WikiDer > Акантамеба

Acanthamoeba

Акантамеба
Acanthamoeba polyphaga cyst.jpg
Фазово-контрастная микрофотография Acanthamoeba polyphaga киста.
Научная классификация
Домен:
Эукариоты
Тип:
Амебозоа
Класс:
Дискоса
Порядок:
Centramoebida
Семья:
Acanthamoebidae
Род:
Акантамеба

Волконский 1931
Типовой вид
Acanthamoeba castellanii
Волконский 1931

Акантамеба это род амебы которые обычно извлекаются из почвы, пресная вода, и другие среда обитания.Акантамеба имеет две эволюционные формы: метаболически активный трофозоит и спящую стрессоустойчивую кисту. Трофозоиты мелкие, обычно от 15 до 25 мкм в длину, амебовидной формы. В природе, Акантамеба виды свободноживущие бактериоядные, но в определенных ситуациях они могут вызывать инфекции (акантамебиаз) у человека и других животных.[1]

Распределение

Акантамеба виды являются одними из самых распространенных простейших, встречающихся в окружающей среде.[1] Они распространены по всему миру и были изолированы от почвы, воздуха, сточных вод, морской воды, хлорированных бассейнов, бытовой водопроводной воды, воды в бутылках, стоматологических кабинетов, больниц, кондиционеров и контейнеров для контактных линз. Кроме того, они были выделены из кожи человека, носовых полостей, горла и кишечника, а также растений и других млекопитающих.[2]

Роль в болезни

Акантамеба микроскопия энцефалита и молекулярная диагностика: масштабная линейка: 10 мкм

Заболевания, вызванные Акантамеба включают кератит и гранулематозный амебный энцефалит (GAE).[3] Последнее часто, но не всегда, наблюдается у пациентов с ослабленным иммунитетом.[4] GAE вызывается тем, что амебы попадают в организм через открытую рану и затем распространяются в мозг.[5] Сочетание иммунных ответов хозяина и секретируемого амебного протеазы причины массивный отек мозга[6] что привело к смерти около 95% инфицированных.

Гранулематозный амебный энцефалит (ГАЭ)

Гранулематозный амебный энцефалит (ГАЭ) вызывается амебной инфекцией центральной нервной системы (ЦНС). Он характеризуется неврологические симптомы включая головную боль, судороги и нарушения психического статуса.[1] Они прогрессивно ухудшаются в течение недель или месяцев, что приводит к смерти большинства пациентов.[1] Инфекция обычно связана с основными заболеваниями, такими как: иммунодефицит, диабет, злокачественные новообразования, недоедание, системная красная волчанка, и алкоголизм.[1] Паразит попадает в организм через порезы на коже или попадает в верхние дыхательные пути.[1] Затем паразит распространяется через кровь в ЦНС. Акантамеба пересекает гематоэнцефалический барьер средствами, которые еще не поняты. Последующее вторжение в соединительную ткань и индукция провоспалительных реакций приводит к повреждению нейронов, которое может быть фатальным в течение нескольких дней. Чистые гранулематозные поражения редки у пациентов со СПИДом и другими связанными с ним иммунодефицитными состояниями, поскольку у пациентов нет достаточного количества CD + ve Т-клеток для создания гранулематозного ответа на Акантамеба инфекция ЦНС и других органов и тканей.[4] Периваскулярные наручники с амебами в некротической ткани - обычное явление при СПИДе и связанных с ним состояниях Т-клеточного иммунодефицита.

Биопсия головного мозга обычно выявляет серьезные отек и геморрагический некроз.[7] Пациент, заразившийся этим заболеванием, обычно проявляет подострые симптомы, включая изменение психического статуса, головные боли, лихорадку, ригидность шеи, судороги и очаговые неврологические признаки (например, паралич черепных нервов и кому), что приводит к смерти в течение от одной недели до нескольких месяцев. .[8] Из-за редкости этого паразита и недостатка знаний нет хороших диагнозов или лечения Акантамеба инфекции теперь известны. Акантамеба В прошлом случаи кератита излечивались после терапии атропином и некоторыми другими препаратами, не имеющими противомикробного действия. Последние публикации показывают атропин мешать протисту CHRM1 рецептор, вызывающий гибель клеток.[9]

Инфекция обычно имитирует бактериальную лептоменингит, туберкулезный менингит, или вирусный энцефалит. Неправильный диагноз часто приводит к ошибочному, неэффективному лечению. В случае, если Акантамеба поставлен правильный диагноз, текущие методы лечения, такие как амфотерицин B, рифампицин, триметоприм-сульфаметоксазол, кетоконазол, флуконазол, сульфадиазин, или альбендазол, только ориентировочно успешны. Правильная и своевременная диагностика, а также улучшенные методы лечения и понимание паразита являются важными факторами в улучшении исхода инфекции путем Акантамеба. В документе, опубликованном в 2013 году, показано существенное влияние некоторых одобренных FDA препаратов с in vitro процент убийств выше 90%.[4] Эти результаты были in vitro эффекты, но поскольку лекарства уже одобрены, инфекции человека могут быть целевыми после расчета доз в клинических испытаниях, проведенных с этими различными группами лекарств.

Акантамебный кератит

Патогенный Акантамеба как видно под световым микроскопом

Когда присутствует в глазу, Акантамеба штаммы могут вызвать акантамебный кератит, который может привести к язвам роговицы или даже к слепоте.[10] Это состояние чаще всего возникает у тех, кто носит контактные линзы, которые не дезинфицируют свои линзы должным образом, что усугубляется неспособностью вымыть руки перед тем, как брать линзы. Растворы для многоцелевых контактных линз в значительной степени неэффективны против Акантамеба, тогда как растворы на основе перекиси водорода обладают хорошими дезинфицирующими свойствами.[11][12]

Первое излечение от инфекции роговицы было достигнуто в 1985 г. Глазная больница Мурфилдс.[13]

В мае 2007 года Advanced Medical Optics, производитель продуктов Complete Moisture Plus Contact Lens Solution, объявила о добровольном отзыве своих решений Complete Moisture Plus. Опасения заключались в том, что владельцы контактных линз, которые использовали их раствор, имели более высокий риск развития акантамебного кератита, чем те, кто носили контактные линзы, которые использовали другие растворы. Производитель отозвал товар после Центры по контролю за заболеваниями в США обнаружили, что 21 человек, возможно, получил Акантамеба инфекция после использования Complete Moisture Plus за месяц до постановки диагноза.[14]

Как бактериальный резервуар

Некоторые виды бактерий, которые могут вызывать заболевания человека, также способны инфицировать и размножаться внутри Акантамеба виды.[1] Они включают Легионелла пневмофила, Синегнойная палочка, и некоторые штаммы кишечная палочка и Золотистый стафилококк.[1][15] Для некоторых из этих бактерий репликация внутри Акантамеба был связан с усиленным ростом макрофагов и повышенной устойчивостью к некоторым антибиотикам.[1] Кроме того, из-за высокой распространенности Акантамеба В окружающей среде эти амебы были предложены в качестве резервуара для некоторых патогенов человека.[1]

Экология

A. castellanii могут быть обнаружены при высокой плотности в различных почвенных экосистемах. Он питается бактериями, а также грибами и другими простейшими.

Этот вид способен лизировать бактерии и продуцировать широкий спектр ферментов, таких как целлюлазы или хитиназы,[16] и, вероятно, способствует разложению органических веществ в почве, способствуя микробная петля.

Физиология

Роль модельного организма

Потому что Акантамеба не сильно отличается на ультраструктурном уровне от клетки млекопитающего, это привлекательная модель для исследований клеточной биологии; это важно в клеточной микробиологии, биологии окружающей среды, физиологии, клеточных взаимодействиях, молекулярной биологии, биохимии и эволюционных исследованиях из-за разносторонней роли организмов в экосистеме и способности захватывать добычу с помощью фагоцитоз, действуют как переносчики и резервуары для микробных патогенов и вызывают серьезные человеческие инфекции. К тому же, Акантамеба широко используется для понимания молекулярной биологии подвижность клеток[17] и покой раковых клеток путем глубокого изучения процесса инцистации.[18]

Недавно доступные Акантамеба геном последовательность выявила несколько ортологи генов, используемых в мейоз сексуального эукариоты. Эти гены включали Spo11, Mre11, Rad50, Rad51, Rad52, Mnd1, Dmc1, Мш, и Mlh.[19] Это открытие предполагает, что Акантамеба способен к некоторой форме мейоза и может подвергаться половому размножению. Кроме того, поскольку Акантамеба эти результаты позволяют предположить, что мейоз присутствовал на ранних этапах эволюции эукариот.

Благодаря простоте и экономичности выращивания штамм Neff A. castellanii, обнаружен в пруду в Парк Золотые Ворота в 1960-х годах эффективно использовался в качестве классической модели организма в области клеточной биологии. Всего из 30 л простой среды, засеянной A. castellanii, около 1 кг клеток можно получить после нескольких дней аэрированной культуры при комнатной температуре. Впервые применен в лаборатории Эдварда Д. Корна в Национальные институты здоровья (NIH), многие важные биологические молекулы были обнаружены, а их пути выяснены с использованием Акантамеба модель. Томас Дин Поллард применил эту модель в NIH, Гарвардская медицинская школа, Школа медицины Университета Джона Хопкинса, а Институт биологических исследований Солка открыть и охарактеризовать многие белки, которые необходимы для подвижности клеток не только амеб, но и многих других эукариотических клеток, особенно нервной и иммунной систем человека, развивающегося эмбриона и раковых клеток. Акантамеба также послужил моделью для изучения эволюции некоторых G-белков. Этот одноклеточный эукариот экспрессирует несколько GPCR на своей клеточной мембране, которые играют жизненно важную роль для микроорганизмов, инструменты биоинформатики структурной гомологии были использованы, чтобы показать присутствие гомолога человеческого M1-мускаринового рецептора в A. castellanii.[20] В прошлых исследованиях блокирование этих мускариновых рецепторов оказалось амебицидным у Acanthamoeba spp.[5] Совсем недавно потенциалзависимые кальциевые каналы в Акантамеба виды (CavAc) имеют сходство с человеческими потенциалзависимыми кальциевыми каналами, такими как TPC-1 и кальциевые каналы L-типа, и отвечают на блокаторы Са-каналов, такие как лоперамид.[21] Этот модельный микроб был изучен для понимания сложных нейродегенеративных состояний, включая болезнь Альцгеймера. Ученые выделили нейромедиатор ацетилхолин в Акантамеба и ферментный аппарат, необходимый для его синтеза.[22]

Эндосимбионты

Акантамеба виды содержат разнообразные бактериальные эндосимбионты которые похожи на человеческие патогены, поэтому они считаются потенциально возникающими человеческими патогенами.[23] Точная природа этих симбионтов и польза, которую они представляют для амебного хозяина, еще предстоит выяснить. Они включают Легионелла и Легионелла-подобные возбудители.[24]

Гигантские вирусы

В гигантские вирусы Мимивирус, Мегавирус, и Пандоровирус заразить Акантамеба.[25]

Члены рода Акантамеба необычны в том, что они служат хозяевами для множества гигантские вирусы (которые содержат более 1000 генов, кодирующих белок; например, Пандоровирус, который имеет в своем геноме около 2500 генов, кодирующих белок).

Разнообразие

Акантамеба можно отличить от других родов амеб по морфологическим характеристикам.[26] Однако дифференцируя один вид Акантамеба от другого по морфологии оказалось сложно. На основе 18S рДНК секвенирование, известное Акантамеба штаммы можно разделить на 12 групп, обозначенных T1-T12.[26] Большинство изолятов, вызывающих заболевание, относятся к типу Т4.[26]

Ниже приведен список описанных видов Акантамеба, с указанием типов последовательности, если они известны. Виды, идентифицированные у больных, отмечены *.

  • A. Astronyxis (Рэй и Хейс 1954) Страница 1967 * (T7)
  • А. байерси Кварнстрем, Нерад и Вишвесвара, 2013 г. *
  • A. castellanii Волконский 1931 * (T4) [A. terricola Пассар 1964]
  • A. comandoni Пассар 1964 (T9)
  • A. culbertsoni (Сингх и Дас 1970) Гриффин 1972 * (T10)
  • А. divionensis Pussard & Pons 1977 (Т4)
  • A. echinulata Pussard & Pons 1977
  • A. gigantea Шмёллер 1964
  • A. glebae (Добелл, 1914)
  • A. gleichenii Волконский 1931
  • А. Гриффини Сойер 1971 (Т3)
  • А. Хатчетти Сойер, Висвесвара и Харке 1977 г. * (T11)
  • А. хили Моура, Уоллес и Висвесвара 1992 (T12)
  • А. гиалина Добель и О'Коннор, 1921 г.
  • А. якобси Сойер, Нерад и Висвесвара 1992
  • А. кератит *
  • A. lenticulata Молет и Ермольев-Браун 1976 (Т3)
  • А. lugdunensis Pussard & Pons 1977 * (Т4)
  • A. mauritaniensis Pussard & Pons 1977 (Т4)
  • А. Мичели Corsaro et al. 2015 г.
  • A. palestinensis (Рейх 1933) Страница 1977 * (Т1)
  • A. paradivionensis Pussard & Pons 1977 (Т4)
  • А. pearcei Nerad et al. 1995 г.
  • A. polyphaga (Пушкарев 1913) Волконский 1931 * (Т4)
  • A. pustulosa Pussard & Pons 1977 (Т2)
  • A. pyriformis (Olive & Stoianovitch 1969) Spiegel & Shadwick 2016
  • A. quina Pussard & Pons 1977 *
  • A. rhysodes (Сингх 1952) Гриффин 1972 * (Т4)
  • А. Ройреба Уилларт, Стивенс и Тиндалл 1978
  • А. Сохи Кён Ир и Шин 2003
  • А. Стивенсони Сойер и др. 1993 г. (T11)
  • A. triangularis Pussard & Pons 1977 (Т4)
  • А. тубиаши Льюис и Сойер, 1979 (T8)

Этимология

От Греческий аканта (шип / шип), который был добавлен перед словом «амеба» (изменение), чтобы описать этот организм как имеющий структуру, подобную шипу (акантоподия). Этот организм теперь известен как Акантамеба, амфизойный, оппортунистический и неопортунистический простейший протист, широко распространенный в окружающей среде. [27]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж г час я j Марчиано-Кабрал Ф., Кабрал Г. (апрель 2003 г.). «Acanthamoeba spp. Как возбудители болезней человека». Обзоры клинической микробиологии. 16 (2): 273–307. Дои:10.1128 / CMR.16.2.273-307.2003. ЧВК 153146. PMID 12692099.
  2. ^ Де Йонкхере JF (1991). «Экология акантамебы». Отзывы об инфекционных заболеваниях. 13 Дополнение 5: S385–7. Дои:10.1093 / clind / 13.supplement_5.s385. PMID 2047667.
  3. ^ Ди Грегорио С., Риваси Ф., Монджардо Н., Де Риенцо Б., Уоллес С., Висвесвара Г.С. (декабрь 1992 г.). «Акантамебный менингоэнцефалит у пациента с синдромом приобретенного иммунодефицита». Архив патологии и лабораторной медицины. 116 (12): 1363–5. PMID 1456885.
  4. ^ а б c Baig AM (декабрь 2014 г.). "Гранулематозный амебный энцефалит: призрачная реакция хозяина с ослабленным иммунитетом?". Журнал медицинской микробиологии. 63 (Pt 12): 1763–6. Дои:10.1099 / jmm.0.081315-0. PMID 25239626. S2CID 28069984.
  5. ^ а б Баиг AM, Икбал Дж., Хан Н.А. (август 2013 г.). «Эффективность in vitro клинически доступных лекарств против роста и жизнеспособности изолята кератита Acanthamoeba castellanii, принадлежащего к генотипу Т4». Противомикробные препараты и химиотерапия. 57 (8): 3561–7. Дои:10.1128 / AAC.00299-13. ЧВК 3719691. PMID 23669391.
  6. ^ Baig AM (август 2015 г.). «Патогенез амебного энцефалита: приписывают ли амебы« внутреннюю работу », выполняемую иммунным ответом хозяина?». Acta Tropica. 148: 72–6. Дои:10.1016 / j.actatropica.2015.04.022. PMID 25930186.
  7. ^ Хан Н.А. (февраль 2007 г.). «Вторжение акантамёбы в центральную нервную систему». Международный журнал паразитологии. 37 (2): 131–8. Дои:10.1016 / j.ijpara.2006.11.010. PMID 17207487.
  8. ^ Каушал В., Чхина Д.К., Кумар Р., Панну Х.С., Дхориа Х.П., Чхина Р.С. (март 2007 г.). «Акантамебный энцефалит». Индийский журнал медицинской микробиологии. 26 (2): 182–4. Дои:10.4103/0255-0857.40539. PMID 18445961.
  9. ^ Баиг AM, Зубери Х., Хан Н.А. (май 2014 г.). «Рекомендации по лечению акантамёбного кератита». Журнал медицинской микробиологии. 63 (Pt 5): 770–1. Дои:10.1099 / jmm.0.069237-0. PMID 24509420.
  10. ^ Лоренцо-Моралес Дж, Хан Н.А., Валочник Дж. (2015). «Обновленная информация о кератите, вызванном акантамебами: диагностика, патогенез и лечение». Паразит. 22: 10. Дои:10.1051 / паразит / 2015010. ЧВК 4330640. PMID 25687209. открытый доступ
  11. ^ Шофф М.Э., Джослин С.Е., Ту Е.Ю., Кубатко Л., Фуэрст П.А. (июль 2008 г.). «Эффективность систем контактных линз против недавних клинических и водопроводных изолятов Acanthamoeba». Роговица. 27 (6): 713–9. Дои:10.1097 / QAI.0b013e31815e7251. PMID 18580265.
  12. ^ Джонстон С.П., Шрирам Р., Кварнстром И., Рой С., Верани Дж., Йодер Дж., Лорик С., Робертс Дж., Бич М.Дж., Висвесвара Г. (июль 2009 г.). «Устойчивость цист Acanthamoeba к дезинфекции в растворах для множественных контактных линз». Журнал клинической микробиологии. 47 (7): 2040–5. Дои:10.1128 / JCM.00575-09. ЧВК 2708465. PMID 19403771.
  13. ^ Райт П., Уорхерст Д., Джонс Б. Р. (октябрь 1985 г.). «Акантамебный кератит успешно лечится медикаментами». Британский журнал офтальмологии. 69 (10): 778–82. Дои:10.1136 / bjo.69.10.778. ЧВК 1040738. PMID 4052364.
  14. ^ "Эбботт Медикал Оптикс" (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) 7 июля 2011 г.. Получено 31 мая 2009.
  15. ^ Huws SA, Morley RJ, Jones MV, Brown MR, Smith AW (май 2008 г.). «Взаимодействие некоторых распространенных патогенных бактерий с Acanthamoeba polyphaga». Письма о микробиологии FEMS. 282 (2): 258–65. Дои:10.1111 / j.1574-6968.2008.01123.x. PMID 18399997.
  16. ^ Андерсон И.Дж., Уоткинс Р.Ф., Самуэльсон Дж., Спенсер Д.Ф., Майорос WH, Грей М.В., Лофтус Б.Дж. (август 2005 г.). «Открытие гена в геноме Acanthamoeba castellanii». Протист. 156 (2): 203–14. Дои:10.1016 / j.protis.2005.04.001. PMID 16171187.
  17. ^ Хан Н (2009). Акантамеба: биология и патогенез. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-43-1.
  18. ^ Баиг А.М., Хан Н.А., Аббас Ф. Инцистация эукариотических клеток и покой раковых клеток: скрывается ли великий дьявол в деталях меньшего зла? Рак Биол
  19. ^ Хан Н.А., Сиддики Р. (июнь 2015 г.). «Есть ли свидетельства полового размножения (мейоза) у акантамебы?». Патогены и глобальное здоровье. 109 (4): 193–5. Дои:10.1179 / 2047773215Y.0000000009. ЧВК 4530557. PMID 25800982.
  20. ^ Баиг AM, Ахмад HR (июнь 2017 г.). «1-мускариновый гомолог GPCR в одноклеточных эукариотах: 3D-моделирование и эксперименты с биоинформатикой Acanthamoeba spp». Журнал исследований рецепторов и передачи сигналов. 37 (3): 267–275. Дои:10.1080/10799893.2016.1217884. PMID 27601178. S2CID 5234123.
  21. ^ Баиг А.М., Рана З., Маннан М., Тарик С., Ахмад Х.Р. (2017). «Антибиотические эффекты лоперамида: гомология человеческих целей лоперамида с целями в Acanthamoeba spp». Последние патенты на открытие противоинфекционных препаратов. 12 (1): 44–60. Дои:10,2174 / 1574891X12666170425170544. PMID 28506204.
  22. ^ Баиг А.М., Рана З., Тарик С., Лалани С., Ахмад Х.Р. (март 2018 г.). «На временной шкале: открытие ацетилхолина и компонентов холинергической системы человека в примитивных одноклеточных эукариотах Acanthamoeba spp». ACS Chemical Neuroscience. 9 (3): 494–504. Дои:10.1021 / acschemneuro.7b00254. PMID 29058403.
  23. ^ Хорн М., Вагнер М. (сентябрь – октябрь 2004 г.). «Бактериальные эндосимбионты свободноживущих амеб». Журнал эукариотической микробиологии. 51 (5): 509–14. Дои:10.1111 / j.1550-7408.2004.tb00278.x. PMID 15537084. S2CID 21052932.
  24. ^ Шустер FL, Висвесвара GS (февраль 2004 г.). «Оппортунистические амебы: проблемы профилактики и лечения». Обновления лекарственной устойчивости. 7 (1): 41–51. Дои:10.1016 / j.drup.2004.01.002. PMID 15072770.
  25. ^ Филипп Н., Лежандр М., Дутре Дж., Кутэ Y, Пуаро О., Леско М., Арслан Д., Зельцер В., Берто Л., Брюли С., Гарин Дж., Клавери Дж. М., Абергель С. (июль 2013 г.). «Пандоровирусы: вирусы амеб с геномом до 2,5 Мб, достигающие генома паразитических эукариот» (PDF). Наука. 341 (6143): 281–6. Bibcode:2013Научный ... 341..281П. Дои:10.1126 / science.1239181. PMID 23869018. S2CID 16877147.
  26. ^ а б c Kong HH (октябрь 2009 г.). «Молекулярная филогения акантамебы». Корейский журнал паразитологии. 47 Дополнение: S21–8. Дои:10.3347 / kjp.2009.47.S.S21. ЧВК 2769217. PMID 19885332.
  27. ^ Прадхан, Нитика (август 2020 г.). «Этимология: Acanthamoeba». Emerg Infect Dis. 26 (8): 1855. Дои:10.3201 / eid2608.et2608. цитирующий текст общественного достояния из CDC

внешние ссылки