WikiDer > Альфред Г. Кнудсон
Альфред Кнудсон | |
---|---|
Родившийся | Альфред Джордж Кнудсон-младший. 9 августа 1922 г. |
Умер | 10 июля 2016 г. Филадельфия, Пенсильвания, НАС. | (93 года)
Национальность | Соединенные Штаты Америки |
Альма-матер | Калифорнийский технологический институт, Колумбийский университет, Калифорнийский технологический институт |
Известен | Гипотеза Кнудсона |
Награды | Премия Уильяма Аллана (1991) Премия ласкера (1998) Киотская премия (2004) |
Научная карьера | |
Поля | Генетика, Лекарство |
Учреждения | Медицинская школа Стоуни Брук, Онкологический центр доктора медицины Андерсона, Онкологический центр Fox Chase |
Тезис | Метаболизм гистидина в печени (1956) |
Докторант | Генри Борсук |
Альфред Джордж Кнудсон-младший. (9 августа 1922 г. - 10 июля 2016 г.) был американцем врач и генетик специализируясь на рак генетика. Среди его многочисленных вкладов в эту область была формулировка Гипотеза Кнудсона в 1971 г.,[1] что объясняет эффекты мутация на канцерогенез (развитие рака).[2][3]
ранняя жизнь и образование
Кнудсон родился в Лос-Анджелес, Калифорния в 1922 г. Он получил степень бакалавра наук. из Калифорнийский технологический институт в 1944 г. его доктор медицины Колумбийский университет в 1947 г. и его докторская степень. из Калифорнийский технологический институт в 1956 г.[2] Он провел Стипендия Гуггенхайма с 1953 по 1954 гг.[3]
Карьера и исследования
После первоначального приема на факультет в Медицинский центр Город Надежды в Калифорнии, Кнудсон стал заместителем декана по фундаментальным наукам в Государственном университете Нью-Йорка в Медицинская школа Стоуни Брук.[4] С 1970 по 1976 год Кнудсон работал деканом Высшей школы биомедицинских наук, Научный центр здоровья Техасского университета в Хьюстоне в Техасский медицинский центр. Он был связан с Онкологический центр Fox Chase в Филадельфия с 1976 года до его смерти в 2016 году.[5]
Кнудсон наиболее известен своим "гипотеза с двумя ударами, "объясняя заболеваемость наследственными раками, такими как ретинобластома.[1] Люди наследуют по две копии каждого гена, по одной от каждого родителя (за исключением генов в хромосомах X и Y у мужчин). Некоторые люди наследуют одну мутированную версию и одну нормальную версию гена ретинобластомы, который производит белок ретинобластомы участвует в контроле клеточный цикл прогрессия. Унаследованный мутация это «первое попадание». Со временем в одной клетке может возникнуть мутация в нормальном варианте, что приведет к «второму удару», в результате чего клетка не сможет управлять процессом деления клетки упорядоченным образом, что приведет к раку.
Идея Кнудсона заключалась в том, чтобы сравнить частоту ретинобластом, включая количество опухолей, возраст возникновения и возникновение опухолей обоих глаз, среди детей в семьях с наследственной предрасположенностью к ретинобластомам и без них. У детей в семьях с наследственной предрасположенностью больше опухолей в младшем возрасте, и обычно опухоли появляются на обоих глазах. У детей в семьях без наследственной предрасположенности в более позднем возрасте обычно бывает только одна опухоль.
Различия в частоте встречаемости можно объяснить скоростью генных мутаций во время деления клеток (соматическая мутация) и моделью, которая требует только одной соматической мутации на опухоль в наследственных случаях, но требует двух соматических мутаций, по одной на каждую копию конкретной клетки. ген контроля цикла в одной клеточной линии в ненаследственных случаях, т. е. при одновременном возникновении двух редких событий. Кнудсон впоследствии показал, что модель применима не только к ретинобластоме, но и к Опухоли Вильмса почки.[6] Эти исследования привели к концепции гены-супрессоры опухолей, который Кнудсон назвал «антионкогенами».[7]
Почести и награды
Он получил множество премий и почетных докторских степеней за свою работу, особенно в 1998 году. Премия Альберта Ласкера за клинические медицинские исследования.[8] Он также получил 1999 Американское общество детской гематологии / онкологии (АСФО) Премия за выдающуюся карьеру, 2005 Американская ассоциация исследований рака (AACR) за заслуги в исследованиях рака и 2004 г. Киотская премия в науках о жизни.[9]
Личная жизнь
После продолжительной болезни Кнудсон умер 10 июля 2016 года в возрасте 93 лет в своем доме в Филадельфии.[10][3]
Рекомендации
- ^ а б Кнудсон, Альфред (апрель 1971). «Мутация и рак: статистическое исследование ретинобластомы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 68 (4): 820–3. Дои:10.1073 / pnas.68.4.820. ЧВК 389051. PMID 5279523.
- ^ а б Льюис ЭБ (декабрь 2003 г.). «Посвящение Альфреду Г. Кнудсону». Гены Хромосомы Рак. 38 (4): 292–3. Дои:10.1002 / gcc.10251. PMID 14566845.
- ^ а б c Кроче, Карло М. (2016). "Альфред Г. Кнудсон (1922–2016) Онкологический генетик, чьи идеи положили начало поиску генов-супрессоров опухолей". Природа. Лондон: Springer Nature. 536 (7617): 397. Дои:10.1038 / 536397a. PMID 27558057.
- ^ Чернофф, Джонатан (2017-02-15). "Альфред Г. Кнудсон-младший, доктор медицины, доктор философии: In Memoriam (1922–2016)". Исследования рака. 77 (4): 815–816. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-16-3547. ISSN 0008-5472. PMID 28202462.
- ^ "Теория двойного попадания" Кнудсона о причинной связи рака. Онкологический центр Fox Chase - Филадельфия, Пенсильвания ". www.foxchase.org. Получено 11 июля 2016.
- ^ Knudson, AG; Strong, LC (февраль 1972 г.). «Мутация и рак: модель опухоли почки Вильмса». Журнал Национального института рака. 48 (2): 313–24. Дои:10.1093 / jnci / 48.2.313. PMID 4347033.
- ^ Knudson, AG (1 декабря 1993 г.). «Антионкогены и рак человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 90 (23): 10914–21. Дои:10.1073 / пнас.90.23.10914. ЧВК 47892. PMID 7902574.
- ^ «Гены-супрессоры опухолей как причина рака». Фонд Ласкера.
- ^ «Премия Киото, Фонд Инамори». Киотская премия, Фонд Инамори.
- ^ Сьюзан Снайдер (10 июля 2016 г.). «Известный генетик Fox Chase умер в возрасте 93 лет». Philly.com. Получено 10 июля, 2016.
внешняя ссылка
Викискладе есть медиафайлы по теме Альфред Г. Кнудсон. |