WikiDer > Заболевания, связанные с асбестом

Asbestos-related diseases
Заболевания, связанные с асбестом
Asbestos effect.jpg
На рисунке А показано расположение легких, дыхательных путей, плевры и диафрагмы в организме. На рисунке B показаны легкие с заболеваниями, связанными с асбестом, включая плевральную бляшку, рак легких, асбестоз, бляшку на диафрагме и мезотелиому.
СпециальностьРеспирология

Заболевания, связанные с асбестом расстройства легкое и плевра вызвано вдыханием асбест волокна. Заболевания, связанные с асбестом, включают незлокачественные заболевания, такие как: асбестоз (фиброз легких из-за асбеста), диффузное утолщение плевры, плевральные бляшки, плевральный выпот, округлый ателектаз и злокачественные новообразования, такие как рак легких и злокачественный мезотелиома.

Люди, которые работали на работах с высоким уровнем воздействия асбестовой пыли, подвергаются наибольшему риску развития заболеваний, связанных с асбестом. Однако воздействие асбеста может также происходить в доме рабочего из-за скопления пыли на его одежде (парапрофессиональное воздействие). Заболевания, связанные с асбестом, также могут возникать в результате непрофессионального воздействия окружающей среды. Асбест широко использовался во многих строительных материалах, поэтому большие количества асбеста все еще остаются в зданиях, которые были построены до введения ограничений на использование асбеста, применяемых во многих странах. Выветривание и старение таких зданий могут вызвать выброс фрагментов асбеста в воздух и создать потенциальную опасность. Любой, кто нарушает асбестосодержащий материал во время ремонта и ремонта дома, может пострадать,[1] хотя точные риски трудно определить количественно.

Патофизиология

Вдыхаемые волокна асбеста попадают в верхнюю и нижнюю дыхательные пути когда асбест попадает в воздух. Некоторые из вдыхаемых волокон выводятся мукоцилиарный клиренс механизм, но длинные тонкие волокна асбеста могут достигать нижних дыхательных путей и альвеолы, и может оставаться в легких в течение многих лет. Волокна амфибола очищаются не так эффективно, как серпентины, и поэтому легче накапливаются в дистальной паренхиме легких.[2] Волокна асбеста распознаются легкими как инородные тела и вызывают активацию местного иммунная система ведущий к воспаление, повреждение клеток и тканей. В долгосрочной перспективе это может привести к фиброзу или, в редких случаях, к злокачественному образованию. Из легких некоторые волокна асбеста (в основном короткие волокна) также могут мигрировать в плевральные и перитонеальные пространства.[3]

Незлокачественные заболевания плевры, связанные с асбестом

Доброкачественные, связанные с асбестом плевральный аномалии включают четыре типа плевральных изменений:

  • Плевральные бляшки
  • Диффузное утолщение плевры
  • Доброкачественные асбестовые плевральные выпоты
  • Округлый ателектаз (складчатое легкое)

В плевра оказывается более чувствительным, чем паренхима легких, к воздействию волокон асбеста.[4] Таким образом, связанные с асбестом плевральные заболевания могут возникать в результате гораздо более низких доз, чем фиброзные изменения в легких.

Плевральные бляшки

Плевральные бляшки - наиболее частое проявление воздействия асбеста, поражающее до 58% рабочих, подвергающихся воздействию асбеста. Распространенность среди населения в целом, подвергающегося воздействию окружающей среды, колеблется от 0,53 до 8%.[4] Плевральные бляшки - это отдельные ограниченные области гиалиновый фиброз (пятна утолщения) париетальной плевры и редко висцеральная плевра которые развиваются через 20-40 лет после первого контакта. Со временем, обычно более 30 лет, они часто частично кальцинируются. Они состоят из зрелых коллагеновых волокон, расположенных в виде открытого плетения корзины и покрытых приплюснутыми или кубовидными мезотелиальный клетки.[5] Они имеют белый или бледно-желтый лохматый вид и обычно располагаются на заднебоковой стенке грудной клетки. диафрагма, и средостение плевра.[6] Количество и размер варьируются. Плевральные бляшки обычно протекают бессимптомно, однако по этому поводу все еще существуют разногласия. Сообщалось о связи между плевральными бляшками и болью в груди.[7] но это не было подтверждено более поздними исследованиями.[8] Аналогичным образом была описана связь между плевральными бляшками и рестриктивным нарушением с уменьшенной диффузионной способностью при тестировании функции легких.[9] Это не было постоянным открытием, и предполагалось, что это может быть связано с невыявленным ранним фиброзом.[5] Патогенез плевральных бляшек остается неясным. Наиболее вероятное объяснение состоит в том, что волокна асбеста достигают париетальной плевры, проходя по лимфатическим каналам, где они вызывают воспалительную реакцию.[4] Грудная клетка рентгеновский снимок это обычный инструмент для диагностики плевральных бляшек, но на груди компьютерная томография является более чувствительным и конкретным в этом отношении. Плевральные бляшки свидетельствуют о воздействии асбеста в прошлом и указывают на повышенный риск будущего развития других заболеваний, связанных с асбестом. Сами по себе плевральные бляшки не являются предзлокачественными. Люди с плевральными бляшками обычно не получают компенсации в большинстве систем компенсации.

Диффузное утолщение плевры

Диффузное утолщение плевры (DPT) - это неограниченное фиброзное утолщение висцеральной плевры с участками присоединения к париетальной плевре и облитерацией плевральной полости.[10] Он часто распространяется на всю долю доли или легкого с фиброзными участками, включающими реберно-диафрагмальные углы, вершины, основания легких и междолевые щели. Толщина варьируется от менее 1 мм до 1 см или более и может достигать нескольких миллиметров в глубину. паренхима легких.[5] Фиброзные нити («гусиные лапки»), идущие от утолщенной плевры в паренхиму легкого, часто можно обнаружить при компьютерной томографии. Диффузное утолщение плевры развивается через 20-40 лет после первого контакта.[11] Все виды асбеста могут вызывать диффузное утолщение плевры, и была описана дозозависимая зависимость.[6] Считается, что волокна асбеста, которые достигают плевры, побуждают субплевральные фибробласты и мезотелиальные клетки производить рубцовую ткань и отложение коллагена, что приводит к субплевральному утолщению.[6] Плевральные бляшки часто сосуществуют с АКДС, хотя последняя встречается редко по сравнению с плевральными бляшками. Согласно австралийской схеме надзора за респираторными заболеваниями на рабочем месте (SABER), на АКДС приходилось 22% всех заболеваний, связанных с асбестом.[12] Обычно оно начинается с воспаления плевры, которое сопровождается плевральным выпотом. Большинство пациентов жалуются на одышку при физической нагрузке, однако боль в груди также связана с этим заболеванием.[10][11] DPT оказывает значительное влияние на легочную функцию, вызывая снижение форсированной жизненной емкости легких, уменьшение общей емкости легких и диффузионной способности.[10][13] Рестриктивное поражение является результатом спаек теменной кости с висцеральной плеврой, а также возможного поражения диафрагмы. Медицинская визуализация необходима для диагностики диффузного утолщения плевры. На задне-передней рентгенограмме грудной клетки видна непрерывная неравномерная плевральная тень. В соответствии с Международная организация труда (2000), диффузное утолщение плевры считается присутствующим, если имеется облитерация реберно-диафрагмального угла в сочетании с утолщением плевры ≥3 мм.[14] КТ-сканирование более чувствительно, чем рентгенография грудной клетки, и позволяет обнаружить раннее утолщение плевры (т.е. толщиной 1-2 мм).[6] Наиболее часто используемая система классификации определяет диффузное утолщение плевры как непрерывный слой плеврального утолщения шириной более 5 см, краниокаудальной протяженностью более 8 см и толщиной более 3 мм.[15] У большинства пациентов диффузное утолщение плевры вызывает лишь легкие нарушения. Варианты лечения ограничены, но следует исследовать любое новое начало или сильную боль, чтобы исключить злокачественное новообразование. В большинстве систем компенсации пациенты имеют право на получение компенсации, соответствующей степени инвалидности.

Доброкачественный асбестовый плевральный выпот

Доброкачественный асбестовый плевральный выпот - это экссудативный плевральный выпот (скопление жидкости между двумя плевральными слоями) после воздействия асбеста. Это относительно редко и самое раннее проявление заболевания после воздействия асбеста, обычно возникающее в течение 10 лет после воздействия. Вытоки могут протекать бессимптомно, но редко могут вызывать боль, жар и одышку.[5] Выпот обычно длится 3–4 месяца, а затем полностью проходит. Они также могут прогрессировать до диффузного утолщения плевры. Диагноз основывается на совместимом анамнезе воздействия асбеста и исключении других вероятных причин.

Округлый ателектаз

Закругленный ателектаз (также известный как синдром Блесовского или синдром складчатого легкого) развивается из-за набухания утолщенной висцеральной плевры с коллапсом паренхимы промежуточного легкого.[5] Рентгенологически он представляет собой массу и может быть ошибочно принят за опухоль. На компьютерной томографии грудной клетки это выглядит как округлая масса, похожая на помутнение в периферическом легком, рядом с утолщенной плеврой, и с криволинейными помутнениями, которые являются бронхами и сосудами (хвост кометы).[16] Округлый ателектаз - наименее распространенное доброкачественное заболевание плевры, связанное с асбестом. Сегодня наиболее вероятной причиной является воздействие асбеста, но оно может возникнуть и при других заболеваниях. Это хроническое заболевание, обычно бессимптомное.

Асбестоз

Основная статья: Асбестоз

Асбестоз это хронический заболевание легких, вызванное рубцеванием легочной ткани в результате длительного воздействия асбеста. Он определяется как диффузный интерстициальный фиброз легких, вызванный воздействием асбеста. Первоначально он поражает основания легких и обычно проявляется через 15 или более лет после первоначального воздействия. Это происходит после интенсивного и / или длительного воздействия асбеста. Связанный с асбестом фиброз прогрессирует, потому что он продолжает прогрессировать в легких, даже если асбест больше не вдыхается. Рубцовая ткань приводит к утолщению альвеолярных стенок, уменьшению емкости легких, что приводит к тому, что у пациента возникает одышка (одышка). Больные имеют повышенный риск сердечной недостаточности и некоторых злокачественных новообразований.

Злокачественные заболевания, связанные с асбестом

Злокачественная мезотелиома

Основная статья: Мезотелиома

Злокачественная мезотелиома агрессивная и неизлечимая опухоль, вызванная асбестом, возникающим из мезотелиальных клеток плевры, брюшина (слизистая оболочка брюшной полости) и редко где-либо еще. Мезотелиома плевры является наиболее распространенным типом мезотелиомы, составляющим около 75 процентов случаев. Мезотелиома брюшины - второй по распространенности тип, на который приходится от 10 до 20 процентов случаев. Мезотелиома появляется через 20-50 лет после первого контакта с асбестом. Симптомы включают одышку, хроническую боль в груди, кашель и потерю веса. Диагностика мезотелиомы часто затруднена и может включать физический осмотр, рентген грудной клетки и функциональные тесты легких с последующим компьютерная томография и МРТ. Биопсия необходима для подтверждения диагноза злокачественной мезотелиомы. Прогноз мезотелиомы неблагоприятный, большинство пациентов умирают в течение 1 года после постановки диагноза. Стратегии лечения включают хирургическое вмешательство, лучевую терапию, химиотерапию или комбинированное лечение. Несколько опухолей биомаркеры (растворимый мезотелин-родственный белок (SMRP),[17] остеопонтин[18] и фибулин3[19]) были оценены в диагностических целях для раннего выявления этого заболевания. Новые биомаркеры, такие как летучие органические соединения измерения на выдыхаемом воздухе тоже многообещающие.[20]

Рак легких, связанный с асбестом

Основная статья: Рак легких

Асбест может вызвать рак легких это идентично раку легких по другим причинам. Воздействие асбеста связано со всеми основными гистологическими типами карциномы легких (аденокарцинома, плоскоклеточная карцинома, крупноклеточная карцинома и мелкоклеточная карцинома). Латентный период между воздействием и развитием рака легких составляет от 20 до 30 лет. Подсчитано, что 3–8% всех случаев рака легких связаны с асбестом.[21] Риск развития рака легких зависит от уровня, продолжительности и частоты воздействия асбеста (совокупное воздействие). Курение и индивидуальная предрасположенность являются другими факторами, способствующими развитию рака легких. Курильщики, подвергшиеся воздействию асбеста, подвергаются гораздо большему риску рака легких. Курение и воздействие асбеста имеют мультипликативный (синергетический) влияние на риск рака легких. Симптомы включают хронический кашель, боль в груди, одышку, кровохарканье (кашель с кровью), хрипы или охриплость голоса, потеря веса и утомляемость. Лечение включает хирургическое удаление рака, химиотерапию, лучевую терапию или их комбинацию (мультимодальное лечение). Прогноз обычно плохой, если рак не обнаружен на ранних стадиях. Из всех пациентов, у которых диагностирован рак легких, только 15% выживают в течение пяти лет после постановки диагноза.

История

Тысячи научных и медицинских статей описывают человеческое понимание опасностей асбест к человеческой жизни.[22] Это понимание происходило параллельно с ростом Индустриальная революция, особенно на текстильных фабриках и шахтах Великобритании. Этот свод знаний часто упоминается в судебный процесс как уровень развития или эталон для определения того, действовала ли компания в рамках небрежного поведения. Ниже приводится хронологический список некоторых из основных научных и медицинских статей до 1950 г., относящихся к знаниям медицинского и научного сообщества о асбест и болезнь в людях:

ГодПубликация
1898«Годовой отчет главного инспектора заводов и цехов, часть II». H.M. Канцелярский офис. 1898: 171–172. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
1912«Влияние асбестовой пыли на здоровье работников асбестовых шахт и заводов». Трудовой вестник: 761–762. 1912.
1918Хоффман, Ф. (1918). Смертность от респираторных заболеваний в пыльных отраслях (неорганическая пыль). Министерство труда США, Бюро статистики труда. С. 35–47, 163–181.
1924Кук, W.E. (26 июля 1924 г.). «Фиброз легких из-за вдыхания асбестовой пыли». Британский медицинский журнал. 2 (3317): 147–140.2. Дои:10.1136 / bmj.2.3317.147. ЧВК 2304688. PMID 20771679.
1928От редакции (1928). «Легочный асбестоз». JAMA. 90 (2): 119–120. Дои:10.1001 / jama.1928.02690290049014.
1928Симпсон, Ф.В. (1929). «Легочный асбестоз в Южной Африке». Британский медицинский журнал. 1 (3516): 885–887. Дои:10.1136 / bmj.1.3516.885. ЧВК 2455583.
1929Хаддоу, А.С. (3 августа 1929 г.). «Асбестоз». Ланцет. 214: 231. Дои:10.1016 / с0140-6736 (01) 04102-2.
1929Вуд, У. Бертон (май 1929 г.). «Легочный асбестоз: рентгенологические проявления на скиаграммах грудной клетки работников, работающих с асбестом». Бугорок. 10 (8): 353–363. Дои:10.1016 / S0041-3879 (29) 80024-4.
1930Переписка, иностранные письма (28 июня 1930 г.). «Закон о компенсации будет распространен на асбестоз». JAMA. 94 (26): 2078. Дои:10.1001 / jama.1930.02710520044016.
1930Миллс, Р. (28 июня 1930 г.). «Протокол дела». Миннесота Медицина: 495–499.
1930От редакции (1930). «Текущий комментарий, легочный асбестоз». JAMA. 95 (19): 1431. Дои:10.1001 / jama.1930.02720190042014.
1930Merewether, E.R.A. (Май 1930 г.). «Возникновение легочного фиброза и других легочных заболеваний у рабочих, работающих с асбестом». J.Indus.Hyg. 5. 12: 198–257.
1930«Здоровье и производственная гигиена - легочный асбестоз». Ежемесячный обзор труда. 31: 74–76. 1930.
1930Энциклопедия гигиены, патологии и социального обеспечения: профессия и здоровье, Vol. Я, А-Н. Женева: Международное бюро труда. 1930. С. 189–181.
1930Гарднер, Л.У. (1931). «Исследования экспериментального пневмонокониоза: VI. Вдыхание асбестовой пыли, его влияние на первичную туберкулезную инфекцию». J.Indus.Hyg. 2. 13: 65–114.
1930Гордон, Б. (июнь 1931 г.). «Легочный асбестоз». Penn.Med.J. 35: 637–639.
1934Woods, W.B .; Глойн, С. (1934). «Легочный асбестоз». Ланцет. 2 (5808): 1383–1385. Дои:10.1016 / с0140-6736 (00) 43332-5.
1938Дризен (август 1938 г.). «Исследование асбеста в асбестовой текстильной промышленности». Министерство финансов США, Бюллетень общественного здравоохранения: 1–126.
1941Дублин (1941). "Опасности на производстве и диагностические признаки, Бюллетень". Министерство труда США, Div. Трудовых норм. 41: II, IV, V и 25.
1942Холлеб, Х. (1942). «Бронхиогенная карцинома в связи с легочным асбестозом». Американский журнал патологии: 123–131.
1944Ведлер, Х.В. (1944). «Асбестоз и карцинома легких». Бюллетень гигиены. 19: 362.
1944От редакции (25 ноября 1944 г.). «Экологический рак». JAMA. 126 (13): 836. Дои:10.1001 / jama.1944.02850480036012.
1944Хатчинсон (1944). «Пыль как промышленная опасность для здоровья». Отопление и вентиляция. 41 (6): 57–61.
1946Флейшер, В.Ф. (1946). «Санитарно-гигиеническое обследование операций по укрытию труб при строительстве морских судов». Журнал промышленной гигиены и токсикологии. 1: 9–16. PMID 21016030.
1948Линч, К. (1948). «Асбестоз IV: Анализ 40 случаев вскрытия трупов, заболеваний грудной клетки»: 79–81. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
1949Merewether (1949). «Годовой отчет главного инспектора заводов за 1947 год». Лондон: H.M. Стационарный офис: 79–81. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
1949Уайерс (1949). «Асбестоз». Последипломный медицинский журнал. 25 (290): 631–638. Дои:10.1136 / pgmj.25.290.631. ЧВК 2530167. PMID 15396262.

Рекомендации

  1. ^ Олсен Н.Дж., Франклин П.Дж., Рид А. и др. (2011). «Рост заболеваемости злокачественной мезотелиомой после воздействия асбеста во время ремонта и ремонта дома». Медицинский журнал Австралии. 195 (5): 271–274. Дои:10.5694 / mja11.10125. PMID 21895596.
  2. ^ Камп Д.В. (2009). «Заболевания легких, вызванные асбестом: обновленная информация». Трансляционные исследования. 153 (4): 143–52. Дои:10.1016 / j.trsl.2009.01.004. ЧВК 3544481. PMID 19304273.
  3. ^ Broaddus VC (май 2001 г.). «Апоптоз и заболевания, вызванные асбестом: есть ли связь?». Журнал лабораторной и клинической медицины. 137 (5): 314–5. Дои:10.1067 / mlc.2001.115172. PMID 11329527.
  4. ^ а б c Пикок, К., С.Дж. Копли, Д. Ханселл, Доброкачественное заболевание плевры, связанное с асбестом. Клиническая радиология, 2000. 55 (6): с. 422-32. [1]
  5. ^ а б c d е Американское торакальное общество. Диагностика и начальное лечение доброкачественных заболеваний, связанных с асбестом » Американский журнал респираторной медицины и реанимации 2004;170:691-715 [2]
  6. ^ а б c d Майлз С.Е., Сандрини А., Джонсон А.Р., Йейтс Д.Х. Клинические последствия диффузного утолщения плевры, связанного с асбестом: обзор » Журнал медицины труда и токсикологии 2008;3:20 [3]
  7. ^ Мукерджи С., де Клерк Н., Палмер Л.Дж. и др. (2000). «Боль в груди у лиц, подвергшихся воздействию асбеста, с доброкачественными заболеваниями плевры и паренхимы». Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 162 (5): 1807–1811. Дои:10.1164 / ajrccm.162.5.9912012. PMID 11069817.
  8. ^ Парк Е.К., Томас П.С., Уилсон Д. и др. (2011). «Боль в груди у рабочих, подвергшихся воздействию асбеста и кремнезема». Медицина труда. 61 (3): 178–183. Дои:10.1093 / occmed / kqr011. PMID 21406408.
  9. ^ Оливер Л. К., Эйзен Е. А., Грин Р., Спринс Н. Л.. Плевральные бляшки, связанные с асбестом, и функция легких » Американский журнал промышленной медицины 1988;14:649–656.
  10. ^ а б c Yates D.H .; и другие. (1996). ""Связанное с асбестом двустороннее диффузное утолщение плевры «естественная история рентгенологических нарушений и нарушений функции легких». Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 153 (1): 301–6. Дои:10.1164 / ajrccm.153.1.8542134. PMID 8542134.
  11. ^ а б Jeebun V, Stenton SC (2012). «Проявление и естественное течение диффузного утолщения плевры, вызванного асбестом». Медицина труда. 62 (4): 266–268. Дои:10.1093 / occmed / kqs028. PMID 22539640.
  12. ^ Ханнафорд-Тернер К., старейшина Д., Сим М.Р., Абрамсон М.Дж., Джонсон А.Р., Йейтс Д.Х. (август 2010 г.). «Наблюдение за респираторными заболеваниями на рабочем месте в Австралии (SABER) в Новом Южном Уэльсе». Медицина труда. 60 (5): 376–82. Дои:10.1093 / occmed / kqq011. PMID 20308261.
  13. ^ Kee ST, Gamsu G, Blanc P. Причины легочной недостаточности у лиц, подвергшихся воздействию асбеста, с диффузным утолщением плевры » Американский журнал респираторной медицины и реанимации 1996;154:789–793 [4]
  14. ^ Международное бюро труда, Классификация рентгенограмм пневмокониоза. Женева, Швейцария: Международная организация труда; 2011 г. [5]
  15. ^ Линч, DA; Гамсу, G; Аберли, Д.Р. (1989). «Обычная компьютерная томография высокого разрешения в диагностике заболеваний, связанных с асбестом». Рентгенография. 9 (3): 523–51. Дои:10.1148 / радиография.9.3.2727359. PMID 2727359.
  16. ^ Батра П. и др. Округлый ателектаз. Журнал торакальной визуализации, 1996. 11 (3): с. 187-97. [6]
  17. ^ Парк Е.К., Сандрини А., Йейтс Д.Х. и др. (2008). «Растворимый мезотелин-родственный белок в популяции, подвергшейся воздействию асбеста: когортное исследование совета по пылевым заболеваниям». Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 178 (8): 832–837. Дои:10.1164 / rccm.200802-258oc. PMID 18583574.
  18. ^ Парк EK, Томас PS, Джонсон AR, Йейтс DH (2009). «Уровни остеопонтина в популяции, подвергшейся воздействию асбеста». Клинические исследования рака. 15 (4): 1362–1366. Дои:10.1158 / 1078-0432.ccr-08-0360. PMID 19174489.
  19. ^ Пасс Х.И., Левин С.М., Харбут М.Р. и др. (2012). «Фибулин-3 как биомаркер крови и выпота при мезотелиоме плевры». Медицинский журнал Новой Англии. 367 (15): 1417–1427. Дои:10.1056 / nejmoa1115050. ЧВК 3761217. PMID 23050525.
  20. ^ Чапман Э.А., Томас П.С., Стоун Э. и др. (2012). «Дыхательный тест на злокачественную мезотелиому с использованием электронного носа». Европейский респираторный журнал. 40 (2): 448–54. Дои:10.1183/09031936.00040911. PMID 22183490.
  21. ^ McCormack V .; и другие. (2012). «Оценка бремени рака легких, связанного с асбестом, от смертности от мезотелиомы». Британский журнал рака. 106 (3): 575–84. Дои:10.1038 / bjc.2011.563. ЧВК 3273352. PMID 22233924.
  22. ^ Лемен, Ричард; Демент (февраль 1980 г.). «Эпидемиология заболеваний, связанных с асбестом». Environ. Перспектива здоровья. 34: 1–11. Дои:10.1289 / ehp.80341. ЧВК 1568524. PMID 6993197.

внешняя ссылка

Классификация