WikiDer > BTG1
BTG1
Белок BTG1 это белок что у людей кодируется BTG1 ген.[5][6]
Функция
Было показано, что локус гена BTG1 участвует в t (8; 12) (q24; q22) хромосомная транслокация в случае В-клеточный хронический лимфоцитарный лейкоз. Это член семейства антипролиферативных генов. Экспрессия BTG1 максимальна в фазах G0 / G1 клеточный цикл и подавляется, когда клетки продвигаются через G1. Это отрицательно регулирует распространение клеток.[6]
Взаимодействия
BTG1 был показан взаимодействовать с:
Клиническая значимость
Рецидивирующие мутации в этом гене были связаны со случаями диффузная В-клеточная лимфома большого размера.[13][14]
Поддержание взрослых нервных стволовых клеток
Недавние данные, полученные на новой модели мыши, лишенной гена BTG1, показывают, что BTG1 необходим для пролиферации и размножения стволовых клеток в нейрогенных нишах взрослых, т.е. зубчатые извилины и субвентрикулярная зона (см. обзор[15]). В частности, BTG1 удерживает взрослые нервные стволовые клетки в состоянии покоя, предохраняя пул нервных стволовых клеток от истощения. В отсутствие BTG1 стволовые клетки и клетки-предшественники сначала гиперпролиферируют, а затем в более длительный период теряют способность к пролиферации и разрастанию.[16][17] Другие недавние данные показывают, что физические упражнения могут полностью восстановить пролиферативный дефект стволовых клеток, который следует за устранением гена BTG1, предполагая, что пул нервных стволовых клеток поддерживает скрытую форму пластичности, которая жестко контролируется BTG1; следовательно, BTG1 может предотвращать истощение стволовых клеток в присутствии сильных нейрогенных стимулов или нервных дегенеративных стимулов.[18][19]
Btg1 играет роль также в разрастании клеток-предшественников гранул мозжечка. Фактически, делеция Btg1 приводит у мышей к неконтролируемой пролиферации клеток-предшественников мозжечка в ранний постнатальный период. Следовательно, у взрослых мозжечок, лишенный Btg1, значительно больше, и координация движений сильно нарушена.[20]
Ближайший гомолог BTG1 - BTG2, который также контролирует пролиферацию и дифференцировку взрослых нервных стволовых клеток; роль BTG2, однако, по-видимому, отличается от BTG1, будучи, вероятно, более релевантным в контроле терминальной дифференцировки нервных стволовых и клеток-предшественников во взрослых нейрогенных нишах.[17]
использованная литература
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000133639 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000036478 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Иваи К., Хирата К., Исида Т., Такеучи С., Хирасе Т., Рикитаке И. и др. (Апрель 2004 г.). «Антипролиферативный ген BTG1 регулирует ангиогенез in vitro». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 316 (3): 628–35. Дои:10.1016 / j.bbrc.2004.02.095. PMID 15033446.
- ^ а б «Ген Entrez: ген 1 транслокации B-клеток BTG1, антипролиферативный».
- ^ Богдан Дж. А., Адамс-Бертон С., Педикорд Д. Л., Сукович Д. А., Бенфилд П. А., Корджай М. Х. и др. (Декабрь 1998 г.). «Человеческий углеродный репрессорный белок катаболита (CCR4) - ассоциативный фактор 1: клонирование, экспрессия и характеристика его взаимодействия с белком транслокации B-клеток BTG1». Биохимический журнал. 336. 336 (Pt 2) (2): 471–81. Дои:10.1042 / bj3360471. ЧВК 1219893. PMID 9820826.
- ^ а б Прево Д., Морель А.П., Воельцель Т., Ростан М.С., Римох Р., Магауд Дж. П. и др. (Март 2001 г.). «Взаимосвязь антипролиферативных белков BTG1 и BTG2 с CAF1, человеческим гомологом компонента дрожжевого транскрипционного комплекса CCR4: участие в сигнальном пути рецептора эстрогена альфа». Журнал биологической химии. 276 (13): 9640–8. Дои:10.1074 / jbc.M008201200. PMID 11136725.
- ^ Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кишикава Т., Дрикот А., Ли Н. и др. (Октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети взаимодействия белка и белка человека». Природа. 437 (7062): 1173–8. Дои:10.1038 / природа04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
- ^ Прево Д., Воельцель Т., Бирот А.М., Морель А.П., Ростан М.К., Маго Дж. П. и др. (Январь 2000 г.). «Связанный с лейкемией белок Btg1 и регулируемый p53 белок Btg2 взаимодействуют с гомеопротеином Hoxb9 и усиливают его активацию транскрипции». Журнал биологической химии. 275 (1): 147–53. Дои:10.1074 / jbc.275.1.147. PMID 10617598.
- ^ Лин WJ, Гэри JD, Ян MC, Кларк S, Herschman HR (июнь 1996). «Ранний ранний белок TIS21 млекопитающих и ассоциированный с лейкемией белок BTG1 взаимодействуют с протеин-аргинин-N-метилтрансферазой». Журнал биологической химии. 271 (25): 15034–44. Дои:10.1074 / jbc.271.25.15034. PMID 8663146.
- ^ Бертет С., Геэннё Ф., Револь В., Самарут С., Лукашевич А., Дехай С. и др. (Январь 2002 г.). «Взаимодействие PRMT1 с белками BTG / TOB в передаче сигналов в клетке: молекулярный анализ и функциональные аспекты». Гены в клетки. 7 (1): 29–39. Дои:10.1046 / j.1356-9597.2001.00497.x. PMID 11856371. S2CID 15016952.
- ^ Морин Р.Д., Мендес-Лаго М., Мунгалл А.Дж., Гойя Р., Мунгалл К.Л., Корбетт Р.Д. и др. (Август 2011 г.). «Частая мутация генов, модифицирующих гистоны, при неходжкинской лимфоме». Природа. 476 (7360): 298–303. Дои:10.1038 / природа10351. ЧВК 3210554. PMID 21796119.
- ^ Лор Дж. Г., Стоянов П., Лоуренс М. С., Оклер Д., Чапуи Б., Сугнез С. и др. (Март 2012 г.). «Обнаружение и приоритезация соматических мутаций в диффузной большой B-клеточной лимфоме (DLBCL) путем секвенирования всего экзома». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 109 (10): 3879–84. Дои:10.1073 / pnas.1121343109. ЧВК 3309757. PMID 22343534.
- ^ Микели Л., Чеккарелли М., Фариоли-Веккиоли С., Тироне Ф. (декабрь 2015 г.). "Контроль нормального и патологического развития нервных стволовых клеток и клеток-предшественников с помощью генов PC3 / Tis21 / Btg2 и Btg1 - обзор" (PDF). Журнал клеточной физиологии. 230 (12): 2881–90. Дои:10.1002 / jcp.25038. PMID 25967096. S2CID 206054527.
- ^ Фариоли-Веккиоли С., Мичели Л., Сараулли Д., Чеккарелли М., Каннас С., Скардигли Р. и др. (2012). «Btg1 необходим для поддержания пула стволовых клеток и клеток-предшественников зубчатой мозговой оболочки и субвентрикулярной зоны». Границы неврологии. 6: 124. Дои:10.3389 / fnins.2012.00124. ЧВК 3431174. PMID 22969701.
- ^ а б Тироне Ф, Фариоли-Веккиоли С, Микели Л, Чеккарелли М, Леонарди Л (2013). «Генетический контроль нейрогенеза взрослых: взаимодействие дифференцировки, пролиферации и выживания модулирует новые функции нейронов и схемы памяти - Обзор». Границы клеточной неврологии. 7: 59. Дои:10.3389 / fncel.2013.00059. ЧВК 3653098. PMID 23734097.
- ^ Фариоли-Веккиоли С., Маттера А., Мичели Л., Чеккарелли М., Леонарди Л., Сараулли Д. и др. (Июль 2014 г.). «Бег спасает дефектный нейрогенез взрослых за счет сокращения длины клеточного цикла нервных стволовых и клеток-предшественников». Стволовые клетки. 32 (7): 1968–82. Дои:10.1002 / шток.1679. PMID 24604711. S2CID 19948245.
- ^ Farioli-Vecchioli S, Tirone F (июль 2015 г.). «Контроль клеточного цикла в нейрогенезе взрослых и его связь с физическими упражнениями - Обзор». Пластичность мозга. 1 (1): 41–54. Дои:10.3233 / BPL-150013. ЧВК 5928538. PMID 29765834.
- ^ Чеккарелли М., Микели Л., Д'Андреа Дж., Де Барди М., Шайен Б., Чиотти М. и др. (Декабрь 2015 г.). «Нарушение развития мозжечка и нарушение координации движений у мышей, лишенных гена Btg1: участие циклина D1». Биология развития. 408 (1): 109–25. Дои:10.1016 / j.ydbio.2015.10.007. PMID 26524254.
внешние ссылки
- Человек BTG1 расположение генома и BTG1 страница сведений о генах в Браузер генома UCSC.
дальнейшее чтение
- Руо Дж. П., Римох Р., Тесса С., Параньос Дж., Френч М., Дюре Л. и др. (Апрель 1992 г.). «BTG1, член нового семейства антипролиферативных генов». Журнал EMBO. 11 (4): 1663–70. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1992.tb05213.x. ЧВК 556617. PMID 1373383.
- Rimokh R, Rouault JP, Wahbi K, Gadoux M, Lafage M, Archimbaud E, et al. (Январь 1991 г.). «Кодирующая область хромосомы 12 находится рядом с локусом протоонкогена MYC в транслокации t (8; 12) (q24; q22) в случае B-клеточного хронического лимфоцитарного лейкоза». Гены, хромосомы и рак. 3 (1): 24–36. Дои:10.1002 / gcc.2870030106. PMID 2069907. S2CID 20200409.
- Corjay MH, Kearney MA, Munzer DA, Diamond SM, Stoltenborg JK (июль 1998 г.). «Антипролиферативный ген BTG1 высоко экспрессируется в апоптотических клетках в богатых макрофагами областях продвинутых поражений у кроликов и человека с наследственной гиперлипидемией Ватанабе». Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии. 78 (7): 847–58. PMID 9690562.
- Богдан Дж. А., Адамс-Бертон С., Педикорд Д. Л., Сукович Д. А., Бенфилд П. А., Корджай М. Х. и др. (Декабрь 1998 г.). «Человеческий углеродный репрессорный белок катаболита (CCR4) - ассоциативный фактор 1: клонирование, экспрессия и характеристика его взаимодействия с белком транслокации B-клеток BTG1». Биохимический журнал. 336. 336 (Pt 2) (2): 471–81. Дои:10.1042 / bj3360471. ЧВК 1219893. PMID 9820826.
- Прево Д., Воельцель Т., Бирот А.М., Морель А.П., Ростан М.С., Маго Дж. П. и др. (Январь 2000 г.). «Связанный с лейкемией белок Btg1 и регулируемый p53 белок Btg2 взаимодействуют с гомеопротеином Hoxb9 и усиливают его активацию транскрипции». Журнал биологической химии. 275 (1): 147–53. Дои:10.1074 / jbc.275.1.147. PMID 10617598.
- Прево Д., Морель А.П., Воельцель Т., Ростан М.С., Римох Р., Магауд Дж. П. и др. (Март 2001 г.). «Взаимосвязь антипролиферативных белков BTG1 и BTG2 с CAF1, человеческим гомологом компонента дрожжевого транскрипционного комплекса CCR4: участие в сигнальном пути рецептора эстрогена альфа». Журнал биологической химии. 276 (13): 9640–8. Дои:10.1074 / jbc.M008201200. PMID 11136725.
- Родье А., Рошар П., Бертет С., Руо Дж. П., Касас Ф, Даури Л. и др. (Май 2001 г.). «Идентификация функциональных доменов, участвующих в локализации клеток BTG1». Онкоген. 20 (21): 2691–703. Дои:10.1038 / sj.onc.1204398. PMID 11420681.
- Йошида Ю., Хосода Е., Накамура Т., Ямамото Т. (июнь 2001 г.). «Ассоциация ANA, члена антипролиферативного семейства белков Tob, с компонентом Caf1 транскрипционного регуляторного комплекса CCR4». Японский журнал исследований рака. 92 (6): 592–6. Дои:10.1111 / j.1349-7006.2001.tb01135.x. ЧВК 5926753. PMID 11429045.
- Бертет С., Геэннё Ф., Револь В., Самарут С., Лукашевич А., Дехай С. и др. (Январь 2002 г.). «Взаимодействие PRMT1 с белками BTG / TOB в передаче сигналов в клетке: молекулярный анализ и функциональные аспекты». Гены в клетки. 7 (1): 29–39. Дои:10.1046 / j.1356-9597.2001.00497.x. PMID 11856371. S2CID 15016952.
- Сасадзима Х, Накагава К., Йокосава Х (июль 2002 г.). «Антипролиферативные белки семейства BTG / Tob расщепляются убиквитин-протеасомной системой». Европейский журнал биохимии / FEBS. 269 (14): 3596–604. Дои:10.1046 / j.1432-1033.2002.03052.x. PMID 12135500.
- Баккер В.Дж., Бласкес-Доминго М., Колбус А., Бесуен Дж., Стейнлейн П., Беуг Х. и др. (Январь 2004 г.). «FoxO3a регулирует дифференцировку эритроидов и индуцирует BTG1, активатор протеина аргининметилтрансферазы 1». Журнал клеточной биологии. 164 (2): 175–84. Дои:10.1083 / jcb.200307056. ЧВК 2172323. PMID 14734530.
- Busson M, Carazo A, Seyer P, Grandemange S, Casas F, Pessemesse L и др. (Март 2005 г.). «Коактивация ядерных рецепторов и миогенных факторов вызывает основное влияние BTG1 на дифференцировку мышц». Онкоген. 24 (10): 1698–710. Дои:10.1038 / sj.onc.1208373. PMID 15674337.