WikiDer > Бактериальный эффекторный белок - Википедия

Bacterial effector protein - Wikipedia

Бактериальные эффекторы находятся белки секретно патогенные бактерии в клетки своего хозяина, обычно используя система секреции типа 3 (TTSS / T3SS), а система секреции типа 4 (TFSS / T4SS) или Система секреции типа VI (T6SS).[1] Некоторые бактерии вводят в клетки своего хозяина лишь несколько эффекторов, в то время как другие могут вводить десятки или даже сотни. Эффекторные белки могут обладать множеством различных активностей, но обычно помогают патогену проникать в ткань хозяина, подавлять его иммунную систему или иным образом помогают патогену выжить.[2] Эффекторные белки обычно имеют решающее значение для вирулентность. Например, у возбудителя чума (Yersinia pestis), потеря T3SS достаточна для того, чтобы бактерии стали полностью авирулентными, даже если они попадают непосредственно в кровоток.[3] Грамотрицательный микробы также подозреваются в распространении бактериальные везикулы наружной мембраны перемещать эффекторные белки и вирулентность факторов через перемещение мембранных пузырьков секреторный путь, чтобы изменить свое окружение или атаковать / вторгнуться в целевые клетки, например, в интерфейс хозяин-патоген.

Разнообразие

Известно, что многие патогенные бактерии секретируют эффекторы, но для большинства видов точное количество неизвестно. После того, как геном патогена секвенирован, эффекторы могут быть предсказаны на основе сходства белковых последовательностей, но такие предсказания не всегда точны. Что еще более важно, трудно экспериментально доказать, что предсказанный эффектор действительно секретируется в клетку-хозяин, потому что количество каждого эффекторного белка очень мало. Например, Tobe et al. (2006) предсказали более 60 эффекторов патогенных Кишечная палочка но смог показать только для 39, что они секретируются в человеческий Како-2 клетки. Наконец, даже в пределах одного и того же вида бактерий разные штаммы часто имеют разный репертуар эффекторов. Например, возбудитель растений Pseudomonas syringae имеет 14 эффекторов в одном штамме, но более 150 было обнаружено во многих различных штаммах.[нужна цитата]

Разновидностьколичество эффекторовссылка
Хламидиоз (несколько видов)16+[4]
Кишечная палочка EHEC (O157: H7)40-60[5]
Кишечная палочка(EPEC)>20[6]
Легионелла пневмофила> 330 (T4SS)[7][8][9]
Синегнойная палочка4[10]
Pseudomonas syringae14 (> 150 в нескольких штаммах)[11]
Salmonella enterica60+[12]
Иерсиния (несколько видов)14[13]

Механизм действия

Учитывая разнообразие эффекторов, они влияют на самые разные внутриклеточные процессы. Эффекторы T3SS патогенных Кишечная палочка, шигелла, сальмонелла, и Иерсиния регулировать актин динамика, чтобы облегчить их собственную привязанность или вторжение, ниспровергнуть эндоцитарный трафик, блокировать фагоцитоз, модулировать пути апоптозаи манипулировать врожденный иммунитет а также ответы хозяина.[14]

Фагоцитоз. Фагоциты это иммунные клетки, которые могут распознавать и «поедать» бактерии. Фагоциты распознают бактерии напрямую [например, через так называемые рецептор мусорщика А, распознающий бактериальные липополисахарид (LPS) [15]] или косвенно через антитела (IgG) и белки комплемента (C3bi), которые покрывают бактерии и распознаются рецепторами Fcγ и интегринαмβ2 (рецептор комплемента 3). Например, внутриклеточный Сальмонелла и Шигелла избежать фагоцитарного уничтожения посредством манипуляции с эндолизосомным трафиком (см. там). Иерсиния преимущественно выживает внеклеточно, используя транслокацию эффекторов для ингибирования цитоскелетных перестроек и, следовательно, фагоцитоза. EPEC / EHEC подавляют оба трансцитоз через М клетки и интернализация фагоцитами.[16][17] Иерсиния подавляет фагоцитоз за счет согласованного действия нескольких эффекторных белков, включая YopE, который действует как RhoGAP[18] и ингибирует Rac-зависимую полимеризацию актина.

Эндоцитарный трафик. Несколько бактерий, в том числе Сальмонелла и Шигелла, входят в клетку и выживают внутриклеточно, манипулируя эндоцитарным путем. После интернализации клетками-хозяевами Сальмонелла подрывает путь передачи эндолизосом, чтобы создать Сальмонелла-содержащая вакуоль (SCV), необходимая для ее внутриклеточного выживания. По мере созревания SCVs они перемещаются в центр организации микротрубочек (MTOC), перинуклеарную область, прилегающую к Гольджи, где производят Сальмонелла индуцированные филаменты (Sifs) зависят от эффекторов T3SS SseF и SseG.[19] Напротив, интернализованные Шигелла избегает эндолизосома система быстро лизирует свою вакуоль под действием эффекторов T3SS IpaB и C, хотя детали этого процесса плохо изучены.[20]

Секреторный путь. Некоторые патогены, такие как EPEC / EHEC, нарушают секреторный путь.[21][22] Например, их эффекторный EspG может снижать секрецию интерлейкин-8 (Ил-8),[23] и таким образом влияют на иммунную систему (иммуномодуляция).[19] EspG функционирует как Раб GTPase-активирующий белок (Rab-GAP),[23] захват Rab-GTPases в их неактивные ВВП связанная форма и снижение транспорта ER-Golgi (IL-8 и других белков).

Апоптоз (запрограммированная гибель клеток). Апоптоз обычно является механизмом защиты от инфекции, учитывая, что апоптотические клетки в конечном итоге привлекают иммунные клетки, чтобы удалить их и патоген. Многие патогенные бактерии разработали механизмы предотвращения апоптоза, не в последнюю очередь для поддержания окружающей среды их хозяина. Например, эффекторы EPEC / EHEC NleH и NleF блокируют апоптоз.[24][25] Точно так же Шигелла эффекторы IpgD и OspG (гомолог NleH) блокируют апоптоз,[24][26] первый - путем фосфорилирования и стабилизации белка двойной минуты 2 (MDM2), что, в свою очередь, приводит к блокированию апоптоза, вызванного NF-kB.[27] Сальмонелла ингибирует апоптоз и активирует сигналы, способствующие выживанию, в зависимости от эффекторов AvrA и SopB соответственно.[28]

Индукция гибели клеток. В отличие от ингибирования апоптоза, некоторые эффекторы, по-видимому, вызывают запрограммированную гибель клеток. Например, эффекторы EHEC EspF, EspH и Cif вызывают апоптоз.[29][30][31]

Воспалительная реакция. Клетки человека имеют рецепторы, распознающие молекулярные паттерны, связанные с патогенами (PAMP). Когда бактерии связываются с этими рецепторами, они активируют сигнальные каскады, такие как NF-kB и Пути MAPK. Это приводит к выражению цитокины, иммуномодуляторы, такие как интерлейкины и интерфероны которые регулируют иммунный ответ на инфекцию и воспаление. Некоторые бактериальные эффекторы влияют на передачу сигналов NF-kB. Например, эффекторы EPEC / EHEC NleE, NleB, NleC, NleH и Tir являются эффекторами, подавляющими иммунитет, которые нацелены на белки в сигнальном пути NF-kB. Было показано, что NleC расщепляет субъединицу p65 NF-kB (RelA), блокируя выработку IL-8 после инфекции.[32] NleH1, но не NleH2, блокирует транслокацию NF-kB в ядро.[33][34] Эффекторный белок Tir подавляет выработку цитокинов.[35][36] Аналогичным образом YopE, YopP и YopJ (в Yersinia enterocolitica, Yersinia pestis, и Иерсиний псевдотуберкулез соответственно) нацелены на путь NF-kB. YopE ингибирует активацию NF-kB, что частично предотвращает продукцию IL-8.[37] Члены семьи YopJ ацетилтрансферазы которые модифицируют остатки лизина, серина или треонина с помощью ацетильная группа, что приводит к агрегации белков,[38] блокировка фосфорилирование[39] или ингибирование связывания АТФ.[40] У растений этот вид ацетилирования белка может быть устранен за счет активности SOBER1 / TIPSY1 семейство деацетилаз.[41][42]

Базы данных и онлайн-ресурсы

  • Effectors.org - База данных прогнозируемых бактериальных эффекторов. Включает интерактивный сервер для прогнозирования эффекторов.[43]
  • Бактериальные эффекторные белки и их домены / мотивы (из лаборатории Пола Дина)
  • T3DB - База данных белков системы секреции 3-го типа (T3SS) [44]
  • T3SE - База данных T3SS
  • ФАСОЛЬ 2.0: интегрированный веб-ресурс для идентификации и функционального анализа секретируемых эффекторов III типа.[45]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Хо, Брайан Т .; Фу, Ян; Донг, Тао Г .; Мекаланос, Джон Дж. (29 августа 2017 г.). "Эффективный перенос системы секреции холерного вибриона 6 в бактериальные клетки-мишени". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 114 (35): 9427–9432. Дои:10.1073 / pnas.1711219114. ЧВК 5584461. PMID 28808000.
  2. ^ Матту, Сима; Ли, Ивонн М; Диксон, Джек Э (август 2007 г.). «Взаимодействие эффекторных белков бактерий с белками хозяина». Текущее мнение в иммунологии. 19 (4): 392–401. Дои:10.1016 / j.coi.2007.06.005. PMID 17662586.
  3. ^ Viboud, Gloria I .; Блиска, Джеймс Б. (октябрь 2005 г.). «ВНЕШНИЕ БЕЛКИ: Роль в модуляции сигнальных ответов клетки-хозяина и патогенеза». Ежегодный обзор микробиологии. 59 (1): 69–89. Дои:10.1146 / annurev.micro.59.030804.121320. PMID 15847602.
  4. ^ Беттс, Хелен Дж; Волк, Катерина; Поля, Кеннет А. (февраль 2009 г.). «Модуляция эффекторного белка клеток-хозяев: примеры в арсенале Chlamydia spp.». Текущее мнение в микробиологии. 12 (1): 81–87. Дои:10.1016 / j.mib.2008.11.009. PMID 19138553.
  5. ^ Тобе, Тору; Битсон, Скотт А.; Танигучи, Хисааки; Абэ, Хироюки; Бейли, Кристофер М .; Фивиан, Аманда; Юнис, Раша; Мэтьюз, Софи; Марше, Оливье; Франкель, Гад; Хаяси, Тэцуя; Паллен, Марк Дж. (3 октября 2006 г.). «Обширный репертуар эффекторов секреции типа III в Escherichia coli O157 и роль лямбдоидных фагов в их распространении». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (40): 14941–14946. Дои:10.1073 / pnas.0604891103. ЧВК 1595455. PMID 16990433.
  6. ^ Дин, Пол; Кенни, Брендан (февраль 2009 г.). «Эффекторный репертуар энтеропатогенной кишечной палочки: скопление на клетке-хозяине». Текущее мнение в микробиологии. 12 (1): 101–109. Дои:10.1016 / j.mib.2008.11.006. ЧВК 2697328. PMID 19144561.
  7. ^ Бурштейн, Дэвид; Зусман, Таль; Дегтярь, Елена; Винер, Рам; Сегал, Гил; Пупко, Таль (10 июля 2009 г.). «Идентификация в масштабе генома эффекторов Legionella pneumophila с использованием подхода машинного обучения». PLoS Патогены. 5 (7). Дои:10.1371 / journal.ppat.1000508. ЧВК 2701608. PMID 19593377.
  8. ^ Хуанг, Ли; Бойд, Дана; Amyot, Whitney M .; Хемпстед, Эндрю Д.; Ло, Чжао-Цин; О'Коннор, Тамара Дж .; Чен, Цуй; Махнер, Матиас; Монмини, Тимоти; Исберг, Ральф Р. (февраль 2011 г.). «Мотив блока E связан с субстратами, перемещенными Legionella pneumophila». Клеточная микробиология. 13 (2): 227–245. Дои:10.1111 / j.1462-5822.2010.01531.x. ЧВК 3096851. PMID 20880356.
  9. ^ Чжу, Вэньхань; Банга, Симран; Тан, Юньхао; Чжэн, Ченг; Стивенсон, Роберт; Гейтли, Джонатан; Ло, Чжао-Цин; Квайк, Юсеф Абу (9 марта 2011 г.). «Комплексная идентификация белковых субстратов переносчика Dot / Icm типа IV Legionella pneumophila». PLoS ONE. 6 (3): e17638. Дои:10.1371 / journal.pone.0017638. ЧВК 3052360. PMID 21408005.
  10. ^ Энгель, Джоанна; Балачандран, Прия (февраль 2009 г.). «Роль эффекторов Pseudomonas aeruginosa типа III в заболевании». Текущее мнение в микробиологии. 12 (1): 61–66. Дои:10.1016 / j.mib.2008.12.007. PMID 19168385.
  11. ^ Альфано, Джеймс Р .; Коллмер, Алан (сентябрь 2004 г.). "ЭФФЕКТОРНЫЕ БЕЛКИ СИСТЕМЫ СЕКРЕЦИИ ТИПА III: Двойные агенты при бактериальных заболеваниях и защите растений". Ежегодный обзор фитопатологии. 42 (1): 385–414. Дои:10.1146 / annurev.phyto.42.040103.110731. PMID 15283671.
  12. ^ Ван Энгеленбург, Шайлер Б; Палмер, Эми Э (14 марта 2010 г.). «Визуализация секреции типа III показывает динамику и пространственную сегрегацию эффекторов сальмонелл». Природные методы. 7 (4): 325–330. Дои:10.1038 / nmeth.1437. ЧВК 2862489. PMID 20228815.
  13. ^ Мацумото, Хироюки; Янг, Гленн М. (февраль 2009 г.). «Транслоцированные эффекторы иерсинии». Текущее мнение в микробиологии. 12 (1): 94–100. Дои:10.1016 / j.mib.2008.12.005. ЧВК 2669664. PMID 19185531.
  14. ^ Кляйнер, Мануэль; Янг, Жак С .; Шах, Манеш; VerBerkmoes, Nathan C .; Дубилье, Николь; Кавано, Коллин; Моран, Мэри Энн (18 июня 2013 г.). «Метапротеомика выявляет обильную экспрессию транспозазы у мутуалистических эндосимбионтов». мБио. 4 (3). Дои:10.1128 / mBio.00223-13. ЧВК 3684830. PMID 23781067.
  15. ^ Kaufmann, S.H.E .; Пайзер, Линн; Гоф, Питер Дж .; Кодама, Тацухико; Гордон, Сиамон (1 апреля 2000 г.). «Макрофаги класса A, опосредованный рецептором-скавенджером, фагоцитоз Escherichia coli: роль клеточной гетерогенности, микробный штамм и условия культивирования in vitro». Инфекция и иммунитет. 68 (4): 1953–1963. Дои:10.1128 / iai.68.4.1953-1963.2000. ЧВК 97372. PMID 10722588.
  16. ^ Мартинес-Аргудо, Изабель; Пески, Кэролайн; Джепсон, Марк А. (июнь 2007 г.). «Транслокация энтеропатогенной Escherichia coli через модель М-клеток in vitro регулируется ее системой секреции типа III». Клеточная микробиология. 9 (6): 1538–1546. Дои:10.1111 / j.1462-5822.2007.00891.x. PMID 17298392.
  17. ^ Goosney, Danika L .; Челли, Жан; Кенни, Брендан; Финли, Б. Бретт (февраль 1999 г.). «Энтеропатогенная Escherichia coli подавляет фагоцитоз». Инфекция и иммунитет. 67 (2): 490–495. Дои:10.1128 / IAI.67.2.490-495.1999. ЧВК 96346. PMID 9916050.
  18. ^ Фон Павел-Рамминген, Ульрих; Телепнев, Максим В .; Шмидт, Гудула; Акториз, Клаус; Вольф-Вац, Ганс; Росквист, Роланд (18 января 2002 г.). «GAP-активность цитотоксина Yersinia YopE специфически нацелена на путь Rho: механизм нарушения структуры актиновых микрофиламентов». Молекулярная микробиология. 36 (3): 737–748. Дои:10.1046 / j.1365-2958.2000.01898.x. PMID 10844661.
  19. ^ а б Раймонд, Бенуа; Янг, Джоанна К .; Паллетт, Митчелл; Эндрес, Роберт Дж .; Клементс, Эбигейл; Франкель, Гад (август 2013 г.). «Подрыв торговли людьми, апоптоза и врожденного иммунитета с помощью эффекторов системы секреции типа III». Тенденции в микробиологии. 21 (8): 430–441. Дои:10.1016 / j.tim.2013.06.008. PMID 23870533.
  20. ^ Блокатор, Ариэль; Гунон, Пьер; Ларке, Эрик; Нибур, Кирстен; Кабио, Вероника; Парсо, Клод; Сансонетти, Филипп (1 ноября 1999 г.). «Трехкомпонентный секретон типа III Shigella flexneri вставляет Ipab и Ipac в мембраны хозяина». Журнал клеточной биологии. 147 (3): 683–693. Дои:10.1083 / jcb.147.3.683. ЧВК 2151192. PMID 10545510.
  21. ^ Селюнин, Андрей С .; Саттон, Сара Э .; Weigele, Bethany A .; Реддик, Л. Эван; Орчард, Роберт С.; Брессон, Стефан М .; Tomchick, Diana R .; Альто, Нил М. (19 декабря 2010 г.). «Сборка сигнального комплекса GTPase-kinase с помощью бактериального каталитического каркаса». Природа. 469 (7328): 107–111. Дои:10.1038 / природа09593. ЧВК 3675890. PMID 21170023.
  22. ^ Клементс, Эбигейл; Смоллетт, Кэтрин; Ли, Сау Фунг; Hartland, Elizabeth L .; Лоу, Мартин; Франкель, Гад (сентябрь 2011 г.). «EspG энтеропатогенной и энтерогеморрагической E. coli связывает матричный белок Гольджи GM130 и нарушает структуру и функцию Гольджи». Клеточная микробиология. 13 (9): 1429–1439. Дои:10.1111 / j.1462-5822.2011.01631.x. PMID 21740499.
  23. ^ а б Донг, На; Чжу Юнцюнь; Лу, Цюхэ; Ху, Лиянь; Чжэн, Юцин; Шао, Фэн (август 2012 г.). «Структурно определенные бактериальные TBC-подобные GAP связывают Arf GTPase с инактивацией Rab1 для противодействия защитным силам хозяина». Клетка. 150 (5): 1029–1041. Дои:10.1016 / j.cell.2012.06.050. PMID 22939626.
  24. ^ а б Хемраджани, Кордула; Бергер, Седрик Н .; Робинсон, Кейт С .; Маршес, Оливье; Муснье, Орели; Франкель, Гад (16 февраля 2010 г.). «Эффекторы NleH взаимодействуют с ингибитором Bax-1, чтобы блокировать апоптоз во время энтеропатогенной инфекции Escherichia coli». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 (7): 3129–3134. Дои:10.1073 / pnas.0911609106. ЧВК 2840288. PMID 20133763.
  25. ^ Блаше, Соня; Мёртл, Марио; Steuber, Holger; Сислер, Габриэлла; Ниса, Шахиста; Шварц, Франк; Лаврик, Инна; Гроневольд, Томас М. А .; Маскос, Клаус; Донненберг, Майкл С .; Ульманн, Дирк; Уетц, Питер; Кегль, Манфред (14 марта 2013 г.). «Эффекторный белок E. coli NleF является ингибитором каспаз». PLoS ONE. 8 (3). Дои:10.1371 / journal.pone.0058937. ЧВК 3597564. PMID 23516580.
  26. ^ Кларк, Кристина С .; Маурелли, Энтони Т. (май 2007 г.). «Shigella flexneri ингибирует апоптоз, индуцированный стауроспорином, в эпителиальных клетках». Инфекция и иммунитет. 75 (5): 2531–2539. Дои:10.1128 / IAI.01866-06. ЧВК 1865761. PMID 17339354.
  27. ^ Бергуниу, Жан; Элисей, Рубен; Прунье, Анн-Лор; Доннадье, Франсуаза; Сперандио, Брайс; Сансонетти, Филипп; Арбибе, Лоуренс (март 2012 г.). «Активация кальпаина с помощью эффектора VirA Shigella flexneri регулирует ключевые этапы формирования и жизни эпителиальной ниши бактерий». Клеточный хозяин и микроб. 11 (3): 240–252. Дои:10.1016 / j.chom.2012.01.013. PMID 22423964.
  28. ^ Knodler, Leigh A; Финли, Б. Бретт; Стил-Мортимер, Оливия (10 января 2005 г.). «Эффекторный белок сальмонеллы SopB защищает эпителиальные клетки от апоптоза за счет длительной активации Akt». Журнал биологической химии. 280 (10): 9058–9064. Дои:10.1074 / jbc.M412588200. PMID 15642738.
  29. ^ Нугайред, Жан-Филипп; Донненберг, Майкл С. (ноябрь 2004 г.). «Энтеропатогенный Escherichia coli EspF нацелен на митохондрии и необходим для инициирования пути гибели митохондрий». Клеточная микробиология. 6 (11): 1097–1111. Дои:10.1111 / j.1462-5822.2004.00421.x. PMID 15469437.
  30. ^ Самба-Луака, Асель; Нугайред, Жан-Филипп; Ватрин, Клод; Освальд, Эрик; Тайеб, Фредерик (декабрь 2009 г.). «Энтеропатогенный эффектор Escherichia coli Cif вызывает замедленный апоптоз в эпителиальных клетках». Инфекция и иммунитет. 77 (12): 5471–5477. Дои:10.1128 / IAI.00860-09. ЧВК 2786488. PMID 19786559.
  31. ^ Вонг, Александр Р. С .; Клементс, Эбигейл; Раймонд, Бенуа; Крепин, Валери Ф .; Франкель, Гад; Баньоли, Фабио; Раппуоли, Рино (17 января 2012 г.). «Взаимодействие между эффекторами фактора обмена гуаниновых нуклеотидов Rho Escherichia coli и ингибитором RhoGEF EspH млекопитающих». мБио. 3 (1). Дои:10,1128 / mBio.00250-11. ЧВК 3374388. PMID 22251971.
  32. ^ Йен, Хило; Оока, Тадасукэ; Игучи, Ацуши; Хаяси, Тэцуя; Сугимото, Накаба; Тобе, Тору; Ван Ньё, Гай Тран (16 декабря 2010 г.). «NleC, протеаза секреции типа III, препятствует активации NF-κB путем нацеливания на p65 / RelA». PLoS Патогены. 6 (12): e1001231. Дои:10.1371 / journal.ppat.1001231. ЧВК 3002990. PMID 21187904.
  33. ^ Pham, Thanh H .; Гао, Сяофэй; Цай, Карен; Олсен, Рэйчел; Ван, Фэнги; Hardwidge, Philip R .; Маккормик, Б.А. (июнь 2012 г.). «Функциональные различия и взаимодействия между эффекторами системы секреции Escherichia coli типа III NleH1 и NleH2». Инфекция и иммунитет. 80 (6): 2133–2140. Дои:10.1128 / IAI.06358-11. ЧВК 3370600. PMID 22451523.
  34. ^ Гао, Сяофэй; Ван, Фэнги; Матео, Кристина; Каллегари, Эдуардо; Ван, Дэн; Дэн, Ванинь; Пуэнте, Хосе; Ли, Фэн; Chaussee, Майкл С .; Финли, Б. Бретт; Ленардо, Майкл Дж .; Хардвидж, Филип Р. (24 декабря 2009 г.). «Связывание бактериального эффектора с рибосомным белком S3 нарушает функцию NF-κB». PLoS Патогены. 5 (12). Дои:10.1371 / journal.ppat.1000708. ЧВК 2791202. PMID 20041225.
  35. ^ Рушо-Спарагано, Мари-Элен; Мюлен, Сабрина; Дин, Пол; Кенни, Брендан (1 декабря 2011 г.). «Эффектор Tir энтеропатогенной E. coli (EPEC) ингибирует активность NF-κB, воздействуя на факторы, связанные с рецептором TNFα». PLoS Патогены. 7 (12). Дои:10.1371 / journal.ppat.1002414. ЧВК 3228809. PMID 22144899.
  36. ^ Ян, Дапенг; Ван, Синюй; Ло, Лицзюнь; Цао, Сюэтао; Ге, Баосюэ (23 сентября 2012 г.). «Ингибирование передачи сигналов TLR бактериальным белком, содержащим иммунорецепторные ингибирующие мотивы на основе тирозина». Иммунология природы. 13 (11): 1063–1071. Дои:10.1038 / ni.2417. PMID 23001144.
  37. ^ Viboud, Gloria I .; Мехиа, Эдисон; Блиска, Джеймс Б. (сентябрь 2006 г.). «Сравнение активности YopE и YopT в противодействии ответам передачи сигналов хозяина на инфекцию Yersinia pseudotuberculosis». Клеточная микробиология. 8 (9): 1504–1515. Дои:10.1111 / j.1462-5822.2006.00729.x. PMID 16922868.
  38. ^ Чеонг, Ми Сун; Кирик, Анжела; Ким, Чон-Гун; Фрейм, Кеннет; Кирик, Виктор; Маджетт, Мэри Бет; Дангл, Джеффри Л. (20 февраля 2014 г.). «AvrBsT ацетилирует ACIP1 Arabidopsis, белок, который связывается с микротрубочками и необходим для иммунитета». PLoS Патогены. 10 (2): e1003952. Дои:10.1371 / journal.ppat.1003952. ЧВК 3930583. PMID 24586161.
  39. ^ Мукерджи, Сохини; Кейтани, Глэдис; Ли, Ян; Ван, Юн; Болл, Гайдн Л .; Голдсмит, Элизабет Дж .; Орт, Ким (26 мая 2006 г.). «Yersinia YopJ ацетилаты и ингибирует активацию киназы путем блокирования фосфорилирования» (PDF). Наука. 312 (5777): 1211–1214. Дои:10.1126 / science.1126867. PMID 16728640.
  40. ^ Троски, Дженнифер Э .; Ли, Ян; Мукерджи, Сохини; Кейтани, Глэдис; Болл, Гайдн; Орт, Ким (1 октября 2007 г.). «VopA ингибирует связывание АТФ за счет ацетилирования каталитической петли киназ MAPK». Журнал биологической химии. 282 (47): 34299–34305. Дои:10.1074 / jbc.M706970200. PMID 17881352.
  41. ^ Бюргер, Марко; Willige, Björn C .; Чори, Джоанн (19 декабря 2017 г.). «Механизм гидрофобного якоря определяет семейство деацетилаз, которое подавляет ответ хозяина против эффекторов YopJ». Nature Communications. 8 (1). Дои:10.1038 / s41467-017-02347-ш. ЧВК 5736716. PMID 29259199.
  42. ^ Бюргер, Марко; Чори, Джоанн (5 декабря 2018 г.). «Структурная и химическая биология деацетилаз углеводов, белков, малых молекул и гистонов». Биология коммуникации. 1 (1). Дои:10.1038 / с42003-018-0214-4. ЧВК 6281622. PMID 30534609.
  43. ^ Jehl, Marc-André; Арнольд, Роланд; Раттей, Томас (2011). «Эффективно - база данных предсказанных секретируемых бактериальных белков». Исследования нуклеиновых кислот. 39 (Проблема с базой данных): D591 – D595. Дои:10.1093 / nar / gkq1154. ЧВК 3013723. PMID 21071416.
  44. ^ Ван, Ецзюнь; Хуанг, Он; Солнце, Минъань; Чжан, Цин; Го, Дяньцзин (2012). «T3DB: интегрированная база данных по системе секреции бактерий III типа». BMC Bioinformatics. 13 (1): 66. Дои:10.1186/1471-2105-13-66. ЧВК 3424820. PMID 22545727.
  45. ^ Дун, Сяобао; Лу, Сяотянь; Чжан, Цзидин (27 июня 2015 г.). «BEAN 2.0: интегрированный веб-ресурс для идентификации и функционального анализа секретируемых эффекторов III типа». База данных. 2015: bav064. Дои:10.1093 / база данных / bav064.