WikiDer > Бактериальная морфологическая пластичность

Bacterial morphological plasticity

Бактериальная морфологическая пластичность относится к изменениям в форма и размер, который бактериальные клетки терпят, когда они сталкиваются со стрессовой средой. Хотя бактерии разработали сложные молекулярные стратегии для поддержания своей формы, многие из них могут изменять свою форму в качестве стратегии выживания в ответ на протист хищники антибиотики, то иммунная реакция, и другие угрозы.[1]

Форма и размер бактерий под действием селективных сил

Обычно бактерии имеют разные формы и размеры, включая кокки, стержни и спирали / спирали (среди прочего, менее распространенные), что позволяет их классифицировать. Например, стержневые формы могут позволить бактериям легче прикрепляться в средах с напряжением сдвига (например, в проточной воде). Кокки могут иметь доступ к небольшим порам, создавая больше мест прикрепления на клетку и укрываясь от внешних сил сдвига. Спиральные бактерии сочетают в себе некоторые характеристики кокков (небольшие следы) и нитей (большая площадь поверхности, на которую могут действовать силы сдвига) и способность образовывать непрерывный набор клеток для создания биопленок. Некоторые бактерии изменяют свою морфологию в зависимости от типов и концентраций внешних соединений. Изменения морфологии бактерий помогают оптимизировать взаимодействие с клетками и поверхностями, к которым они прикрепляются. Этот механизм был описан у таких бактерий, как кишечная палочка и Helicobacter pylori.[2]

Бактериальная формаПримерИзменения под действием избирательных сил
Филаментация Это позволяет бактериям иметь большую площадь поверхности для долгосрочного прикрепления и связываться с пористыми поверхностями.Caulobacter crescentus: в их нише (пресной воде) нить имеет правильную форму, которая способствует их устойчивости к теплу и выживанию.
  • Обычная морфология стержней кишечная палочка по сравнению с филаментами, вызванными стрессом SOS, наблюдаемыми в модели инфекции мочевыводящих путей.
  • Расширенные нитчатые структуры в Helicobacter pylori, которые в нормальных условиях представляют собой спиралевидные бактерии.
Протекать Клетки легче прикрепить, поместив адгезины на кончики тонких придатков или они могут проникнуть в поры или щели в твердых субстратах.Prosthecomicrobium pneumaticum
  • Анкаломикробий адетум: При высоких концентрациях питательных веществ: дорога или сферическая форма.
Низкое содержание питательных веществ: он протекает, чтобы увеличить площадь поверхности для транспорта питательных веществ Анкаломикробий адетум с семью протеками
Бифид Y-образная клетка чаще всего встречается у грамположительных, но также и у грамотрицательных бактерий. Это часть нормального цикла нескольких микроорганизмов, но может быть вызвана определенными сигналами.[2]Bifidobacterium longum
  • Большинство Bradyrhizobium japonicum клетки набухают и разветвляются (изменяют форму Y) в культуре при добавлении сукцината или фумарата, поскольку эти штаммы не содержат сукцинатдегидрогеназа и не продвигаются по циклу.
  • Lactobacillus bifidus производит бифиды и разветвленные клетки в присутствии катионов или солей натрия.
Плеоморфный когда бактерии растут, принимая различные формы под явным генетическим контролем и связаны с важными физиологическими фенотипами (например, из-за ограничения питательных веществ).[2]Легионелла пневмофила Эти бактерии имеют 3 формы in vitro и 5 in vivo, включая палочки, кокки, волокна и форму, созданную «фрагментированной» клеточной перегородкой.
  • Campylobacter jejuni принимают разные формы (запятые, спирали, S-образные формы, ямочки на щеках и формы пончика), однако есть споры о том, являются ли эти формы переходными или вызваны стрессом окружающей среды.
Спиральный / спиральныйЛептоспира виды

Бактериальная филаментация

Физиологические механизмы

Окислительный стресс, ограничение питательных веществ, повреждение ДНК и воздействие антибиотиков являются примерами стрессоры которые заставляют бактерии останавливать образование перегородки и деление клеток. Нитчатый Бактерии считаются подверженными чрезмерному стрессу, больными и умирающими членами населения. Однако нитевидные члены некоторых сообществ играют жизненно важную роль в продолжении существования популяции, поскольку нитевидный фенотип может обеспечивать защиту от смертельной среды.[3] Нитчатые бактерии могут иметь длину более 90 мкм.[4] и играют важную роль в патогенезе человеческого цистит. Нитчатые формы возникают с помощью нескольких различных механизмов.[5]

  • Базовый механизм эксцизионного восстановления (BER), как стратегия восстановления повреждений ДНК, наблюдаемых в E. coli. Это включает два типа ферментов:
  • Бифункциональные гликозилазы: эндонуклеаза III (кодируется nth ген)
  • Апуриновые / апиримидиновые (AP) -эндонуклеазы: эндонуклеаза IV (кодируется нфо ген) и экзонуклеазой III (кодируется xth ген).
Благодаря этому механизму дочерние клетки защищены от получения поврежденных копий бактериальной хромосомы и в то же время способствуют выживанию бактерий. У мутанта по этим генам отсутствует активность BER, и наблюдается сильное образование нитчатых структур.[6]
  • Опосредованная SulA / FtsZ филаментация: Это механизм остановки деления клеток и восстановления ДНК. В присутствии участков одноцепочечной ДНК из-за действия различных внешних сигналов (которые вызывают мутации) основная бактериальная рекомбиназа (RecA) связывается с этими участками ДНК и активируется наличием свободных нуклеотид трифосфаты. Этот активированный RecA стимулирует автопротеолиз SOS репрессор транскрипции LexA. Реглон LexA включает в себя ингибитор деления клеток, SulA, который предотвращает передачу мутантной ДНК дочерним клеткам. SulA представляет собой димер, который связывает FtsZ (тубулиноподобную ГТФазу) в соотношении 1: 1 и специфически действует на его полимеризацию, которая приводит к образованию несептированных бактериальных филаментов.[7] Подобный механизм может иметь место в Микобактерии туберкулеза, который также удлиняется после фагоцитоза.[2]
  • Ssd в кодировке rv3660c способствует филаментации в М. туберкулез в ответ на стрессовую внутриклеточную среду. Недавно у этих бактерий был обнаружен белок, определяющий сайт перегородки (Ssd), как ингибитор перегородки, приводящий к удлинению клеток (не только у этого вида, но и у Микобактерии смегматис). Ультраструктура бактериального филамента соответствует ингибированию полимеризации FtsZ (описанному ранее). Считается, что Ssd является частью глобального регуляторного механизма у этих бактерий, который способствует переходу в измененное метаболическое состояние.[8]
  • В Helicobacter pylori, спиралевидной грамотрицательной бактерии, механизм филаментации регулируется двумя механизмами: пептидазы, которые вызывают релаксацию пептидогликана, и белки, богатые спиральной спиралью (Ccrp) которые отвечают за спиралевидную форму ячейки in vitro а также in vivo. Форма стержня, вероятно, может иметь преимущество для подвижности, чем правильная спиральная форма. В этой модели есть еще один белок Mre, ​​который участвует не в поддержании формы клетки, а в клеточном цикле. Было продемонстрировано, что мутантные клетки были сильно удлиненными из-за задержки клеточного деления и содержали неразделенные хромосомы.[9]

Экологические подсказки

Иммунная реакция

Некоторые из стратегий обхода бактериями защитных механизмов хозяина включают создание нитчатых структур. Как это наблюдалось у других организмов (например, грибов), нитчатые формы устойчивы к фагоцитозу. Например, при инфекции мочевыводящих путей нитчатые структуры уропатогенного Кишечная палочка (UPEC) начинают развиваться в ответ на врожденный иммунный ответ хозяина (точнее, в ответ на Toll-подобный рецептор 4-TLR4). TLR-4 стимулируется липополисахарид (LPS) и привлекает нейтрофилы (PMN), которые являются важными лейкоцитами для уничтожения этих бактерий. Обладая нитчатыми структурами, бактерии противостоят этим фагоцитарным клеткам и их нейтрализующей активности (в том числе антимикробные пептиды, деградирующий фермент и активные формы кислорода). Считается, что филаментация индуцируется в ответ на повреждение ДНК (с помощью ранее выявленных механизмов), при участии механизма SulA и дополнительных факторов. Кроме того, длина нитчатых бактерий могла бы иметь более сильное прикрепление к эпителиальным клеткам, с увеличенным количеством адгезинов, участвующих во взаимодействии, что еще больше усложняло работу для (PMN). Взаимодействие между клетками фагоцитов и бактериями нитчатой ​​формы дает преимущество для их выживания. В этом отношении филаментация может быть не только вирулентностью, но и фактором устойчивости этих бактерий.[5]

Хищник-протист

Бактерии обладают высокой степенью «морфологической пластичности», которая защищает их от хищников. На бактериальный захват простейшими влияют размер и неправильная форма бактерий. Негабаритные, нитевидные или протекательные бактерии может быть слишком большим для приема внутрь. С другой стороны, другие факторы, такие как чрезвычайно крошечные клетки, высокоскоростная подвижность, прочное прикрепление к поверхностям, образование биопленок и многоклеточных конгломератов, также могут уменьшить хищничество. Некоторые фенотипические особенности бактерий приспособлены к тому, чтобы избежать давления выпаса протистана.[10][11]

Выпас протистана или бактерия простейшее, питающееся бактериями. Это влияет на размер прокариот и распределение микробных групп. Есть несколько механизмов кормления, используемых для поиска и захвата добычи, потому что бактерии должны избегать потребления этих факторов. Кевин Д. Янг перечислил шесть механизмов кормления.[2]

  • Подача через фильтр: транспортировать воду через фильтр или сито
  • Седиментация: позволяет добыче поселиться в захватное устройство
  • Перехват: захват индуцированным хищником током или подвижностью и фагоцитозом
  • Хищный: хищник ползает и заглатывает добычу через глотку или ложноножками
  • Паллий: добыча охвачена например экструзией питающей мембраны
  • Мизоцитоз: прокалывает добычу и высасывает цитоплазму и содержимое

Бактериальные реакции вызываются в зависимости от комбинации хищника и жертвы, поскольку механизмы питания у простейших различаются. Более того, пасущиеся простейшие также производят побочные продукты, которые напрямую влияют на морфологическую пластичность кормовых бактерий. Например, морфологические фенотипы Флектобациллы виды оценивали в присутствии и в отсутствие жгутиконосца. Орхромоны виды в лаборатории с контролем окружающей среды в хемостат. Без пастбищ и с достаточным запасом питательных веществ Флектобациллы виды росли в основном в виде стержня среднего размера (4-7 мкм), оставаясь типичной длиной 6,2 мкм. С хищником Флектобациллы виды размер был изменен до среднего 18,6 мкм, и он устойчив к выпасу. Если бактерии подвергаются воздействию растворимых побочных продуктов выпаса Орхромоны виды и проходят через диализную мембрану, длина бактерий может увеличиваться в среднем до 11,4 мкм.[12] Филаментация происходит как прямая реакция на эти эффекторы, производимые хищником, и предпочтение размера пастбища варьируется для каждого вида простейших.[1] Нитчатые бактерии длиной более 7 мкм, как правило, несъедобны морскими простейшими. Этот морфологический класс называется устойчивый к выпасу.[13] Таким образом, филаментация ведет к предотвращению фагоцитоза и убийства хищником.[1]

Бимодальный эффект

Бимодальный эффект - это ситуация, когда бактериальные клетки среднего размера потребляются быстрее, чем очень большие или очень маленькие. Бактерии, диаметр которых меньше 0,5 мкм, поедаются простейшими в четыре-шесть раз меньше, чем более крупные клетки. Более того, нитчатые клетки или клетки диаметром более 3 мкм часто слишком велики, чтобы их могли проглотить простейшие, или их поедают гораздо быстрее, чем более мелкие бактерии. Конкретные эффекты зависят от соотношения размеров хищника и жертвы. Pernthaler et al. классифицировали чувствительные бактерии на четыре группы по приблизительному размеру.[14]

  • Бактерии размером <0,4 мкм плохо поедаются
  • Бактерии размером от 0,4 до 1,6 мкм были «уязвимы для выпаса».
  • Бактерии размером от 1,6 до 2,4 мкм были «подавлены».
  • Бактерии размером> 2,4 мкм были «устойчивы к выпаду».

Нитчатые жертвы устойчивы к хищничеству простейших в ряде морских сред. На самом деле нет полностью безопасных бактерий. Некоторые хищники в той или иной степени поедают более крупные волокна. Морфологическая пластичность некоторых штаммов бактерий может проявляться в различных условиях роста. Например, при повышенной скорости роста некоторые штаммы могут образовывать крупные нитевидные морфотипы. В то время как образование филаментов в субпопуляциях может происходить во время голодания или при неоптимальных условиях роста. Эти морфологические сдвиги могут быть вызваны внешними химическими сигналами, которые могут исходить от самого хищника.[11]

Помимо размера бактерий, есть несколько факторов, влияющих на хищничество простейших. Бактериальная форма, спиральная морфология могут играть защитную роль по отношению к кормам хищников. Например, Артроспира может снизить его восприимчивость к хищникам, изменив шаг спирали. Это изменение препятствует некоторым естественным геометрическим особенностям глотательного аппарата протиста. Многоклеточные комплексы бактериальных клеток также изменяют способность проглатывания протистов. Ячейки в биопленки или микроколонии часто более устойчивы к хищникам. Например, роевые клетки Serratia liquefaciens сопротивляться хищничеству своего хищника, Тетрахимену. Из-за того, что клетки нормального размера, которые первыми контактируют с поверхностью, наиболее восприимчивы,[15] Бактериям нужны растущие клетки роя, чтобы защитить их от хищников, пока биопленка не созреет.[16] Что касается водных бактерий, они могут производить широкий спектр внеклеточные полимерные вещества (EPS), которые включают белок, нуклеиновые кислоты, липиды, полисахариды и другие биологические макромолекулы. Секреция EPS защищает бактерии от выпаса HNF. Планктонные бактерии, продуцирующие EPS, обычно развивают субпопуляции из отдельных клеток и микроколоний, которые встроены в матрицу EPS. Более крупные микроколонии также защищены от хищничества жгутиконосцев из-за своего размера. Переход к колониальному типу может быть пассивным следствием избирательного питания отдельными клетками. Тем не менее микроколония образование может быть специфически индуцировано в присутствии хищников посредством межклеточной коммуникации (проверка кворума).[15]

Что касается подвижности бактерий, бактерии с высокой подвижностью иногда избегают выпаса лучше, чем их неподвижные или более медленные штаммы.[5][11] особенно самые маленькие и быстрые бактерии. Более того, стратегия движения клетки может быть изменена хищниками. Бактерии передвигаются по стратегии бега и обратного хода, которая помогает им быстро отступить, прежде чем попасть в ловушку, вместо того, чтобы двигаться по стратегии бега и падения.[17] Тем не менее, есть исследование, которое показало, что вероятность случайных контактов между хищниками и добычей увеличивается по мере того, как бактерии плавают, и подвижные бактерии могут потребляться HNFs с большей скоростью.[18] Кроме того, свойства поверхности бактерий влияют на хищничество, а также на другие факторы. Например, есть доказательства того, что простейшие предпочитают грамотрицательные бактерии, чем грамположительные. Протисты потребляют грамположительные клетки гораздо реже, чем грамотрицательные клетки. Гетеротрофные нанофлагеллаты также активно избегают поедания грамположительных актинобактерий. Выпас на грамположительных клетках требует более длительного переваривания, чем на грамотрицательных клетках.[11][19] В результате хищник не может обрабатывать больше добычи, пока предыдущий проглоченный материал не будет съеден или изгнан. Кроме того, поверхностный заряд бактериальных клеток и гидрофобность также были высказаны предположения, что может снизить способность к выпасу.[20] Еще одна стратегия, которую бактерии могут использовать для защиты от хищников, - отравить своего хищника. Например, некоторые бактерии, такие как Chromobacterium violaceum и Синегнойная палочка могут выделять токсиновые агенты, связанные с восприятием кворума, чтобы убить своих хищников.[11]

Антибиотики

А Bacillus cereus ячейка, которая подверглась филаментация после антибактериальной обработки (верхняя электронная микрофотография; вверху справа) и клеток необработанных B. cereus (нижняя электронная микрофотография)

Антибиотики могут вызывать широкий спектр морфологических изменений бактериальных клеток, включая: сферопласт, протопласт и образование овоидных клеток, филаментация (удлинение клеток), локализованное набухание, образование выпуклостей, пузыри, разветвление, изгиб и скручивание.[21][4] Некоторые из этих изменений сопровождаются изменением чувствительности к антибиотикам или изменением вирулентности бактерий. У пациентов, получавших β-лактамные антибиотикинапример, в их клинических образцах обычно обнаруживаются нитчатые бактерии. Филаментация сопровождается как снижением чувствительности к антибиотикам.[1] и увеличение бактериальной вирулентности.[22] Это имеет значение как для лечения заболевания, так и для его прогрессирования.[1][22]

Антибиотики, используемые для лечения Burkholderia pseudomallei инфекция (меллиоидоз), например β-лактамы, фторхинолоны и тимидин ингибиторы синтеза, могут вызывать филаментацию и другие физиологические изменения.[22] Способность некоторых β-лактамных антибиотиков вызывать бактериальную филаментацию объясняется их ингибированием определенных пенициллин-связывающие белки (PBP). PBP несут ответственность за сборку пептидогликан сеть в клеточной стенке бактерий. Ингибирование PBP-2 изменяет нормальные клетки на сферопласты, в то время как ингибирование PBP-3 превращает нормальные клетки в филаменты. PBP-3 синтезирует перегородку у делящихся бактерий, поэтому ингибирование PBP-3 приводит к неполному образованию перегородок у делящихся бактерий, что приводит к удлинению клеток без разделения.[23] Цефтазидим, офлоксацин, триметоприм и хлорамфеникол все они вызывают филаментацию. Лечение на уровне или ниже минимальная ингибирующая концентрация (MIC) вызывает бактериальную филаментацию и снижает количество смертей у человека макрофаги. B. pseudomallei филаменты возвращаются к нормальной форме после удаления антибиотиков, а дочерние клетки сохраняют способность к делению и жизнеспособность клеток при повторном воздействии антибиотиков.[22] Таким образом, филаментация может быть стратегией выживания бактерий. В Синегнойная палочкафиламентация, вызванная антибиотиками, по-видимому, вызывает переход от нормальной фазы роста к стационарной фазе роста. Нитчатые бактерии также выделяют больше эндотоксин (липополисахарид), один из токсинов, ответственных за септический шок.[23]

Помимо механизма, описанного выше, некоторые антибиотики вызывают филаментацию через SOS ответ. Во время восстановления повреждений ДНК SOS-ответ способствует размножению бактерий, подавляя деление клеток. Повреждение ДНК вызывает SOS-ответ в Кишечная палочка через DpiBA двухкомпонентная система передачи сигналов, что приводит к инактивации продукта гена ftsl, пенициллин-связывающего белка 3 (PBP-3). Ген ftsl представляет собой группу нитевидных чувствительных к температуре генов, участвующих в делении клеток. Их продукт (PBP-3), как упоминалось выше, представляет собой мембранную транспептидазу, необходимую для синтеза пептидогликана на перегородке. Для инактивации продукта гена ftsl необходимы SOS-способствующие гены recA и lexA, а также dpiA, и они временно подавляют деление бактериальных клеток. DpiA - это эффектор для двухкомпонентной системы DpiB. Взаимодействие DpiA с ориджинами репликации конкурирует со связыванием белков репликации DnaA и DnaB. При сверхэкспрессии DpiA может прерывать репликацию ДНК и вызывать SOS-ответ, приводящий к ингибированию деления клеток.[24]

Пищевой стресс

Нутриционный стресс может изменить морфологию бактерий. Обычным изменением формы является филаментация, которая может быть вызвана ограниченной доступностью одного или нескольких субстратов, питательных веществ или акцепторов электронов. Поскольку филамент может увеличивать площадь поверхности захвата клетки без значительного изменения ее объема. Более того, филаментация способствует прикреплению бактериальных клеток к поверхности, поскольку увеличивает удельную площадь поверхности при прямом контакте с твердой средой. Кроме того, филаментация может позволить бактериальным клеткам получить доступ к питательным веществам, увеличивая вероятность того, что часть филамента будет контактировать с богатой питательными веществами зоной и передавать соединения остальной биомассе клетки.[2] Например, Actinomyces israelii растет в виде нитевидных палочек или разветвляется в отсутствие фосфата, цистеина или глутатиона. Однако при повторном добавлении этих питательных веществ он возвращается к обычной палочковидной морфологии.[25]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Правосудие, СС; Hunstad, DA; Цегельски, Л; Халтгрен, SJ (февраль 2008 г.). «Морфологическая пластичность как стратегия выживания бактерий». Обзоры природы. Микробиология. 6 (2): 162–8. Дои:10.1038 / nrmicro1820. PMID 18157153.
  2. ^ а б c d е ж Янг, Кевин Д. (сентябрь 2006 г.). «Избирательная ценность бактериальной формы». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии. 70 (3): 660–703. Дои:10.1128 / MMBR.00001-06. ЧВК 1594593. PMID 16959965.
  3. ^ Costa, Suelen B .; Ана Каролина К. Кампос; Ана Клаудиа М. Перейра; Ана Луиза де Маттос-Гуаральди; Рафаэль Хирата Джуниор; Ана Клаудиа П. Роза; Лидия М.Б.О. Асад (2012). «Роль эксцизионной репарации оснований ДНК в филаментации в Escherichia coli K-12, прикрепленной к эпителиальным клеткам HEp-2». Антони ван Левенгук. 101 (2): 423–431. Дои:10.1007 / s10482-011-9649-z. PMID 21965040.
  4. ^ а б Cushnie, T.P .; O’Driscoll, N.H .; Лэмб, А.Дж. (2016). «Морфологические и ультраструктурные изменения бактериальных клеток как индикатор антибактериального механизма действия». Клеточные и молекулярные науки о жизни. 73 (23): 4471–4492. Дои:10.1007 / s00018-016-2302-2. HDL:10059/2129. PMID 27392605.
  5. ^ а б c Правосудие, Шерил С .; Хунстад (2006). «Филаментация Escherichia coli подрывает врожденную защиту при инфекции мочевыводящих путей». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 52. 103 (52): 19884–19889. Bibcode:2006PNAS..10319884J. Дои:10.1073 / pnas.0606329104. ЧВК 1750882. PMID 17172451.
  6. ^ Janion, C; Сикора А; Новоселка А; Гжесюк Э (2003). "Кишечная палочка BW535, тройной мутант по генам репарации ДНК xthA, nth, nfo, хронически вызывает SOS-ответ ». Энвирон Мол Мутаген. 41 (4): 237–242. Дои:10.1002 / em.10154. PMID 12717778.
  7. ^ Cordell, Suzanne C .; Эльва Дж. Х. Робинсон; Ян Лёве (2003). «Кристаллическая структура ингибитора клеточного деления SOS SulA и в комплексе с FtsZ». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 13. 100 (13): 7889–7894. Bibcode:2003PNAS..100.7889C. Дои:10.1073 / pnas.1330742100. ЧВК 164683. PMID 12808143.
  8. ^ Англия, Кэтлин; Ребекка Крю; Ричард Слейден (2011). «Белок, определяющий сайт перегородки Mycobacterium tuberculosis, Ssd, кодируемый rv3660c, способствует филаментации и вызывает альтернативную метаболическую реакцию и стрессовую реакцию в состоянии покоя». BMC Microbiology. 11 (79): 79. Дои:10.1186/1471-2180-11-79. ЧВК 3095998. PMID 21504606.
  9. ^ Вайднер, Барбара; Мара Шпехт; Феликс Демпволфф; Катарина Хеберер; Сара Шетцле; Фолькер Спет; Манфред Кист; Питер Л. Грауман (2009). "Новая система цитоскелетных элементов в патогене человека Helicobacter pylori". PLOS Pathog. 5 (11): 1–14. Дои:10.1371 / journal.ppat.1000669. ЧВК 2776988. PMID 19936218.
  10. ^ Berg, H.C .; Э. М. Перселл (ноябрь 1977 г.). «Физика хеморецепции». Биофизический журнал. 20 (2): 193–219. Bibcode:1977БпДж .... 20..193Б. Дои:10.1016 / S0006-3495 (77) 85544-6. ЧВК 1473391. PMID 911982.
  11. ^ а б c d е Пернталер, Якоб (июль 2005 г.). «Хищничество прокариот в водной толще и его экологические последствия». Обзоры природы Микробиология. 3 (7): 537–546. Дои:10.1038 / nrmicro1180. PMID 15953930.
  12. ^ Корно, Джанлука; Клаус Юргенс (январь 2006 г.). «Прямое и косвенное влияние хищничества протистов на размерную структуру популяции бактериального штамма с высокой фенотипической пластичностью». Прикладная и экологическая микробиология. 72 (1): 78–86. Дои:10.1128 / AEM.72.1.78-86.2006. ЧВК 1352273. PMID 16391028.
  13. ^ Юргенс, Клаус; Карстен Матц (2002). «Хищничество как формирующая сила для фенотипического и генотипического состава планктонных бактерий». Антони ван Левенгук. 81 (1–4): 413–434. Дои:10.1023 / А: 1020505204959. PMID 12448740.
  14. ^ Pernthaler, Jakob; Биргит Саттлер; Карел Симек; Анжела Шварценбахер; Роланд Псеннер (июнь 1996 г.). «Влияние сверху вниз на распределение размера биомассы пресноводного бактериопланктона» (PDF). Экология водных микробов. 10 (3): 255–263. Дои:10.3354 / ame010255. ISSN 1616-1564.
  15. ^ а б Мац, Карстен; Таня Бергфельд; Скотт А. Райс; Стаффан Кьеллеберг (март 2004 г.). "Микроколонии, определение кворума и цитотоксичность определяют выживаемость Синегнойная палочка биопленки, подвергшиеся выпасу простейших ". Экологическая микробиология. 6 (3): 218–226. Дои:10.1111 / j.1462-2920.2004.00556.x. PMID 14871206.
  16. ^ Аммендола, Альдо; Отто Гайзенбергер; Йенс Бо Андерсен; Михаил Гивсков; Карл-Хайнц Шлейфер; Лео Эберл (июль 1998 г.). «Клетки роя Serratia liquefaciens демонстрируют повышенную устойчивость к хищничеству Tetrahymena sp». Письма о микробиологии FEMS. 164 (1): 69–75. Дои:10.1111 / j.1574-6968.1998.tb13069.x. PMID 9675853.
  17. ^ Мац, Карстен; Йенс Бенигк; Хартмут Арндт; Клаус Юргенс (2002). «Роль бактериальных фенотипических признаков в селективном питании гетеротрофной нанофлагелляты Spumella sp». Экология водных микробов. 27 (2): 137–148. Дои:10.3354 / ame027137.
  18. ^ Харви, Рональд В. (июль 1997 г.). «Микроорганизмы как индикаторы в экспериментах по закачке и восстановлению подземных вод: обзор». Обзор микробиологии FEMS. 20 (3–4): 461–472. Дои:10.1111 / j.1574-6976.1997.tb00330.x. PMID 9299714.
  19. ^ Дж. Ириберри; И. Азуа; Айнхоа Лабируа-Итурбуру; Итхасо Артолозага; Изабель Барсина (ноябрь 1994 г.). «Дифференциальное устранение кишечных бактерий простейшими в пресноводной системе». Журнал прикладной микробиологии. 77 (5): 476–483. Дои:10.1111 / j.1365-2672.1994.tb04390.x. PMID 8002473.
  20. ^ Мац, Карстен; Клаус Юргенс (февраль 2001 г.). «Влияние гидрофобных и электростатических свойств поверхности клеток бактерий на скорость питания гетеротрофных нанофлагеллат». Прикладная и экологическая микробиология. 67 (2): 814–820. CiteSeerX 10.1.1.322.975. Дои:10.1128 / aem.67.2.814-820.2001. ЧВК 92652. PMID 11157248.
  21. ^ Peach, K.C .; Bray, W.M .; Уинслоу, Д .; Linington, P.F .; Linington, R.G. (2013). «Механизм классификации антибиотиков на основе действия с использованием анализа изображений с высоким содержанием бактерий». Молекулярные биосистемы. 9 (7): 1837–1848. Дои:10.1039 / c3mb70027e. ЧВК 3674180. PMID 23609915.
  22. ^ а б c d Кан Чен; Гуан Вэнь Сунь; Ким Ли Чуа; Юнн-Хвен Ган (март 2005 г.). «Модифицированная вирулентность филаментов Burkholderia pseudomallei, индуцированных антибиотиками». Противомикробные препараты и химиотерапия. 49 (3): 1002–1009. Дои:10.1128 / AAC.49.3.1002-1009.2005. ЧВК 549247. PMID 15728895.
  23. ^ а б Сталь, Кристина; Цянь Ван; Сяо-Хун Нэнси Сюй (2004). "Визуализация отдельных живых клеток хромосом в индуцированной хлорамфениколом нитчатой ​​синегнойной палочке". Биохимия. 43 (1): 175–182. Дои:10.1021 / bi035341e. PMID 14705943.
  24. ^ Миллер, Кристина; Линия Эльниф Томсен; Карина Гаггеро; Ронен Моссери; Ханне Ингмер; Стэнли Н. Коэн (сентябрь 2004 г.). «Индукция SOS-ответа β-лактамами и защита бактерий от летальности антибиотиков». Наука. 305 (5690): 1629–1631. Bibcode:2004Наука ... 305.1629M. Дои:10.1126 / science.1101630. PMID 15308764.
  25. ^ Сосна, Лев; Кларенс Дж. Бун (октябрь 1967 г.). «Сравнительный анализ клеточной стенки морфологических форм в пределах рода Actinomyces». Журнал бактериологии. 94 (4): 875–883. Дои:10.1128 / JB.94.4.875-883.1967. ЧВК 276748. PMID 6051359.