WikiDer > Bcl-2-взаимодействующий убийца
Bcl-2-взаимодействующий убийца это белок что у людей кодируется БИК ген.[5][6][7]
Функция
Известно, что белок, кодируемый этим геном, взаимодействует с белками, способствующими выживанию клеток и вирусов, такими как BCL2 и Вирус Эпштейна-Барра для увеличения запрограммированной гибели клеток. Поскольку его активность подавляется в присутствии белков, способствующих выживанию, этот белок предлагается в качестве вероятной мишени для антиапоптотических белков. Этот белок имеет общий критический домен BH3 с другими белками, способствующими смерти, BAX и BAK.[7]
Взаимодействия
Убийца, взаимодействующий с Bcl-2, может взаимодействовать с участием BCL2-подобный 1[8][9][10][11] и Bcl-2.[9][10]
использованная литература
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000100290 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000016758 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Бойд Дж. М., Галло Дж. Дж., Элангован Б., Хоутон А. Б., Мальстром С., Эйвери Б. Дж., Эбб Р. Г., Субраманиан Т., Читтенден Т., Лутц Р. Дж. (Декабрь 1995 г.). «Bik, новый белок, вызывающий смерть, разделяет отдельный мотив последовательности с белками семейства Bcl-2 и взаимодействует с белками, способствующими выживанию вирусов и клеток». Онкоген. 11 (9): 1921–8. PMID 7478623.
- ^ Данхэм И., Шимидзу Н., Роу Б.А., Чиссо С., Хант А.Р., Коллинз Дж. Э., Брускевич Р., Биэр Д.М., Зажим М., Сминк Л.Дж., Эйнскау Р., Алмейда Дж. П., Бэббидж А., Баггулей С., Бейли Дж., Барлоу К., Бейтс К.Н. , Бисли О., Берд С. П., Блейки С., Бриджман А. М., Бак Д., Берджесс Дж., Беррилл В. Д., О'Брайен КП (декабрь 1999 г.). «Последовательность ДНК хромосомы 22 человека». Природа. 402 (6761): 489–95. Дои:10.1038/990031. PMID 10591208.
- ^ а б «Ген Entrez: BIK BCL2-взаимодействующий убийца (вызывающий апоптоз)».
- ^ Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кишикава Т., Дрикот А., Ли Н., Беррис Г. Ф., Гиббонс Ф. Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон К., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети взаимодействия белка и белка человека». Природа. 437 (7062): 1173–8. Дои:10.1038 / природа04209. PMID 16189514.
- ^ а б Чен Л., Уиллис С.Н., Вэй А., Смит Б.Дж., Флетчер Д.И., Хайндс М.Г., Колман П.М., Дэй К.Л., Адамс Дж.М., Хуанг, округ Колумбия (февраль 2005 г.). «Дифференциальное нацеливание белков Bcl-2 для выживания с помощью их лигандов, содержащих только BH3, обеспечивает комплементарную апоптотическую функцию». Мол. Ячейка. 17 (3): 393–403. Дои:10.1016 / j.molcel.2004.12.030. PMID 15694340.
- ^ а б Гиллиссен Б., Эссманн Ф., Граупнер В., Штарк Л., Радецки С., Дёркен Б., Шульце-Остхофф К., Даниэль П. Т. (июль 2003 г.). «Индукция гибели клеток с помощью гомолога Bcl-2, содержащего только BH3, Nbk / Bik опосредована полностью Bax-зависимым митохондриальным путем». EMBO J. 22 (14): 3580–90. Дои:10.1093 / emboj / cdg343. ЧВК 165613. PMID 12853473.
- ^ Цзян А., Кларк Э.А. (май 2001 г.). «Участие Bik, проапоптотического члена семейства Bcl-2, в поверхностном IgM-опосредованном апоптозе В-клеток». J. Immunol. 166 (10): 6025–33. Дои:10.4049 / jimmunol.166.10.6025. PMID 11342619.
внешние ссылки
- Человек БИК расположение генома и БИК страница сведений о генах в Браузер генома UCSC.
дальнейшее чтение
- Читтенден Т., Флемингтон С., Хаутон А.Б., Эбб Р.Г., Галло Г.Дж., Элангован Б., Чиннадурай Г., Лутц Р.Дж. (1996). «Консервативный домен в Bak, отличный от BH1 и BH2, опосредует функции клеточной гибели и связывания белков». EMBO J. 14 (22): 5589–96. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1995.tb00246.x. ЧВК 394673. PMID 8521816.
- Хан Дж, Саббатини П., Белый Е (1996). «Индукция апоптоза человеческим Nbk / Bik, BH3-содержащим белком, который взаимодействует с E1B 19K». Мол. Cell. Биол. 16 (10): 5857–64. ЧВК 231587. PMID 8816500.
- Инохара Н., Динг Л., Чен С., Нуньес Г. (1997). «Харакири, новый регулятор гибели клеток, кодирует белок, который активирует апоптоз и селективно взаимодействует с белками, способствующими выживанию, Bcl-2 и Bcl-X (L)». EMBO J. 16 (7): 1686–94. Дои:10.1093 / emboj / 16.7.1686. ЧВК 1169772. PMID 9130713.
- Хуанг, округ Колумбия, Адамс Дж. М., Кори С. (1998). «Консервативный N-концевой домен BH4 гомологов Bcl-2 необходим для ингибирования апоптоза и взаимодействия с CED-4». EMBO J. 17 (4): 1029–39. Дои:10.1093 / emboj / 17.4.1029. ЧВК 1170452. PMID 9463381.
- Хегде Р., Сринивасула С.М., Ахмад М., Фернандес-Алнемри Т., Алнемри Е.С. (1998). «Blk, мышиный белок, содержащий BH3, который взаимодействует с Bcl-2 и Bcl-xL, является сильным агонистом смерти». J. Biol. Chem. 273 (14): 7783–6. Дои:10.1074 / jbc.273.14.7783. PMID 9525867.
- Охи Н., Токунага А., Цунода Х, Накано К., Харагути К., Ода К., Мотояма Н., Накадзима Т. (1999). «Новый аденовирусный E1B19K-связывающий белок B5 ингибирует апоптоз, индуцированный Nip3, путем образования гетеродимера через С-концевую гидрофобную область». Разница в гибели клеток. 6 (4): 314–25. Дои:10.1038 / sj.cdd.4400493. PMID 10381623.
- Холмгрин С.П., Хуанг, округ Колумбия, Адамс Дж. М., Кори С. (1999). «Выживающая активность гомологов Bcl-2 Bcl-w и A1 лишь частично коррелирует с их способностью связывать проапоптотические члены семейства». Разница в гибели клеток. 6 (6): 525–32. Дои:10.1038 / sj.cdd.4400519. PMID 10381646.
- Castells A, Ino Y, Louis DN, Ramesh V, Gusella JF, Rustgi AK (1999). «Картирование целевой области аллельной потери с интервалом 0,5 сМ на хромосоме 22q13 при колоректальном раке человека». Гастроэнтерология. 117 (4): 831–7. Дои:10.1016 / S0016-5085 (99) 70341-0. PMID 10500065.
- Верма С., Бударф М.Л., Эмануэль Б.С., Чиннадурай Г. (2000). «Структурный анализ проапоптотического гена Bik человека: хромосомная локализация, геномная организация и локализация промоторных последовательностей». Ген. 254 (1–2): 157–62. Дои:10.1016 / S0378-1119 (00) 00276-6. PMID 10974546.
- Цзян А., Кларк Э.А. (2001). «Участие Bik, проапоптотического члена семейства Bcl-2, в поверхностном IgM-опосредованном апоптозе В-клеток». J. Immunol. 166 (10): 6025–33. Дои:10.4049 / jimmunol.166.10.6025. PMID 11342619.
- Federici M, Hribal M, Perego L, Ranalli M, Caradonna Z, Perego C, Usellini L, Nano R, Bonini P, Bertuzzi F, Marlier LN, Davalli AM, Carandente O, Pontiroli AE, Melino G, Marchetti P, Lauro R , Сести Г., Фолли Ф (2001). «Высокий уровень глюкозы вызывает апоптоз в культивируемых островках Лангерганса поджелудочной железы человека: потенциальная роль в регуляции конкретных генов семейства Bcl в программе апоптотической гибели клеток». Сахарный диабет. 50 (6): 1290–301. Дои:10.2337 / диабет.50.6.1290. PMID 11375329.
- Цзоу Й, Пэн Х, Чжоу Б., Вэнь И, Ван С.К., Цай Э.М., Хунг М.С. (2002). «Системное подавление опухоли проапоптотическим геном bik». Рак Res. 62 (1): 8–12. PMID 11782349.
- Germain M, Mathai JP, Shore GC (2002). "BIK, содержащий только BH-3, действует в эндоплазматическом ретикулуме, чтобы стимулировать высвобождение цитохрома с из митохондрий". J. Biol. Chem. 277 (20): 18053–60. Дои:10.1074 / jbc.M201235200. PMID 11884414.
- Гиллиссен Б., Эссманн Ф., Граупнер В., Штарк Л., Радецки С., Дёркен Б., Шульце-Остхофф К., Даниэль П. Т. (2003). «Индукция гибели клеток с помощью гомолога только BH3 Bcl-2 Nbk / Bik опосредуется полностью Bax-зависимым митохондриальным путем». EMBO J. 22 (14): 3580–90. Дои:10.1093 / emboj / cdg343. ЧВК 165613. PMID 12853473.
- Арена V, Мартини М, Луонго М, Капелли А, Ларокка Л.М. (2003). «Мутации гена BIK в периферических В-клеточных лимфомах человека». Гены Хромосомы Рак. 38 (1): 91–6. Дои:10.1002 / gcc.10245. PMID 12874789.
- Hur J, Chesnes J, Coser KR, Lee RS, Geck P, Isselbacher KJ, Shioda T (2004). «Белок Bik BH3 индуцируется в клетках рака молочной железы, испытывающих недостаток эстрогена и подверженных воздействию антиэстрогена, и провоцирует апоптоз». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 101 (8): 2351–6. Дои:10.1073 / pnas.0307337101. ЧВК 356954. PMID 14983013.
- Коллинз Дж. Э., Райт К. Л., Эдвардс Калифорния, Депутат Дэвиса, Гринхэм Дж. А., Коул К. Г., Говард М. Е., Агуадо Б., Малля М., Мокраб И., Хакл Е. Д., Биар Д. М., Данхэм I. (2005). «Основанный на аннотации генома подход к клонированию ORFeome человека». Геном Биол. 5 (10): R84. Дои:10.1186 / gb-2004-5-10-r84. ЧВК 545604. PMID 15461802.
Эта статья о ген на хромосома человека 22 это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |