WikiDer > CCL3L1
CCL3L1
Хемокин (мотив C-C) лиганд 3-подобный 1, также известен как CCL3L1, это белок который у человека кодируется CCL3L1 ген.[2][3][4]
Функция
Этот ген - один из нескольких хемокин гены, сгруппированные на q-плече хромосомы 17. Хемокины представляют собой семейство секретируемых белков, участвующих в иммунорегуляторный и воспалительный процессы. В частности, хемокины привлекают лимфоциты к участкам заражения или повреждения. Этот белок связывается с несколькими рецепторами хемокинов, включая хемокин-связывающий белок 2 (CCBP2 или D6) и хемокиновый (мотив C-C) рецептор 5 (CCR5).
CCR5 является корецептором для ВИЧ, а связывание CCL3L1 с CCR5 ингибирует проникновение ВИЧ. Кроме того, связывание приводит к тому, что рецептор попадает внутрь клетки посредством эндоцитоз, чтобы в конечном итоге быть переработанным и повторно выраженным.[2]
Генная организация
Геном человека эталонная сборка содержит две полные копии гена (CCL3L1 и CCL3L3) и дополнительную частичную дупликацию, которая, как считается, приводит к псевдоген, обозначенный CCL3L2. Эта запись представляет собой более теломерный полноразмерный ген.[2]
Клиническое значение
Число копий этого гена варьируется от человека к человеку. Предполагается, что это связано с сегментарное дублирование региона, содержащего CCL3. У большинства людей есть 1-6 копий в диплоид геном, хотя у редких особей есть ноль или более шести копий. С увеличением числа копий экспрессируется больше CCL3L1, и поэтому конкуренция за сайт связывания CCR5 возрастает. Это приводит к более медленному развитию болезни у ВИЧ-инфицированных людей, что повышает сопротивляемость тем, у кого больше копий.[2]
Взаимодействия
CCL3L1 показал взаимодействовать с участием CCR5.[5][6]
использованная литература
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ а б c d «Ген Entrez: хемокин CCL3L1 (мотив C-C) лиганд 3-подобный 1».
- ^ Ирвинг С.Г., Зипфель П.Ф., Балке Дж., МакБрайд О.В., Мортон С.К., Бурд П.Р., Зибенлист У., Келли К. (июнь 1990 г.). «Два гена цитокинов-медиаторов воспаления тесно связаны и по-разному амплифицируются на хромосоме 17q». Исследования нуклеиновых кислот. 18 (11): 3261–70. Дои:10.1093 / nar / 18.11.3261. ЧВК 330932. PMID 1972563.
- ^ Хирасима М., Оно Т., Накао М., Ниси Х., Кимура А., Номияма Х, Хамада Ф., Ёсида М.С., Шимада К. (1992). «Нуклеотидная последовательность третьего гена цитокина LD78 и картирование всех трех локусов гена LD78 на хромосоме 17 человека». Последовательность ДНК. 3 (4): 203–12. Дои:10.3109/10425179209034019. PMID 1296815.
- ^ Миякава Т., Обару К., Маеда К., Харада С., Мицуя Х (февраль 2002 г.). «Идентификация аминокислотных остатков, критических для LD78beta, варианта макрофагального воспалительного белка-1альфа человека, связывания с CCR5 и ингибирования репликации вируса иммунодефицита человека типа 1 R5». Журнал биологической химии. 277 (7): 4649–55. Дои:10.1074 / jbc.M109198200. PMID 11734558.
- ^ Struyf S, Menten P, Lenaerts JP, Put W, D'Haese A, De Clercq E, Schols D, Proost P, Van Damme J (июль 2001 г.). «Различная связывающая способность природных изоформ LD78beta макрофагального воспалительного протеина-1альфа с хемокиновыми рецепторами CC 1, 3 и 5 влияет на их активность против ВИЧ-1 и хемотаксические способности нейтрофилов и эозинофилов». Европейский журнал иммунологии. 31 (7): 2170–8. Дои:10.1002 / 1521-4141 (200107) 31: 7 <2170 :: AID-IMMU2170> 3.0.CO; 2-D. PMID 11449371.
внешние ссылки
- Человек CCL3L1 расположение генома и CCL3L1 страница сведений о генах в Браузер генома UCSC.
дальнейшее чтение
- Хирасима М., Оно Т., Накао М., Ниси Х., Кимура А., Номияма Х., Хамада Ф., Йошида М.С., Шимада К. (1993). «Нуклеотидная последовательность третьего гена цитокина LD78 и картирование всех трех локусов гена LD78 на хромосоме 17 человека». Последовательность ДНК. 3 (4): 203–12. Дои:10.3109/10425179209034019. PMID 1296815.
- Накао М., Номияма Х., Шимада К. (июль 1990 г.). «Структуры генов человека, кодирующих цитокин LD78, и их экспрессия». Молекулярная и клеточная биология. 10 (7): 3646–58. Дои:10.1128 / MCB.10.7.3646. ЧВК 360801. PMID 1694014.
- Ирвинг С.Г., Зипфель П.Ф., Балке Дж., Макбрайд О.В., Мортон С.К., Бурд П.Р., Зибенлист Ю.С., Келли К. (июнь 1990 г.). «Два гена цитокинов-медиаторов воспаления тесно связаны и по-разному амплифицируются на хромосоме 17q». Исследования нуклеиновых кислот. 18 (11): 3261–70. Дои:10.1093 / nar / 18.11.3261. ЧВК 330932. PMID 1972563.
- Блюм С., Форсдайк Р. Э., Форсдайк Д. Р. (март 2009 г.). «Три человеческих гомолога мышиного гена, кодирующего ингибитор пролиферации стволовых клеток». ДНК и клеточная биология. 9 (8): 589–602. Дои:10.1089 / dna.1990.9.589. PMID 2271120.
- Адамс, доктор медицины, Керлаваж А.Р., Флейшманн Р.Д., Фулднер Р.А., Булт С.Дж., Ли Н.Х., Киркнесс Е.Ф., Вайншток К.Г., Гокейн Д.Д., Уайт О. (сентябрь 1995 г.) «Первоначальная оценка разнообразия генов человека и паттернов экспрессии на основе 83 миллионов нуклеотидов последовательности кДНК» (PDF). Природа. 377 (6547 Прил.): 3–174. PMID 7566098.
- Нарус К., Уэно М., Сато Т., Номияма Х., Тей Х., Такеда М., Ледбеттер Д.Х., Койли Э.В., Опденаккер Г., Гунге Н., Сакаки И., Иио М., Миура Р. (июнь 1996 г.). «Контиг YAC хемокиновых генов CC человека, кластеризованный на хромосоме 17q11.2». Геномика. 34 (2): 236–40. Дои:10.1006 / geno.1996.0274. PMID 8661057.
- Ниббс Р.Дж., Ян Дж., Ландау Н.Р., Мао Дж. Х., Грэм Дж. Дж. (Июнь 1999 г.). «LD78beta, неаллельный вариант человеческого MIP-1alpha (LD78alpha), обладает усиленными рецепторными взаимодействиями и мощной подавляющей активностью ВИЧ». Журнал биологической химии. 274 (25): 17478–83. Дои:10.1074 / jbc.274.25.17478. PMID 10364178.
- Xin X, Shioda T., Kato A, Liu H, Sakai Y, Nagai Y (август 1999 г.). «Повышенная анти-ВИЧ-1 активность CC-хемокина LD78beta, неаллельного варианта MIP-1alpha / LD78alpha». Письма FEBS. 457 (2): 219–22. Дои:10.1016 / S0014-5793 (99) 01035-2. PMID 10471782. S2CID 84114854.
- Proost P, Menten P, Struyf S, Schutyser E, De Meester I, Van Damme J (сентябрь 2000 г.). «Расщепление CD26 / дипептидилпептидазой IV превращает хемокин LD78beta в наиболее эффективный аттрактант моноцитов и агонист CCR1». Кровь. 96 (5): 1674–80. Дои:10.1182 / кровь.V96.5.1674. PMID 10961862.
- Lambeir AM, Proost P, Durinx C, Bal G, Senten K, Augustyns K, Scharpé S, Van Damme J, De Meester I (август 2001 г.). «Кинетическое исследование усечения хемокинов с помощью CD26 / дипептидилпептидазы IV показывает поразительную селективность в семействе хемокинов». Журнал биологической химии. 276 (32): 29839–45. Дои:10.1074 / jbc.M103106200. PMID 11390394.
- Struyf S, Menten P, Lenaerts JP, Put W, D'Haese A, De Clercq E, Schols D, Proost P, Van Damme J (июль 2001 г.). «Различная связывающая способность природных изоформ LD78beta макрофагального воспалительного протеина-1альфа с хемокиновыми рецепторами CC 1, 3 и 5 влияет на их активность против ВИЧ-1 и хемотаксические способности нейтрофилов и эозинофилов». Европейский журнал иммунологии. 31 (7): 2170–8. Дои:10.1002 / 1521-4141 (200107) 31: 7 <2170 :: AID-IMMU2170> 3.0.CO; 2-D. PMID 11449371.
- Миякава Т., Обару К., Маеда К., Харада С., Мицуя Х (февраль 2002 г.). «Идентификация аминокислотных остатков, критических для LD78beta, варианта макрофагального воспалительного белка-1альфа человека, связывания с CCR5 и ингибирования репликации вируса иммунодефицита человека типа 1 R5». Журнал биологической химии. 277 (7): 4649–55. Дои:10.1074 / jbc.M109198200. PMID 11734558.
- Таунсон Дж. Р., Барселлос Л. Ф., Ниббс Р. Дж. (Октябрь 2002 г.). «Число копий гена регулирует выработку человеческого хемокина CCL3-L1». Европейский журнал иммунологии. 32 (10): 3016–26. Дои:10.1002 / 1521-4141 (2002010) 32:10 <3016 :: AID-IMMU3016> 3.0.CO; 2-D. PMID 12355456.
- Моди WS (апрель 2004 г.). «Гены хемокинов CCL3L1 и CCL4L1 расположены в сегментарной дупликации на хромосоме 17q12». Геномика. 83 (4): 735–8. Дои:10.1016 / j.ygeno.2003.09.019. PMID 15028295.
- Zhang Z, Henzel WJ (октябрь 2004 г.). «Прогнозирование сигнального пептида на основе анализа экспериментально подтвержденных сайтов расщепления». Белковая наука. 13 (10): 2819–24. Дои:10.1110 / пс. 04682504. ЧВК 2286551. PMID 15340161.
- Гонсалес Э., Кулкарни Х., Боливар Х., Мангано А., Санчес Р., Катано Дж., Ниббс Р. Дж., Фридман Б. И., Хинонес М. П., Бамшад М. Дж., Мурти К. К., Ровин Б. Х., Брэдли В., Кларк Р. А., Андерсон С. А., О'Коннелл Р. Аган Б.К., Ахуджа С.С., Болонья Р., Сен Л., Долан М.Дж., Ахуджа С.К. (март 2005 г.). «Влияние сегментарных дупликаций, содержащих ген CCL3L1, на восприимчивость к ВИЧ-1 / СПИДу». Наука. 307 (5714): 1434–40. Bibcode:2005Sci ... 307.1434G. Дои:10.1126 / science.1101160. PMID 15637236. S2CID 8815153.
- Ryu OH, Choi SJ, Firatli E, Choi SW, Hart PS, Shen RF, Wang G, Wu WW, Hart TC (апрель 2005 г.). «Протеолиз изоформ LD78beta и LD78alpha макрофагального воспалительного белка-1alpha с помощью сериновых протеаз, производных нейтрофилов». Журнал биологической химии. 280 (17): 17415–21. Дои:10.1074 / jbc.M500340200. PMID 15728180.
- Бернс Дж. К., Шимицу К., Гонсалес Э., Кулкарни Х., Патель С., Шике Х., Сандель Р. С., Ньюбургер Дж. В., Ахуджа С. К. (июль 2005 г.). «Генетические вариации пары рецептор-лиганд CCR5 и CCL3L1 являются важными детерминантами предрасположенности к болезни Кавасаки». Журнал инфекционных болезней. 192 (2): 344–9. Дои:10.1086/430953. ЧВК 2894631. PMID 15962231.
Галерея PDB | |
|---|---|
|
