WikiDer > Ячейка Кахала – Ретциуса

Cajal–Retzius cell
Ячейка Кахала-Ретциуса
Рисунок клетки Кахала-Ретциуса Кахала 1891.gif
Клетки Кахаля – Ретциуса, нарисованные Сантьяго Рамон-и-Кахаль в 1891 г.
Идентификаторы
НейроЛекс Я БЫnlx_cell_20081206
Анатомические термины нейроанатомии

Клетки Кахаля – Ретциуса (CR клетки) (также известный как Горизонтальные клетки Кахаля) представляют собой гетерогенную популяцию морфологически и молекулярно различных катушка-продуцирующие типы клеток в маргинальной зоне / слое I коры головного мозга развития и в незрелом гиппокампе разных видов и в разное время во время эмбриогенеза и постнатальной жизни.

Эти клетки были открыты двумя учеными, Сантьяго Рамон-и-Кахаль и Густав Ретциус, в два разных времени и у разных видов. Они берут начало в развивающемся мозге во множестве участков внутри неокортекс и гиппокамп. Отсюда клетки Кахаля – Ретциуса (CR) мигрируют через маргинальную зону, образуя слой I коры.

Поскольку эти клетки участвуют в правильной организации развивающегося мозга, существует несколько исследований, в которых CR-клетки участвуют в нарушениях нервного развития, особенно шизофрения, биполярное расстройство, аутизм, лиссэнцефалия и височная эпилепсия.

Разработка

В 1971 году было описано, что очень трудно найти CR-клетку во взрослой коре головного мозга из-за постоянного количества этих клеток и того факта, что по мере роста мозга расстояние между этими клетками увеличивается, что требует наблюдения большого количества людей. количество препаратов, чтобы найти одну из этих ячеек.[1]У мышей CR-клетки образуются на очень ранней стадии развития, появляясь между 10,5 и 12,5 эмбриональными днями.[2]

Клетки Кахаля-Ретциуса были описаны для перемещаться по касательной в краевой зоне - поверхностный слой препластинки в корковом нейроэпителии,[3][4] Согласно некоторым исследованиям, эта миграция зависит от сайта, на котором была создана ячейка, показывая связь между источником, миграцией и местом назначения ячейки.[5]

Исследования показали, что клетки Кахаля – Ретциуса имеют разное происхождение, как в неокортекс и в гиппокампе. В неокортексе они берут начало в локальном паллий желудочковая зона, паллиально-субпаллиальная граница вентрального мантии, область перегородки,[2] кортикальный рубец [6] и ретробульбарная желудочковая зона.[7][2]

В 2006 году было показано, что в клетках мыши мозговые оболочки контролировать миграцию клеток CR в кортикальном рубце.[8] Субпопуляции этих нейронов из перегородки и паллиально-субпалиальной границы экспрессируют фактор транскрипции гомеодомена Dbx1 и мигрируют в медиальную, дорсолатеральную и грушевидную кору. [2] и хотя генетически отличается от других субпопуляций (Dbx1 отрицательный), все они обладают одинаковыми морфологическими и электрофизиологическими свойствами, несмотря на различное происхождение CR-клеток.[9]

Функция

Клетки Кахаля – Ретциуса участвуют в организации развивающегося мозга. В 1998 г. незрелые нейроны пирамидного неокортекса и других областей незрелого мозга показали деполяризацию мембран CR-клеток, вызванную активацией рецепторов GABA-A и глицина.[10]В 1994 году было показано, что субпопуляция CR-клеток ГАМКергический (используя ГАМК в качестве передатчика).[11]

В 2003 году было показано, что клетки CR у грызунов и приматов глутаматергический (используя глутамат в качестве передатчика).[12] Иммуногистохимические исследования (обнаружение антигенов путем использования принципа специфического связывания антител с антигенами в биологических тканях) показали, что клетки CR экспрессируют рецепторы GABA-A и GABA-B,[13] ионотропные и метаботропные рецепторы глутамата,[13] переносчики везикулярного глутамата,[14] и ряд различных связывающих кальций белков, таких как кальбиндин, кальретинин и парвальбумин.[13] Клетки CR экспрессируют несколько генов, важных для кортикогенеза, таких как рилин (RELN), LIS1, EMX2 и DS-CAM. Клетки CR избирательно экспрессируют p73, член семейства p53, участвующий в гибели и выживании клеток.[15]

CR клетки получают раннее серотонинергический input, который у мышей образует синаптические контакты.[16]

В 2001 г. на клетках CR в краевой зоне были обнаружены электрофизиологические отпечатки пальцев. Цельноклеточные патч-кламп исследования (лабораторный метод в электрофизиологии, позволяющий изучать одиночные или множественные ионные каналы в клетках) показал, что CRN, вводимые сверхпороговым импульсом деполяризующего тока, выражают повторяющийся режим возбуждения, а клетки, вводимые импульсом гиперполяризационного тока, выражают активированный гиперполяризацией внутренний ток ( H-ток).[17]

Использование хлорсодержащих электродов с накладками в 2006 г., спонтанно постсинаптические токи (ПСК) были зарегистрированы примерно в 30% клеток CR в коре головного мозга крыс P0-P2. Эти sPSCs уменьшились примерно до 10% на P4, что указывает на то, что клетки CR стали функционально отключенными во время дальнейшего развития.[18] эти sPSC были обратимо блокированы бикукуллином, светочувствительным конкурентным антагонистом рецепторов GABA-A, что предполагает активацию рецепторов GABA-A в этих sPSC. Более того, на частоту и амплитуду этих sPSC не влиял тетродотоксин, который ингибирует активацию потенциалы действия в нервах, что указывает на то, что эти sPSC не зависят от пресинаптический потенциалы действия.[18]

Развитие мозга

CR-клетки секретируют белок внеклеточного матрикса катушка, который критически участвует в контроле радиальной миграции нейронов через сигнальный путь, включая рецептор липопротеинов очень низкой плотности (VLDLR), рецептор аполипопротеина Е типа 2 (ApoER2) и цитоплазматический адаптерный белок отключен 1 (Dab1). На ранних стадиях коркового развития мышей мутации Dab1, VLDLR и ApoER2 генерируют аналогичные аномальные фенотипы, называемые катушечный фенотип. Он выполняет несколько аномальных процессов в развитии мозга, таких как формирование градиента от внешнего к внутреннему, формирование клеток в наклонной ориентации. Следовательно, клетки CR контролируют два процесса: отслоение от радиальной глии и транслокацию сомов при формировании корковых слоев. В дополнение тип моталки также проявляется плохая организация клеточной пластинки Пуркинье (PP) и нижнего оливкового комплекса (IOC).[15]

Клиническое значение

Проблемы с миграцией, особенно те, которые возникают из-за отсутствия образования рилина, могут влиять на развитие мозга и приводить к нарушениям его нормального функционирования.

В 1950-х годах Фалконер описал мутантную мышь Reeler как естественный мутант. Он демонстрирует некоторые поведенческие аномалии, такие как атаксия, тремор и гипотония, которые, как было обнаружено, связаны с проблемами в миграция нейронов и, следовательно, цитоархитектура в мозжечок, гиппокамп и кора головного мозга.[15][19][20]

Позже было обнаружено, что мутация, вызывающая эти нарушения, была локализована в гене RELN, который кодирует рилин, гликопротеин, секретируемый клетками Кахаля-Ретциуса в развивающемся мозге. Этот белок, по-видимому, действует как стоп-сигнал для мигрирующих нейронов, контролируя положение и ориентацию нейронов в их слоях в соответствии с паттерном развития наизнанку.[15] Когда происходит мутация, экспрессия рилина снижается, и этот сигнал не такой сильный, поэтому миграция первых нейронов в головном мозге происходит неправильно.[19][21] В моталка мутант был использован из-за его характеристик в качестве модели для изучения нервно-психических расстройств.[21]

  • В мозгах людей с Болезнь Альцгеймера количество клеток Кахаля-Ретциуса (которое сильно уменьшается после созревания и во взрослой жизни) еще больше уменьшается по сравнению с нормальным мозгом; их морфология также изменяется, а именно происходит значительное уменьшение их дендритных ветвлений, что уменьшает количество синапсов между этими клетками и другими нейронами. Поскольку клетки Кахаля-Ретциуса важны для формирования ламинарного паттерна мозга, их потеря может быть связана с прогрессирующим разрушением микроколоночных ансамблей ассоциативной коры, что может объяснить некоторые симптомы этого заболевания.[22]
  • Шизофрения считается, имеет происхождение от нервной системы, то есть в нашем развивающемся мозгу между первым и вторым триместром беременности происходят события, которые могут обусловливать активацию патологических нервных цепей, что приводит к ее симптомам в более позднем возрасте. Было высказано предположение, что аномальное расслоение мозга является одной из возможных причин шизофрении.[21]
  • Было показано, что в головном мозге больных шизофренией, а также пациентов с биполярное расстройствогликопротеиновый рилин подавляется на 50%.[23] В мозгу пациентов с аутизмструктурные аномалии неокортекса и пониженные уровни рилина предполагают участие CR-клеток в этом заболевании.[21][23][24]
  • Лиссэнцефалия возникает в результате дефектной миграции нейронов между первым и вторым триместром беременности, что приводит к отсутствию гирального и бороздового развития, а также к неправильному ламинированию,[21] придавая мозгу гладкий вид.[25] По состоянию на 2003 год было пять генов, связанных с лиссэнцефалией, включая LIS1, который был обнаружен первым, и RELN.[26] По-видимому, клетки Кахаля-Ретциуса не подвержены мутациям в гене LIS1,[25] даже если продукт этого гена препятствует взаимодействию рилина с их рецепторами.[21] Мутации в гене RELN появляются при аутосомной форме лиссэнцефалии с церебральной гипоплазией, когда у пациентов наблюдается задержка развития, гипотония, атаксия и судороги, симптомы, которые могут быть связаны с моталка мутант.[25]
  • Височная эпилепсия характеризуется большим количеством клеток Кахаля-Ретциуса во взрослой жизни, что предположительно вызывает непрерывный нейрогенез и миграцию, вызывая, таким образом, припадки, характерные для этого расстройства.[27]

История

В 1891 г. Сантьяго Рамон-и-Кахаль описал тонкие горизонтальные биполярные клетки, обнаруженные им на гистологическом препарате развивающейся краевой зоны зайцеобразных.[28] Затем эти клетки были рассмотрены Густав Ретциус как гомологичные тем, которые он нашел в маргинальная зона плодов человека примерно в середине беременности в 1893 и 1894 годах. Он описал эти клетки как имеющие большие, горизонтальные, иногда вертикально ориентированные соматы, расположенные на некотором расстоянии от мягкой мозговой оболочки.[29][30]

Позже, в 1899 году, Кахаль нарисовал нейроны в слое I доношенного и новорожденного плода.[31] Клетки располагались ближе к мягкой мозговой оболочке и отображали более мелкие, часто треугольные или грушевидные соматы, а также менее сложные отростки, в которых отсутствовали восходящие веточки и которые имели более поверхностное расположение, чем клетки, описанные ранее Ретциусом.[15][32][33] Различная морфология клеток и тот факт, что Кахаль и Ретциус использовали разные виды в разные периоды развития, привели к дискуссии об определении клеток Кахаля-Ретциуса.[34][35][36][37][1][38] Фактически, иммуногистохимические исследования, проведенные на продвинутых стадиях развития в коре головного мозга человека и макака, визуализируют клетки, более похожие на клетки, описанные Кахалем.[36][39]

Напротив, исследования, проведенные в 1994 году в середине периода беременности человека, описывают клетки, близкие к типу Ретциуса.[40]

Ранние описания Кахала и Ретциуса относились к неокортекс, но с 1994 г. подобные клетки обнаруживаются в краевой зоне гиппокамп.[38][40][41][42]

Затем различные исследования доказали, что клетки Кахаля-Ретциуса ответственны за выработку рилина,[42][43][44]

В 1999 году Мейер в общих чертах определил клетки Кахаля-Ретциуса как семейство Reln-иммунореактивных нейронов в маргинальной зоне гиппокампа,[45] чтобы уладить разницу между пионерскими нейронами, Reln-отрицательными преплатными производными, которые оседают в одной и той же области и проецируются в подкорковую область, которую он уже описал в 1998 году.[13] Он также описал более простые клетки с более простой морфологией в краевой зоне грызунов.[45]

В 2005 году открытие гетерогенных факторов транскрипции и новых сайтов происхождения позволило предположить, что существуют отдельные субпопуляции клеток Кахаля-Ретциуса на разных территориях развивающейся коры.[2]

По состоянию на 2017 год четкой схемы классификации не установлено.[нужна цитата]

Рекомендации

  1. ^ а б Марин-Падилья М (сентябрь 1990 г.). «Трехмерная структурная организация слоя I коры головного мозга человека: исследование Гольджи». Журнал сравнительной неврологии. 299 (1): 89–105. Дои:10.1002 / cne.902990107. PMID 2212113.
  2. ^ а б c d е Bielle F, Griveau A, Narboux-Nême N, et al. (Август 2005 г.). «Множественное происхождение клеток Кахаля-Ретциуса на границах развивающегося паллия». Природа Неврология. 8 (8): 1002–12. Дои:10.1038 / nn1511. PMID 16041369.
  3. ^ Марин-Падилья М (1971). «Ранний пренатальный онтогенез коры головного мозга (неокортекса) кошки (Felis domestica). Исследование Гольджи. I. Изначальная неокортикальная организация». Zeitschrift für Anatomie und Entwicklungsgeschichte. 134 (2): 117–45. Дои:10.1007 / BF00519296. PMID 4932608.
  4. ^ Марин-Падилья М (1972). «Пренатальная онтогенетическая история основных нейронов неокортекса кошки (Felis domestica). Исследование Гольджи. II. Различия в развитии и их значение». Zeitschrift für Anatomie und Entwicklungsgeschichte. 136 (2): 125–42. Дои:10.1007 / BF00519174. PMID 5042754.
  5. ^ Гарсия-Морено Ф., Лопес-Маскараке Л., Де Карлос Х.А. (январь 2007 г.). «Происхождение и пути миграции мышиных клеток Кахаля-Ретциуса». Журнал сравнительной неврологии. 500 (3): 419–32. Дои:10.1002 / cne.21128. HDL:10261/62337. PMID 17120279.
  6. ^ Такигучи-Хаяси К., Секигучи М., Асигаки С. и др. (Март 2004 г.). «Генерация рилин-положительных клеток маргинальной зоны из каудомедиальной стенки телэнцефальных пузырьков». Журнал неврологии. 24 (9): 2286–95. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.4671-03.2004. PMID 14999079.
  7. ^ Лавдас А.А., Григориу М., Пахнис В., Парнавелас Дж. Г. (сентябрь 1999 г.). «Возвышение медиального ганглия дает начало популяции ранних нейронов в развивающейся коре головного мозга». Журнал неврологии. 19 (18): 7881–8. PMID 10479690.
  8. ^ Боррелл V, Марин О. (октябрь 2006 г.). «Менинги контролируют тангенциальную миграцию полученных из гемов клеток Кахаля-Ретциуса посредством передачи сигналов CXCL12 / CXCR4». Природа Неврология. 9 (10): 1284–93. Дои:10.1038 / nn1764. PMID 16964252.
  9. ^ Сава Б.А., Давид С.С., Тейсье А. и др. (Май 2010 г.). «Электрофизиологические и морфологические свойства клеток Кахаля-Ретциуса различного онтогенетического происхождения». Неврология. 167 (3): 724–34. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2010.02.043. PMID 20188149.
  10. ^ Mienville JM (ноябрь 1998 г.). «Стойкое деполяризующее действие ГАМК в клетках Кахаля-Ретциуса крыс». Журнал физиологии. 512 (Pt 3): 809–17. Дои:10.1111 / j.1469-7793.1998.809bd.x. ЧВК 2231241. PMID 9769423.
  11. ^ Имамото К., Карасава Н., Исомура Г., Нагацу И. (июль 1994 г.). «Нейроны Кахаля-Ретциуса, идентифицированные с помощью иммуногистохимии ГАМК в слое I коры головного мозга крысы». Нейробиологические исследования. 20 (1): 101–5. Дои:10.1016/0168-0102(94)90027-2. PMID 7984336.
  12. ^ Хевнер Р.Ф., Неоги Т., Энглунд С., Даза Р.А., Финк А. (март 2003 г.). «Клетки Кахаля-Ретциуса у мышей: факторы транскрипции, нейротрансмиттеры и дни рождения предполагают паллиальное происхождение». Исследование мозга. Развитие мозга. 141 (1–2): 39–53. Дои:10.1016 / S0165-3806 (02) 00641-7. PMID 12644247.
  13. ^ а б c d Мейер Г., Сория Дж. М., Мартинес-Галан-младший, Мартин-Клементе Б., Фэйрен А. (август 1998 г.). «Различное происхождение и истории развития временных нейронов в маргинальной зоне коры головного мозга плода и новорожденных крыс». Журнал сравнительной неврологии. 397 (4): 493–518. Дои:10.1002 / (SICI) 1096-9861 (19980810) 397: 4 <493 :: AID-CNE4> 3.0.CO; 2-X. PMID 9699912.
  14. ^ Ина А., Сугияма М., Конно Дж. И др. (Август 2007 г.). «Клетки Кахаля-Ретциуса и субпластинчатые нейроны по-разному экспрессируют везикулярные транспортеры глутамата 1 и 2 во время развития коры головного мозга мышей». Европейский журнал нейробиологии. 26 (3): 615–23. Дои:10.1111 / j.1460-9568.2007.05703.x. PMID 17651422.
  15. ^ а б c d е Тиссир Ф., Гоффине А.М. (июнь 2003 г.). «Рилин и развитие мозга». Обзоры природы. Неврология. 4 (6): 496–505. Дои:10.1038 / nrn1113. PMID 12778121.
  16. ^ Янусонис С., Глунчич В., Ракич П. (февраль 2004 г.). «Ранние серотонинергические проекции клеток Кахаля-Ретциуса: актуальность для коркового развития». Журнал неврологии. 24 (7): 1652–9. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.4651-03.2004. PMID 14973240.
  17. ^ Килб В., Луманн Х. Дж. (Апрель 2001 г.). «Спонтанные ГАМКергические постсинаптические токи в клетках Кахаля-Ретциуса в коре головного мозга неонатальных крыс». Европейский журнал нейробиологии. 13 (7): 1387–90. Дои:10.1046 / j.0953-816x.2001.01514.x. PMID 11298799.
  18. ^ а б Кирмсе К., Кирищук С. (апрель 2006 г.). «Окружающая ГАМК ограничивает силу ГАМКергических синапсов в клетках Кахаля-Ретциуса в развивающейся зрительной коре головного мозга». Журнал неврологии. 26 (16): 4216–27. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.0589-06.2006. PMID 16624942.
  19. ^ а б Бадеа А., Николлс П.Дж., Джонсон Г.А., Ветсел В.К. (февраль 2007 г.). «Нейроанатомические фенотипы у мышей Reeler». NeuroImage. 34 (4): 1363–74. Дои:10.1016 / j.neuroimage.2006.09.053. ЧВК 1945208. PMID 17185001.
  20. ^ Кацуяма Ю., Терашима Т. (апрель 2009 г.). «Анатомия развития мутантной мыши Reeler». Развитие, рост и дифференциация. 51 (3): 271–86. Дои:10.1111 / j.1440-169X.2009.01102.x. PMID 19379278.
  21. ^ а б c d е ж Фолсом Т.Д., Фатеми С.Х. (май 2013 г.). «Участие Reelin в нарушениях нервного развития». Нейрофармакология. 68: 122–35. Дои:10.1016 / j.neuropharm.2012.08.015. ЧВК 3632377. PMID 22981949.
  22. ^ Балояннис SJ (июль 2005 г.). «Морфологические и морфометрические изменения клеток Кахаля-Ретциуса в ранних случаях болезни Альцгеймера: исследование Гольджи и электронного микроскопа». Международный журнал неврологии. 115 (7): 965–80. Дои:10.1080/00207450590901396. PMID 16051543.
  23. ^ а б Лакатосова С., Остатникова Д. (сентябрь 2012 г.). «Рилин и его комплексное участие в развитии и функционировании мозга». Международный журнал биохимии и клеточной биологии. 44 (9): 1501–4. Дои:10.1016 / j.biocel.2012.06.002. PMID 22705982.
  24. ^ Фатеми С.Х., Сноу А.В., Старый Дж. М. и др. (Апрель 2005 г.). «Передача сигналов рилина нарушена при аутизме». Биологическая психиатрия. 57 (7): 777–87. Дои:10.1016 / j.biopsych.2004.12.018. PMID 15820235.
  25. ^ а б c Виншоу-Борис А (октябрь 2007 г.). «Лиссэнцефалия и LIS1: понимание молекулярных механизмов миграции и развития нейронов». Клиническая генетика. 72 (4): 296–304. Дои:10.1111 / j.1399-0004.2007.00888.x. PMID 17850624.
  26. ^ Като М., Добинс ВБ (апрель 2003 г.). «Лиссэнцефалия и молекулярные основы миграции нейронов». Молекулярная генетика человека. 12 (Приложение 1): R89–96. Дои:10.1093 / hmg / ddg086. PMID 12668601.
  27. ^ Блюмке И., Том М., Вистлер О.Д. (апрель 2002 г.). «Склероз рога Аммона: порок развития, связанный с височной эпилепсией». Патология головного мозга. 12 (2): 199–211. Дои:10.1111 / j.1750-3639.2002.tb00436.x. PMID 11958375.
  28. ^ Рамон-и-Кахаль, Сантьяго (1891). "Sur la structure de l'ecorce cérébrale de quelques mammifères" [О строении коры головного мозга некоторых млекопитающих]. La Cellule (на испанском). 7: 123–76.
  29. ^ Ретциус Г (1893 г.). "Die Cajal'schen Zellen der Grosshirnrinde beim Menschen und bei Säugetieren" [Клетки Кахальшена коры головного мозга человека и млекопитающих]. Biologische Untersuchungen (на немецком). 5: 1–8.
  30. ^ Ретциус Г (1894). "Weitere Beiträge zur Kenntniss der Cajal'schen Zellen der Grosshirnrinde des Menschen" [Дальнейший вклад в изучение клеток Кахальшена коры головного мозга человека]. Biologische Untersuchungen (на немецком). 6: 29–36.
  31. ^ Рамон-и-Кахал С. (1899). "Estudios sobre la corteza cerebral humana. I. Corteza visual" [Исследования коры головного мозга человека. I. Зрительная кора. Revista Trimestral Micrográfica (на испанском). 4: 1–63.
  32. ^ Рамон-и-Кахал С. (1899). "Estudios sobre la corteza cerebral humana. II. Estructura de la corteza motriz del hombre y mamíferos superiores" [Исследования коры головного мозга человека. II. Строение моторной коры человека и высших млекопитающих. Revista Trimestral Micrográfica. 4: 117–200.
  33. ^ Рамон-и-Кахал С. (1911). Histologie du système nerveux de l'homme et des vertébrés [Гистология нервной системы человека и позвоночных животных.]. 2. Париж: Малоан.[страница нужна]
  34. ^ Duckett S, Pearse AG (январь 1968 г.). «Клетки Кахала-Ретциуса в развивающемся мозгу человека». Журнал анатомии. 102 (Pt 2): 183–7. ЧВК 1231310. PMID 4296164.
  35. ^ Кениг Н. (октябрь 1978 г.). «Клетки Ретциуса-Кахаля или Кахала-Ретциуса?». Письма о неврологии. 9 (4): 361–3. Дои:10.1016/0304-3940(78)90209-4. PMID 19605246.
  36. ^ а б Хантли GW, Джонс EG (апрель 1990 г.). «Нейроны Кахаля-Ретциуса в развивающейся неокортексе обезьяны показывают иммунореактивность в отношении связывающих кальций белков». Журнал нейроцитологии. 19 (2): 200–12. Дои:10.1007 / BF01217298. PMID 2358829.
  37. ^ Марин-Падилья М (февраль 1978 г.). «Двойное происхождение неокортекса млекопитающих и эволюция корковой пластинки». Анатомия и эмбриология. 152 (2): 109–26. Дои:10.1007 / BF00315920. PMID 637312.
  38. ^ а б Supèr H, Soriano E, Uylings HB (июнь 1998 г.). «Функции препластинки в развитии и эволюции неокортекса и гиппокампа». Исследование мозга. Обзоры исследований мозга. 27 (1): 40–64. Дои:10.1016 / S0165-0173 (98) 00005-8. PMID 9639671.
  39. ^ Uylings HB, Delalle I (март 1997 г.). «Морфология нейропептидных Y-иммунореактивных нейронов и волокон в префронтальной коре головного мозга человека во время пренатального и постнатального развития». Журнал сравнительной неврологии. 379 (4): 523–40. Дои:10.1002 / (SICI) 1096-9861 (19970324) 379: 4 <523 :: AID-CNE5> 3.0.CO; 2-4. PMID 9067841.
  40. ^ а б Сориано Э., Дель Рио Х.А., Мартинес А., Супер Х. (апрель 1994 г.). «Организация эмбрионального и раннего постнатального гиппокампа мышей. I. Иммуноцитохимическая характеристика нейрональных популяций в субпластинке и маргинальной зоне». Журнал сравнительной неврологии. 342 (4): 571–95. Дои:10.1002 / cne.903420406. PMID 7913715.
  41. ^ Дракью А., Фротчер М., Деллер Т., Огава М., Хаймрих Б. (февраль 1998 г.). «Распределение развития антигена, связанного с геном reeler, в формировании гиппокампа крысы, визуализированное с помощью иммуноцитохимии CR-50». Неврология. 82 (4): 1079–86. Дои:10.1016 / S0306-4522 (97) 00326-6. PMID 9466431.
  42. ^ а б Алькантара С., Руис М., Д'Арканджело Дж. И др. (Октябрь 1998 г.). «Региональные и клеточные паттерны экспрессии мРНК рилина в переднем мозге развивающейся и взрослой мыши». Журнал неврологии. 18 (19): 7779–99. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.18-19-07779.1998. ЧВК 6792998. PMID 9742148.
  43. ^ Д'Арканджело Г., Накадзима К., Мията Т., Огава М., Микошиба К., Курран Т. (январь 1997 г.). «Рилин представляет собой секретируемый гликопротеин, распознаваемый моноклональным антителом CR-50». Журнал неврологии. 17 (1): 23–31. PMID 8987733.
  44. ^ Огава М., Мията Т., Накадзима К. и др. (Май 1995 г.). «Антиген, связанный с геном Рилера, на нейронах Кахаля-Ретциуса является важной молекулой для ламинарной организации кортикальных нейронов». Нейрон. 14 (5): 899–912. Дои:10.1016/0896-6273(95)90329-1. PMID 7748558.
  45. ^ а б Мейер Г., Гоффине А.М., Фэйрен А. (декабрь 1999 г.). «Что такое клетка Кахаля-Ретциуса? Переоценка классического типа клеток, основанная на недавних наблюдениях в развивающейся неокортексе». Кора головного мозга. 9 (8): 765–75. Дои:10.1093 / cercor / 9.8.765. PMID 10600995.