WikiDer > Centralspindlin

Centralspindlin

Centralspindlin представляет собой двигательный комплекс, участвующий в делении клеток. Он способствует практически каждому этапу цитокинез,[1] Он высоко консервативен в клетках животных как компонент средней зоны веретена и середина тела.[2] Центральный шпиндлин необходим для сборки митотического веретена.[3] а также для связывания микротрубочек и закрепления микротрубочек среднего тела на плазматической мембране.[1][2] Этот комплекс также участвует в привязке аппарата веретена к плазматической мембране во время цитокинеза.[4] Это взаимодействие обеспечивает проникновение борозды дробления. Кроме того, взаимодействие центрального шпиндлина с ESCRT III допускает пропадание.[1]

Структура

Централспиндлин представляет собой гетеротерамер, состоящий из двух различных субъединичных белков:[1]

  1. А KIF23 димер (моторный белок Kinesin 6, также известный как MKLP1 у млекопитающих и ZEN-4 у C. elegans)
Состоит из моторного домена, связанного с параллельной спиральной спиралью и глобулярной области линкером.
  1. А RACGAP1 димер (также известный как MgcRacGAP у млекопитающих или CYK-4 у C. elegans)
Содержит спиральную катушку и важный домен RhoGAP

И KIF23, и RacGAP1 димеризуются через свой домен в виде параллельной спиральной спирали.[2][5]Центральношпиндлин олигомеризуется, чтобы связать митотическое веретено с плазматической мембраной.[1] Последовательности, опосредующие взаимодействия между KIF23 и RacGAP1, сильно различаются между видами. Однако высокое сродство взаимодействия между этими субъединицами важно для правильного функционирования комплекса Centralspindlin.[5]

Подразделения

KIF23 взаимодействует с микротрубочками в местах перекрытия,[2] связывание комплекса центраспиндлина с митотическим веретеном.RacGAP1 новобранцы ECT2 к центральному шпинделю.[3] ECT2 представляет собой фактор обмена гуаниновых нуклеотидов для RhoA. Цитокинез инициируется, когда RhoA активируется ECT2.[6]RacGAP1 также участвует в прикреплении центрального веретена к плазматической мембране. Без этого взаимодействия цитокинез невозможен.[4]

Взаимодействия

  • Взгляд на оживленный комплекс [7]
  • Взаимодействует с RhoA и Rac при проникновении в борозду[4][8]
  • Рекрутирует цитокинетические эффекторные белки, такие как ECT2[6][9]
  • Связывает перекрытия на плюс-конце микротрубочек, характерные для центрального веретена, через его субъединицу KIF23[2]
  • Рекрутирует комплекс ESCRT III в позднем цитокинезе[1]
  • Способствует накоплению в корке F-актина и миозина через его субъединицу RACGAP1[8]
  • Стабилизируется благодаря взаимодействию с Аврора Б киназа[10]
  • Отрицательно регулируется 14-3-3[10]
  • RacGAP1 связывается с PRC1 сшивающий агент микротрубочек, взаимодействие, которое имеет решающее значение для поддержания стабильности средней зоны веретена.[11]

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж Глотцер, Майкл. «Цитокинез: центральный шпиндлин лунного света как мембранный якорь», Текущая биология, 18 февраля 2013 г.
  2. ^ а б c d е Глотцер, Майкл «3M узла центрального шпинделя: микротрубочки, моторы и MAP», Природа, Январь 2009 г.
  3. ^ а б Издательская группа "Природа". «Основные результаты исследований», Консорциум по миграции клеток, 2009. Проверено 01 марта 2014.
  4. ^ а б Павичич-Кальтенбруннер и др. «Совместная сборка CYK-4 / MgcRacGAP и ZEN-4 / MKLP1 с образованием комплекса центрального шпиндлина», Молекулярная биология клетки, 17 октября 2007 г.
  5. ^ а б Тацумото и др. «Человеческий Ect2 является фактором обмена для Gtpases Rho, фосфорилированного в фазах G2 / M и участвующего в цитокинезе», Журнал клеточной биологии, 29 ноября 1999 г.
  6. ^ «Краткий обзор организаторов микротрубочек цитокинеза». J Cell Sci.
  7. ^ а б Yuce et al. «Комплекс ECT2-центральный шпиндлин регулирует локализацию и функцию RhoA», Журнал клеточной биологии, 15 августа 2005 г.
  8. ^ Ресурсный центр Gene Editing Rat "Отчет об аннотации генов", Проверено 01 марта 2014 г.
  9. ^ а б Дуглас и др. «Аврора B и 14-3-3 координированно регулируют кластеризацию центральноспиндлина во время цитокинеза», Текущая биология, 25 мая 2010 г.
  10. ^ Ли К.Ю., Эсмаили Б., Зилли Б., Мишима М (2015). «Прямое взаимодействие между центральным шпинделем и PRC1 усиливает механическую устойчивость центрального шпинделя». Nature Communications. 6: 7290. Дои:10.1038 / ncomms8290. ЧВК 4557309. PMID 26088160.