WikiDer > Холестериновая эмболия
Холестериновая эмболия | |
---|---|
Другие имена | Эмболия кристаллами холестерина, атероэмболия, синий палец ноги, синдром пурпурного пальца стопы, мусорная стопа, синдром варфарина синего пальца ноги[1]:338 |
Микрофотография показывает эмбол холестерина в артерии среднего размера почка. Биопсия почки. H&E пятно. | |
Специальность | Кардиология |
Холестериновая эмболия происходит когда холестерин выпускается, как правило, из атеросклеротическая бляшка, и путешествует как эмбол в кровоток, чтобы поселиться (как эмболия) вызывая препятствие в кровеносный сосуд дальше. Чаще всего это вызывает кожные симптомы (обычно сетчатое ливедо), гангрена конечностей, а иногда почечная недостаточность; могут возникнуть проблемы с другими органами, в зависимости от того, на каком участке кристаллы холестерина попасть в кровоток.[2] Когда почки вовлечены, болезнь упоминается как атероэмболическая болезнь почек.[3] Диагноз обычно включает: биопсия (удаление образца ткани) из пораженного органа. Эмболию холестерина лечат путем устранения причины и проведения поддерживающей терапии; статины были обнаружены препараты, улучшающие прогноз.[2]
Признаки и симптомы
Симптомы холестериновой эмболии во многом зависят от пораженного органа. Неспецифические симптомы часто описываются высокая температура, мышечная боль и потеря веса. Эмболия ног вызывает пятнистый вид и пурпурное изменение цвета пальцы ног, маленький инфаркты и области гангрена из-за смерть ткани которые обычно кажутся черными, а участки кожи имеют мраморный узор, известный как сетчатое ливедо.[3] Боль обычно сильная и требует опиатов. Если изъязвленная бляшка находится ниже почечных артерий, проявления проявляются на обеих нижних конечностях. Очень редко изъязвленная бляшка находится ниже бифуркации аорты, и в этих случаях изменения происходят только в одной нижней конечности.
Поражение почек приводит к появлению симптомов почечная недостаточность, которые не являются специфическими, но обычно вызывают тошнота, уменьшенный аппетит (анорексия), поднятый артериальное давление (гипертония), а иногда и различные симптомы нарушение электролита например, аритмия. Некоторые пациенты сообщают гематурия (кровянистая моча), но это можно обнаружить только при микроскопическом исследовании мочи. Увеличение количества белок в моче может вызвать отек (отек) кожи (сочетание симптомов, известных как нефротический синдром).[3]
Если эмболы распространились на пищеварительный тракт, может наблюдаться снижение аппетита, тошнота и рвота, а также неспецифические боль в животе, желудочно-кишечное кровотечение (рвота кровью или примесь крови в стуле), а иногда острый панкреатит (воспаление поджелудочная железа).[3]
Оба Центральная нервная система (мозг и спинной мозг) и периферическая нервная система могут быть задействованы. Эмболы в мозг могут вызвать Инсульт-подобные эпизоды, Головная боль и эпизоды потери зрения на один глаз (известные как амавроз фугакс).[3] Эмболы в глазу можно увидеть по офтальмоскопия и известны как мемориальные доски Холленхорста.[4] Эмболы спинного мозга могут вызвать: парапарез (снижение силы в ногах) или синдром конского хвоста, группа симптомов из-за потери функции дистального отдела спинного мозга - потеря контроля над мочевой пузырь, прямая кишка и ощущение кожи вокруг ануса.[3] Если кровоснабжение одного нерва прерывается эмболом, результатом является потеря функции мышц, снабжаемых этим нервом; это явление называется мононевропатия.[3]
Причины
Спонтанное возникновение холестериновых эмболов является относительно необычным (25% от общего числа случаев); это обычно происходит у людей с тяжелым атеросклероз крупных артерий, таких как аорта. В остальных 75% это осложнение медицинских процедур с участием кровеносных сосудов, таких как сосудистая хирургия или же ангиография. В коронарная катетеризация, например, заболеваемость составляет 1,4%.[5] Кроме того, холестериновая эмболия может развиться после начала антикоагулянты или же тромболитический лекарства, которые соответственно уменьшают свертываемость крови или растворяют тромбы. Вероятно, они приводят к холестериновой эмболии, удаляя сгустки крови, покрывающие поврежденную атеросклеротическую бляшку; Затем богатый холестерином мусор может попасть в кровоток.[3]
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Результаты общих расследований (например, анализы крови) неспецифичны для холестериновой эмболии, что затрудняет диагностику. Основная проблема заключается в различии холестериновой эмболии и васкулит (воспаление мелких кровеносных сосудов), которое может вызывать очень похожие симптомы - особенно кожные проявления и дисфункцию почек.[3] Ухудшение функции почек после ангиограммы также может быть связано с повреждением почек веществами, используемыми во время процедуры (контрастная нефропатия). Другие причины, которые могут привести к подобным симптомам, включают: ишемическая почечная недостаточность (нарушение функции почек из-за нарушения кровоснабжения), группа заболеваний, известных как тромботические микроангиопатии и эндокардит (заражение сердечные клапаны с небольшими скоплениями инфицированной ткани, эмболирующей через тело).[3]
Кровь и моча
Тесты на воспаление (С-реактивный белок и скорость оседания эритроцитов) обычно повышены, а ферменты печени можно увидеть.[3] Если поражены почки, тесты на функция почек (Такие как мочевина и креатинин) повышены.[3] В полный анализ крови может показывать особенно высокие числа типа лейкоцит известный как эозинофилы (более 0,5 млрд на литр); это происходит только в 60-80% случаев, поэтому нормальное количество эозинофилов не исключает диагноза.[3][5] Исследование мочи может показать красные кровяные тельца (иногда в бросает как видно под микроскопом) и повышенный уровень белка; в трети случаев с поражением почек эозинофилы также могут быть обнаружены в моче.[3] Если есть подозрение на васкулит, дополнять уровни могут быть определены, так как при васкулите часто встречаются пониженные уровни; комплемент - это группа белков, которая является частью врожденного иммунная система. Уровни комплемента часто снижаются при холестериновой эмболии, что ограничивает использование этого теста при различении васкулита и холестериновой эмболии.[6]
Тканевая диагностика
Микроскопическое исследование ткани (гистология) дает окончательный диагноз. Диагностика гистопатологический находкой являются внутрисосудистые кристаллы холестерина, которые видны как холестериновые трещины в обычно обрабатываемых тканях (встроенных в парафиновая свеча).[7] Кристаллы холестерина могут быть связаны с макрофаги, включая гигантские клетки, и эозинофилы.
В чувствительность небольших керновых биопсий скромно из-за ошибка выборки, так как процесс часто бывает неоднородным. Пораженные органы обнаруживают характерные гистологические изменения в 50-75% клинически диагностированных случаев.[3][5] Неспецифические исследования тканей, указывающие на эмболизацию холестерина, включают: ишемические изменения, некроз и нестабильный на вид комплекс атеросклеротические бляшки (которые содержат холестерин и имеют тонкую фиброзную оболочку). Хотя результаты биопсии не могут быть диагностическими, они имеют большое значение, поскольку помогают исключить альтернативные диагнозы, например васкулит, что часто невозможно сделать уверенно на основании клинических критериев.
Уход
Лечение эпизода холестериновой эмболии обычно носит симптоматический характер, т. Е. Устраняет симптомы и осложнения, но не может обратить вспять само явление.[5] При почечной недостаточности в результате эмболии кристаллов холестерина, статины (лекарства, снижающие уровень холестерина), снижают вдвое риск необходимости гемодиализ.[2]
История
Феномен эмболизации холестерина был впервые обнаружен Датский патолог Доктор Питер Людвиг Панум и опубликовано в 1862 году.[8] Еще одно свидетельство того, что эродированная атерома была источником эмболии, было получено из американских патолог Доктор Кертис М. Флори, который в 1945 г. сообщил об этом явлении в 3,4% крупных вскрытие ряд пожилых людей с тяжелым атеросклерозом аорта.[3][9]
Рекомендации
- ^ Рапини, Рональд П .; Болонья, Жан Л .; Йориццо, Джозеф Л. (2007). Дерматология: 2-томный набор. Сент-Луис: Мосби. ISBN 978-1-4160-2999-1.
- ^ а б c Сколари Ф., Равани П., Гагги Р. и др. (Июль 2007 г.). «Проблема диагностики атероэмболической болезни почек: клинические особенности и прогностические факторы». Тираж. 116 (3): 298–304. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.680991. PMID 17606842.
- ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п Моди К.С., Рао В.К. (август 2001 г.). «Атероэмболическая болезнь почек». Варенье. Soc. Нефрол. 12 (8): 1781–7. PMID 11461954.
- ^ Schwarcz TH; Eton D; Элленби Мичиган; Стельмак Т; McMahon TT; Малдер С; Meyer JP; Eldrup-Jorgensen J; Дарем-младший (май 1990 г.). «Бляшки Холленхорста: проявления на сетчатке и роль каротидной эндартерэктомии». J Vasc Surg. 11 (5): 635–641. Дои:10,1067 / мва.1990,19748. PMID 2335833.
- ^ а б c d Фукумото Ю., Цуцуи Х., Цучихаши М., Масумото А., Такешита А. (июль 2003 г.). «Заболеваемость и факторы риска синдрома холестериновой эмболизации, осложнения катетеризации сердца: проспективное исследование». Варенье. Coll. Кардиол. 42 (2): 211–6. Дои:10.1016 / S0735-1097 (03) 00579-5. PMID 12875753.
- ^ Cosio FG, Zager RA, Sharma HM (июль 1985 г.). «Атероэмболическая болезнь почек вызывает гипокомплементемию». Ланцет. 2 (8447): 118–21. Дои:10.1016 / S0140-6736 (85) 90225-9. PMID 2862317.
- ^ Миллс, Стейси Э; Картер, Дэррил; Гринсон, Джоэл К.; Reuter, Victor E; Столер, Марк H (2009). Диагностическая хирургическая патология Штернберга (5-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 1735–6. ISBN 978-0-7817-7942-5.
- ^ Panum PL (1862 г.). "Experimentelle Beitrage zur Lehre von der Embolie". Archiv für patologische Anatomie und Physiologie und für klinische Medicin (на немецком). 25 (5–6): 308–310. Дои:10.1007 / BF01879803.
- ^ Флори CM (1945). «Артериальные окклюзии, вызванные эмболами из эродированных атероматозных бляшек аорты». Am J Pathol. 21 (3): 549–565. ЧВК 1934118. PMID 19970827.
внешняя ссылка
Классификация | |
---|---|
Внешние ресурсы |
- Patient.info - Резюме холестериновой эмболии
- MedlinePlus - атероэмболическая болезнь почек