WikiDer > Обеспечение

Collateralization
Эта статья о патологическом процессе. Для анастомоза между сосудами в физиология, видеть Артериовенозный анастомоз. Для использования слова обеспечение в финансы, видеть Секьюритизация и Перекрестное обеспечение.

В лекарство, обеспечение, также обеспечение судна и коллатерализация кровеносных сосудов, - рост кровеносный сосуд или несколько кровеносных сосудов, которые обслуживают тот же конечный орган или сосудистое русло, что и другой кровеносный сосуд, который не может адекватно снабжать этот конечный орган или сосудистое русло в достаточной степени.

Коронарная коллатерализация считается нормальным ответом на гипоксия и при некоторых обстоятельствах может быть вызван упражнение. Считается защитным.[1]

Коллатеральные или анастомотические кровеносные сосуды также существуют, даже если кровоснабжение адекватно области, и эти кровеносные сосуды часто используются в хирургия. Некоторые заметные области, где это происходит, включают живот, прямую кишку, колени, плечо и голову.

Коронарное обеспечение

Коронарное обеспечение скрыто существует в нормальном сердце. Микроскопические коллатеральные сосуды сердца подвергаются процессу, называемому трансформация который расширяет просвет сосуда за счет его клеточной стенки в ответ на стрессы миокарда, в частности, миокардиальные спазм и гипоксия вторичный по отношению к инфаркт миокарда или остро стрессовый упражнение. На статус коронарных коллатералей также влияет наличие сахарный диабет.[2]

Функциональное значение коронарных коллатеральных сосудов является предметом продолжающихся экспериментальных исследований, хотя их существование известно уже более трех столетий и неоднократно подтверждалось документально у людей и животных в течение последних семи десятилетий. Хотя теперь уже классическая серия эксперименты по Шаперу[3] в конце 1960-х и 1970-х годов расширили наше понимание механизмов, с помощью которых эти обычно избыточные микроскопические (40-10 мкм в диаметре в их естественном состоянии) ур-артериолы трансформируются ишемия или же стеноз в сосуды со спасательными кровь емкость,[4] столько же исследований[5] отрицали функцию этих судов по сохранению миокард спасая ткани перфузия и поддержание артериальное давление как документировали это. Лишь в 1980-х годах исследователи пришли к единому мнению, что эти сосуды могут сохранять от 30 до 40% коронарного кровотока в кровеносный сосуд, который в противном случае был бы перекрыт, и, хотя он не мог предотвратить ишемия в случае выполнения упражнений с высокой производительностью может, тем не менее, поддерживать аортальное, легочное и предсердное артериальное давление, перенаправлять Элевация ST в менее серьезную депрессию ST при ишемии,[6] и предотвратить инфаркт и симптомы инфаркта, даже в случае полного левая главная коронарная артерия стеноз.

Нативные коллатерали представляют собой мелкие сосуды с узкой эндотелиальной выстилкой, состоящей из одного или двух слоев. гладкая мышца, и переменное количество эластичная ткань. Они редко, если вообще наблюдаются во время ангиография при отсутствии тяжелой ишемии (сосуды размером менее 200 мкм, как правило, не видны) и только коронарный стеноз, анемия, и экспериментально было показано, что упражнения вызывают трансформацию.[7] Большинство наблюдателей согласны с тем, что 90% окклюзия необходимо для трансформации в отсутствие других факторов, хотя в недавней статье предполагается, что они могут появиться в результате коронарный спазм при отсутствии полной окклюзии (см. ниже).[8] В течение девяноста секунд после окклюзии градиент давления между сегментом коронарного сосуда дистальный окклюзии, и зарождающийся коллатеральный сосуд ускоряет повреждение внутренняя эластичная пластина, провоцируя воспалительная реакция; моноциты и полициты мигрируют в сосудистую стенку, которая в результате закупорки становится проницаемой для клеточных компонентов крови.[9] Внутренний диаметр этих сосудов экспоненциально увеличивается в первые часы и дни после окклюзии, так как митотическое деление клеточной стенки сужает диаметр стенки и увеличивает просвет каждого сосуда. В течение четырех недель функциональная способность сосудов достигла максимума, что сопровождалось снижением их сопротивления на 90%, хотя структурное ремоделирование продолжается за счет пролиферации клеток и синтеза эластина и коллаген в течение периода до шести месяцев.

Шапер резюмирует знания о трансформации коронарных коллатералей по состоянию на 2009 год в недавнем обзоре:[10] «После артериальной окклюзии наружное ремоделирование ранее существовавших между собой соединяющихся артериол происходит за счет пролиферации гладких мышц сосудов и эндотелиальных клеток. Это инициируется деформацией эндотелиальных клеток из-за повышенного напряжения сдвига пульсирующей жидкости (FSS), вызванного крутым градиентом давления между областями высокого пре-окклюзионного давления и очень низкого пост-окклюзионного давления, которые связаны между собой коллатеральными сосудами. Напряжение сдвига приводит к активации и выражению всех синтетаза оксида азота (БДУ) изоформы и оксид азота производство, за которым следует фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) секреция, которая вызывает хемоаттрактантный белок-1 моноцитов (МСР-1) синтез в эндотелий и в гладкой мускулатуре СМИ. Это приводит к привлечению и активации моноцитов и Т-клетки в адвентициальное пространство (периферические коллатеральные сосуды) или прикрепление этих клеток к эндотелию (коронарные коллатерали). Мононуклеарные клетки производить протеазы и факторы роста для переваривания внеклеточного каркаса и обеспечения подвижности и обеспечения пространства для новых клеток. Они также производят NO из индуцибельная синтетаза оксида азота (iNOS), что важно для артериогенез. Основная часть продукции новой ткани осуществляется гладкими мышцами носителя, которые трансформируют их фенотип из сократительной в синтетическую и пролиферативную. Важную роль играют белки, связывающие актин, такие как актин-связывающий Rho-активирующий белок (ABRA), кофилин, и тимозин бета 4 которые определяют полимеризацию и созревание актина. Интегрины и коннексины заметно повышены. Ключевую роль в этом согласованном действии, которое приводит к увеличению диаметра сосудов от 2 до 20 раз, в зависимости от размера вида (мышь по сравнению с человеком), являются факторы транскрипции AP-1, egr-1, carp, ets, по Путь Ро и по митоген-активированные киназы ЭРК-1 и -2. Несмотря на огромное увеличение массы ткани (до 50 раз), степень функционального восстановления кровотока является неполной и заканчивается на 30% максимальной коронарной проводимости и 40% на периферии сосудов. Процесс артериогенеза может резко стимулироваться увеличением FSS (артериовенозных свищей) и может быть полностью заблокирован ингибированием продукции NO, фармакологической блокадой VEGF-A и ингибированием пути Rho. Фармакологическая стимуляция артериогенеза, важная для лечения окклюзионных заболеваний артерий, кажется возможной с донорами NO ».

Проведенное Колибашем в 1982 г. исследование влияния коллатералей на перфузию миокарда в состоянии покоя и стресса, функцию левого желудочка и профилактику инфаркта миокарда оказало наибольшее влияние на изменение профессионального мнения в сторону признания воздействия этих сосудов на пораженное сердце.[11] У 91 пациента, обследованного методом ангиографии, 90% из них имели физическую нагрузку. стенокардия, Колибаш обнаружил 110 окклюзированных сосудов ПМЖВ и ПКА, в 101 из которых были обнаружены следы коллатеральных сосудов. проксимальный области. Колибаш разделил эту 101 проксимальную область на две группы: с нормальной перфузией в покое (43) и с аномальной перфузией в покое (58). Нарушения движения стенок были значительно менее выражены в областях с нормальной перфузией в покое - только 35% из этих областей показали уменьшение укорочения сегментов. Для сравнения, 72% областей с аномальной перфузией в состоянии покоя показали уменьшение укорочения сегмента. Инфаркты также возникали реже у нормальных людей, чем у аномальных (12% против 62%). Изучая четыре переменные - перфузию в состоянии покоя, перфузию при напряжении, аномалии движения стенок и признаки ИМ на ЭКГ, Колибаш обнаружил, что 86% переменных были нормальными в группе с нормальной перфузией и 81% переменных были аномальными в группе с аномальной перфузией. Ни степень коронарного заболевания, ни внешний вид коллатеральных сосудов во время ангиографии не различались между двумя группами, что привело Колибаша к выводу, что ангиография сама по себе неадекватна для оценки функционального значения коллатеральных сосудов и что существует «несколько физиологических переменных». скорее всего, отвечает за состояние миокарда в любой конкретной клинической ситуации. То, что так много адекватно коллатерализованных областей не показало никаких доказательств последующего улучшения перфузии миокарда, также свидетельствует о том, что коллатерали часто могут иметь незначительное значение или не иметь никакого значения. Однако возможно, что такие коллатерали появились слишком поздно после инфаркта, чтобы значительно улучшить общую перфузию.

Со времени исследования Колибаша новые методы эффективно использовались для исследования поднятых им вопросов и для характеристики механизма трансформации нативных коллатералей и оценки их влияния на перфузию и функцию миокарда, в том числе чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА), эрговин-провокационные спазматические пробы, и исследования перфузии миокарда. Используя PTCA, Рентроп продемонстрировал, что наполнение коллатеральных сосудов резко подскакивает во время коронарной окклюзии за счет надувания баллона - в течение девяноста секунд после полной окклюзии.[12] Наполнение улучшилось у 15 из 16 пациентов; ни боль в груди, ни стенокардия перед раздувом не коррелировали со степенью наполнения коллатералей, и коронарного спазма не возникало. Рентроп не делал обобщений о функциональном значении этих коллатералей, которые, по его словам, были «неизвестны», но их существование предполагает, что они могут оказывать упреждающий, защитный эффект.

Впоследствии сотрудник Рентропа Коэн проспективно обследовал 23 пациента, перенесших ЧТКА, и заметил, что во время надувания баллона средний уровень заполнения коллатералей резко увеличился. Девятнадцать из 23 пациентов показали улучшение (p = 0,01), но после артериографии после ЧТКА[13] не выявили видимых коллатералей ни у одного пациента. Функциональный эффект пломбирования был впечатляющим: используя индекс ишемии (основанный на проценте гипоконтрактильного периметра миокарда, сумме подъема сегмента ST и времени начала стенокардии), Коэн обнаружил, что пломбирование 0 или 1 степени обеспечивает только номинальную защиту. от ишемии (т.е. наполнение отсутствует или только боковые ветви), но частичное заполнение (т.е. степень 2 или выше) этих сегментов обеспечивает почти полное предохранение пораженного миокарда от асинергии, связанной с критическим коронарным стенозом.[13] Боль наблюдалась у всех девяти пациентов с 0 или 1 наполнением, но только у пяти из 14 пациентов с наполнением 2 или 3 степени. Таким образом, выраженность симптомов обратно пропорциональна степени наблюдаемого наполнения коллатералей.

В другом часто цитируемом исследовании[9] Фридман сосредоточился на проблеме профилактики инфаркта миокарда, отобрав 121 пациента с тяжелым поражением одного сосуда. У 64 был инфаркт зубца Q, у 57 - нет; У 32 была нестабильная стенокардия или субэндокардиальный инфаркт. В этом исследовании было идентифицировано 74 полностью закупоренных сосуда и 47 сосудов с субтотальной окклюзией, причем наличие полной окклюзии было наиболее значимым предиктором наличия коллатералей. 63 из 74 (85%) сосудов из «общего числа» сопровождались признаками коллатералей, по сравнению с 8 из 47 (17%) сосудов, включенных в подгруппу (p = 0,001). Коллатерали полностью отсутствовали у артерий со стенозом менее 90%. Полностью закупоренные артерии были обнаружены у 29 из 57 пациентов в группе без Инфаркт миокарда с зубцом Q, и все 29 показали залог. Для сравнения, у 76% тех, у кого не было полностью закупоренных артерий, наблюдались коллатерали (p меньше 0,005). Напротив, все 24 из этих 57 пациентов без ИМ с зубцом Q, у которых не было коллатералей, имели субтотальный стеноз больного сосуда. Хотя курение, холестерин Уровни и наличие стенокардии не различались между группами, наличие субэндокардиального инфаркта было значительно больше у пациентов с коллатералями, что позволяет предположить, что субэндокардиальный инфаркт ускоряет образование коллатералей в степени, сопоставимой с инфарктами с зубцами Q, или что ранее существовавший залог предотвращает субэндокардиальные инфаркты превратиться в трансмуральный инфаркт.

Среди нескольких японских исследований, в которых использовался тест на спазм, вызывающий эрговин, для моделирования ишемии у человека и животного, в том числе исследования Такешиты[14] и Тада,[15] один Ямагиши[16] обнаружили, что спазм в ПМЖВ приводит к (1) Подъем сегмента ST чаще у тех, у кого нет залога, чем у тех, у кого он есть (8 из 9 против 2 из 7; p = 0,05); (2) большее увеличение конечного диастолического давления в легочной артерии у пациентов без коллатералей (p = 0,05); и (3) большая сердечная вена поток, который был значительно больше у тех, у кого были залоги, чем у тех, у кого их нет. Спазм привел к легкой стенокардии, связанной с небольшим повышением конечного диастолического давления в легочной артерии и депрессией сегмента ST при наличии коллатералей, а не повышении и понижении. сердечный лактат производство, что убедительно свидетельствует о том, что коллатерали действительно спасают миокард, когда ишемия вызвана спазмом.

Вопрос о том, вызывает ли стенокардия коллатеральное развитие, все еще остается спорным, но по крайней мере один исследователь, Фудзита, считает, что стенокардия либо симптоматична, либо каким-то образом способствует развитию коллатерального кровообращения и, в любом случае, иногда предшествует инфаркту, а часто предотвращает его путем разгрузка критически закупоренного сосуда до того, как может произойти тромбоз.[17] Обследуя 37 пациентов, перенесших межкоронарный тромболизис в течение шести часов после инфаркта миокарда, Фудзита обнаружил, что у 2 из 19 пациентов без прединфарктной стенокардии были коллатерали, а у 9 из 18 пациентов со стенокардией они были. Никакие другие переменные, относящиеся к развитию побочных эффектов, не отличали группы. Поэтому Фудзита предполагает, что отсутствие симптоматической стенокардии не всегда может предвещать благоприятное развитие, и профилактика инфаркта обязательно должна быть нацелена на тех, у кого коронарная болезнь не имеет симптомов, поскольку они могут не иметь защитных эффектов побочного развития, спровоцированного наличием стенокардии. .

Связь с ангиогенезом

Коллатерализация отличается от ангиогенеза тем, что несколько кровеносных сосудов снабжают одно сосудистое русло, и эти сосуды поддерживаются (один не инвертируется / не регрессирует).

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Тайебджи MH, Lip GY, MacFadyen RJ. Коллатерализация и реакция на обструкцию эпикардиальных коронарных артерий. QJM. 2004 Май; 97 (5): 259-72. Рассмотрение. PMID 15100419. Бесплатный полный текст.
  2. ^ Килиан Дж. Г., Кич А., Адамс М. Р., Челермайер Д. С.. Коронарная коллатерализация: детерминанты адекватного наполнения дистальных сосудов после артериальной окклюзии. Coron Artery Dis. 2002 Май; 13 (3): 155-9. PMID 12131019.
  3. ^ Шапер В. Коллатеральное кровообращение сердца, Нью-Йорк, Нью-Йорк: Эльзевир, 1971.
  4. ^ Колибаш А.Дж. и др. «Коллатеральные коронарные сосуды: спектр физиологических возможностей в отношении обеспечения перфузии миокарда в состоянии покоя и стресса, поддержания функции левого желудочка и защиты от инфаркта», Американский журнал кардиологии, 1982; 50: 230-238.
  5. ^ См. Примечания 5-15 в Колибаше, указ. cit., для соответствующих исследований с этой точки зрения. (Обратите внимание, что самый последний датирован 1977 годом.)
  6. ^ Колибаш, указ. cit., 232. См. также Ямагсихи М. «Функциональное значение преходящих коллатералей во время спазма коронарной артерии», Американский журнал кардиологии, 1985; 56: 407-12.
  7. ^ Ямагсихи М., «Функциональное значение преходящих коллатералей во время спазма коронарной артерии», Американский журнал кардиологии, 1985; 56: 411.
  8. ^ Эта информация приводится только для записи.
  9. ^ а б Фридман С.Б. и др., "Влияние коронарного коллатерального кровотока на развитие ишемии при физической нагрузке и инфаркта зубца Q у пациентов с тяжелым поражением одного сосуда", Circulation 1985; 71 (4): 681-6.
  10. ^ Шапер В. Фундаментальные исследования в области кардиологии. 2009 Янв; 104 (1): 5-21. Epub 2008 20 декабря.
  11. ^ Гипоксия, по-видимому, инициирует расширение, вызывая высвобождение еще неизвестного и еще не изолированного вещества.
  12. ^ Рентроп К.П. и др., «Изменения наполнения коллатералей сразу после контролируемой окклюзии коронарной артерии с помощью баллона для ангиопластики у людей», Журнал Американского колледжа кардиологии, 1985; 5: 587-92.
  13. ^ а б Коэн М. и К. П. Рентроп и др., "Ограничение ишемии миокарда коллатеральным кровообращением во время внезапной контролируемой окклюзии коронарной артерии у людей: проспективное исследование", Circulation 1986; 74 (3): 469-76.
  14. ^ Такешита А. и др., «Немедленное появление коронарных коллатералей во время спазма артерий, вызванного эрговином», Chest 1982; 3: 319-22.
  15. ^ Тада М. и др., «Временное увеличение коллатералей во время спазма коронарных артерий, связанного с депрессией сегмента ST», Circulation 1983; 67 (3): 693-8.
  16. ^ Ямагсихи М., «Функциональное значение преходящих коллатералей во время спазма коронарной артерии», Американский журнал кардиологии, 1985; 56: 407-12.
  17. ^ Фудзита М., «Важность стенокардии для развития коллатерального кровообращения», British Heart Journal 1987; 57: 139-43.