WikiDer > Curli
| c канал секреции Curli | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||
| Идентификаторы | |||||||
| Организм | |||||||
| Символ | CsgG | ||||||
| Entrez | 945619 | ||||||
| PDB | 3X2R | ||||||
| RefSeq (мРНК) | NC_000913.3 | ||||||
| RefSeq (Prot) | NP_415555.1 | ||||||
| UniProt | P0AEA2 | ||||||
| Прочие данные | |||||||
| Хромосома | Геномный: 1,1 - 1,1 МБ | ||||||
| |||||||
В Curli белок это тип амилоид волокна, произведенные определенными штаммами энтеробактерии. Это внеклеточные волокна, расположенные на таких бактериях, как кишечная палочка и сальмонелла.[1] Эти волокна служат для стимулирования поведения клеточного сообщества посредством биопленка формирование в внеклеточный матрикс. Амилоид связан с нейродегенеративными заболеваниями человека, такими как болезнь Альцгеймера.[2] Изучение курли может помочь понять болезни человека, которые, как считается, возникают из-за неправильного образования амилоидных волокон.[1]
Генная регуляция
CsgD является положительным регулятором транскрипции оперона csgBA. Белок CsgD является регулятором транскрипции и положительно регулирует оперон csgBA, но шокирующим образом не регулирует собственную экспрессию. Оперон csgBA кодирует основную структурную субъединицу curli, CsgA, а также белок-нуклеатор CsgB. Дальнейшие исследования еще предстоит провести, чтобы увидеть, что стимулирует экспрессию или активность CsgD, но некоторые данные подтверждают, что активация белка вызвана фосфорилированием остатка аспарагиновой кислоты N-концевого приемного домена. Поскольку CsgD должен присутствовать для активности промотора csgBA, таким образом показано, что регуляторы экспрессии CsgD также влияют на экспрессию csgBA.[1]
Многие сигналы окружающей среды играют роль в экспрессии гена Curli. Рост при температуре ниже 30 градусов по Цельсию способствует экспрессии гена Curli.[1] Кроме того, при недостатке соли и питательных веществ, таких как азот, фосфат и железо, экспрессия гена Curli стимулируется.[1]
Рекомендации
- ^ а б c d е Барнхарт М.М., Чепмен М.Р. (2006). "Биогенез и функция курчавых керлей". Ежегодный обзор микробиологии. 60: 131–47. Дои:10.1146 / annurev.micro.60.080805.142106. ЧВК 2838481. PMID 16704339.
- ^ Чепмен М. Р., Робинсон Л. С., Пинкнер Дж. С., Рот Р., Хойзер Дж., Хаммар М., Нормарк С., Халтгрен С. Дж. (Февраль 2002 г.). «Роль оперонов Escherichia coli curli в управлении образованием амилоидных волокон». Наука. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк. 295 (5556): 851–5. Bibcode:2002Наука ... 295..851C. Дои:10.1126 / science.1067484. ЧВК 2838482. PMID 11823641.
дальнейшее чтение
- Дема Б., Чарльз Н. (январь 2016 г.). «Аутоантитела при СКВ: особенности, изотипы и рецепторы». Антитела. Базель, Швейцария. 5 (1): 2. Дои:10.3390 / antib5010002. ЧВК 6698872. PMID 31557984.
- Галло П.М., Рапсинский Г.Дж., Уилсон Р.П., Оппонг Г.О., Шрирам У., Гулиан М., Буттаро Б., Кариккио Р., Галуччи С., Тюкель Ç (июнь 2015 г.). «Композиты амилоид-ДНК бактериальных биопленок стимулируют аутоиммунитет». Иммунитет. 42 (6): 1171–84. Дои:10.1016 / j.immuni.2015.06.002. ЧВК 4500125. PMID 26084027.
- Коно Д.Х., Баккала Р., Теофилопулос А.Н. (декабрь 2013 г.). «TLR и интерфероны: центральная парадигма аутоиммунитета». Текущее мнение в иммунологии. 25 (6): 720–7. Дои:10.1016 / j.coi.2013.10.006. ЧВК 4309276. PMID 24246388.
- Tursi SA, Lee EY, Medeiros NJ, Lee MH, Nicastro LK, Buttaro B, Gallucci S, Wilson RP, Wong GC, Tükel Ç (апрель 2017 г.). «Бактериальный амилоид curli действует как носитель ДНК, вызывая аутоиммунный ответ через TLR2 и TLR9». Патогены PLOS. 13 (4): e1006315. Дои:10.1371 / journal.ppat.1006315. ЧВК 5406031. PMID 28410407.
.svg){kind=small} | Этот биохимия статья - это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |