WikiDer > Цитоплазматическая несовместимость

Cytoplasmic incompatibility

Цитоплазматическая несовместимость (CI) - это явление, которое приводит к сперма и яйца неспособность дать жизнеспособное потомство. Эффект возникает из-за изменения гамета клетки, вызванные внутриклеточными паразитами, такими как Вольбахия, которые поражают множество видов насекомых. Поскольку репродуктивная несовместимость вызвана бактериями, которые проживают в цитоплазме клеток-хозяев, это называется цитоплазматической несовместимостью. В 1971 году Дженис Йен и А. Ральф Барр из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе продемонстрировали этиологическую взаимосвязь Вольбахия инфекция и несовместимость цитоплазмы в Culex комаров, когда они обнаружили, что яйца погибли, когда сперма Вольбахия-инфицированные самцы оплодотворяли незараженные яйца.[1]

Симптомы

Однонаправленный CI: Спаривание инфицированных самцов и незараженных самок приводит к КИ. Все остальные кресты совместимы.
Двунаправленный CI: Спаривание самцов, инфицированных Вольбахия штамм I и самки, инфицированные Вольбахия штамм II (и наоборот) приводит к КИ.

CI возникает, когда Вольбахия инфицированные самцы спариваются с самкой, зараженной другим Вольбахия штамм (двунаправленный КИ) или неинфицирован (однонаправленный КИ). Совместимы любые другие сочетания незараженных / инфицированных мужских / женских кроссов. Зараженная женщина совместима с любым инфицированным или неинфицированным самцом того же Вольбахия напряжение. С другой стороны, незараженная самка совместима только с незараженным самцом. Другими словами, если самец инфицирован индуцирующим CI штаммом Вольбахия Которого не существует в своем партнере, это несовместимый крест.[2] Хостов можно вылечить от Вольбахия инфекция при использовании антибиотиков.

В диплоид CI организмов приводит к эмбриональной смертности. Напротив, CI в гаплодиплоид хозяева могут привести к гаплоидному (и, следовательно, мужскому) потомству. Близкородственный вид осы Насония показать эмбриональную смертность, а также развитие самцов среди несовместимых кроссов. В N. vitripennisоднако подавляющее большинство эмбрионов CI превращается в самцов.[3]

Сотовый механизм

Есть два важных события, которые приводят к манипуляции, вызывающей КИ. Первое происходит внутри Вольбахия инфицированный самец во время сперматогенез и называется модификацией. Потому что Вольбахия отсутствуют в зрелых сперматозоидах и, по-видимому, исключаются в процессе индивидуализации, модификация должна произойти до завершения сперматогенеза.[4] Второе событие, называемое спасением, происходит внутри оплодотворенного яйца, где Вольбахия присутствие предотвращает возникновение CI. Пока Вольбахия штаммы в яйцеклетках и сперматозоидах соответствуют, вредные эффекты не наблюдаются на клеточном уровне.

Основным последствием КИ является задержка вступления в митоз самца. пронуклеус. Как вторичное следствие, проистекающее из этой асинхронности, отцовские хромосомы не конденсируются должным образом и не выравниваются на метафазной пластинке во время первого митоз. Как следствие, нормально отделяется только материнская хромосома, производя гаплоидные эмбрионы.[5] Спасение CI инфицированными яйцами приводит к восстановлению синхронности между женским и мужским пронуклеусами.[5][6]

Точные механизмы того, как Вольбахия выполнение модификации и спасения неизвестно. В Дрозофила, самые ранние эффекты, вызванные КИ, можно наблюдать уже во время ремоделирование хроматина отцовских хромосом.[7] Однако было также замечено, что у других видов хозяев дефекты, вызванные CI, возникают намного позже в развитии. [8]

Эволюционные последствия

CI, как описано Верреном,[2] приводит к давлению отбора на неинфицированных самцов, поскольку инфицированные самки могут спариваться как с неинфицированными, так и с инфицированными самцами, но неинфицированные самки не могут спариваться с инфицированными самцами. Так как Вольбахия передаются только самками, этот механизм способствует распространению Вольбахия и поэтому сохраняет Вольбахия от вымирания из-за неполной передачи. Это привело к открытиям в борьбе с передачей болезней с помощью Wolbachia для контроля воспроизводства популяции путем введения Вольбахия-инфицированные самцы.[9] Это было замечено у Aedes, у комаров, у семьи, у Aedes albopictus и Aedes aegypti виды.

Популяционная генетика

Инфекция населения, вызывающая КИ Вольбахия могут по-разному влиять на динамику популяции. При низкой распространенности Вольбахиявероятность потери потомства неинфицированной самкой из-за спаривания с инфицированным самцом довольно мала. потеря неинфицированных особей перевешивается потерей инфекции из-за неполного Вольбахия Передача.Если распространенность индуцирующего КИ Вольбахия достаточно высока, вероятность того, что неинфицированная самка спаривается с инфицированным самцом, высока, и поэтому предпочтительно, чтобы самка была инфицирована. Следовательно, существует порог вторжения для распространения Вольбахия в неинфицированной популяции, что зависит от скорости передачи инфекции и доли несовместимого потомства, которое доживает до воспроизводства (сила КИ), а также от стоимости пригодности Вольбахия ниже этого порога захватчики вымрут, выше этого порога распространенность достигнет стабильного равновесия. Типичные пороги для реальных групп населения составляют около 10% (см. Fine[10] и Stouthamer et al.[11]).

По словам Стаутхамера, порог вторжения можно преодолеть двумя способами.[11]

  • В небольших популяциях для достижения порога инвазии достаточно небольшого количества инфицированных особей.
  • В более крупных популяциях разделение популяции на небольшие субпопуляции, которые обмениваются только небольшим количеством особей в каждом поколении, может привести к вторжению в эту субпопуляцию.

Видообразование

Предполагается, что CI может привести к "быстрому видообразование".[2] Когда две популяции одного вида заражены двумя Вольбахия штаммов A и B, они могут быть несовместимы в двух направлениях, и скрещивания между двумя популяциями не приводят к жизнеспособному потомству. Таким образом, поток генов между этими двумя популяциями прерывается, что приводит к постоянной сегрегации в развитии и, наконец, к видообразованию. Популяции развиваются до такой степени, что несовместимость сохраняется даже при отсутствии Вольбахия.

Прочие патогены

Вольбахия не единственные бактерии, способные вызывать КИ. Например, исследователи обнаружили, что заражение бактериями этого рода Кардиний также может привести к CI.[12]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ Yen, J. H .; Барр, А. Р. (1971). «Новая гипотеза причины цитоплазматической несовместимости в Culex pipiens". Природа. 232 (5313): 657–658. Дои:10.1038 / 232657a0. PMID 4937405.
  2. ^ а б c Веррен, Дж (1997). «Биология вольбахии» (PDF). Ежегодный обзор энтомологии. 42: 587–609. Дои:10.1146 / annurev.ento.42.1.587. PMID 15012323.
  3. ^ Трамвай, Ю., Фредрик, К., Веррен, Дж., Салливан, В. (2006). "Отцовская сегрегация хромосом во время первого митотического деления определяет Вольбахия-индуцированный фенотип цитоплазматической несовместимости », J. Cell Sci. 119, 10.1242 / jcs.03095. http://jcs.biologies.org/cgi/content/abstract/119/17/3655
  4. ^ Snook, R; Cleland, S; Вольфнер, М; Карр, Т. (2000). «Влияние инфекции Wolbachia и теплового шока на выработку спермы у Drosophila simulans: анализ плодовитости, фертильности и белков дополнительных желез». Генетика. 155 (1): 167–178. ЧВК 1461085. PMID 10790392.
  5. ^ а б Трамвай, У; Салливан, W (2002). «Роль отсроченного разрушения ядерной оболочки и митоза в индуцированной Wolbachia цитоплазматической несовместимости». Наука. 296 (5570): 1124–1126. CiteSeerX 10.1.1.625.2871. Дои:10.1126 / science.1070536. PMID 12004132.
  6. ^ Ласси, C; Карр, Т. (1996). «Цитологический анализ оплодотворения и раннего эмбрионального развития в несовместимых кроссах Drosophila simulans». Механизмы развития. 57 (1): 47–58. Дои:10.1016/0925-4773(96)00527-8. PMID 8817452.
  7. ^ Landmann, F; Орси, Джорджия; Лоппин, Б; Салливан, W (2009). «Цитоплазматическая несовместимость, опосредованная Wolbachia, связана с нарушением отложения гистонов в мужском пронуклеусе». PLoS Pathog. 5 (3): e1000343. Дои:10.1371 / journal.ppat.1000343. ЧВК 2652114. PMID 19300496.
  8. ^ Дурон, О; Вайль, М. (2006). «Инфекция Wolbachia влияет на развитие эмбриона Culex pipiens при несовместимых скрещиваниях». Наследственность. 96 (6): 493–500. Дои:10.1038 / sj.hdy.6800831. PMID 16639421.
  9. ^ Забалу, София; Риглер, Маркус; Теодоракопулу, Марианна (9 сентября 2004 г.). «Цитоплазматическая несовместимость, вызванная Wolbachia, как средство борьбы с популяциями насекомых-вредителей». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 101 (42): 15042–15045. Дои:10.1073 / pnas.0403853101. ЧВК 524042. PMID 15469918.
  10. ^ Хорошо, P (1978). "О динамике симбиот-зависимой цитоплазматической несовместимости у кулициновых комаров". J Invertebr Pathol. 30 (1): 10–18. Дои:10.1016/0022-2011(78)90102-7. PMID 415090.
  11. ^ а б Стаутхамер, Р. (1999). "WOLBACHIA PIPIENTIS: микробный манипулятор размножения членистоногих". Ежегодный обзор микробиологии. 53: 71–102. Дои:10.1146 / annurev.micro.53.1.71. PMID 10547686.
  12. ^ Гото, Т; Нода, Н; Ито, S (2007). «Симбионты Cardinium вызывают цитоплазматическую несовместимость паутинных клещей». Наследственность. 98 (1): 13–20. Дои:10.1038 / sj.hdy.6800881. PMID 17035954.