WikiDer > Цитостаз

Cytostasis
Не путать с Цитотоксичность.

Цитостаз (цито - клетка; стаз - остановка) - угнетение рост и размножение клеток.Цитостатический относится к клеточному компоненту или лекарству, подавляющему рост клеток.

Цитостаз - важная предпосылка структурированного многоклеточный организмы. Без регулирования роста и деления клеток были бы возможны только неорганизованные груды клеток.

Химиотерапия из рак, лечение кожные заболевания и лечение инфекции являются частыми случаями использования цитостатических препаратов. Активный гигиенические товары обычно содержат цитостатические вещества.

Цитостатические механизмы и лекарства обычно встречаются вместе с цитотоксическими.

Активаторы

Оксид азота - активирован макрофаги вырабатывают большое количество оксида азота (NO), который вызывает как цитостаз, так и цитотоксичность для опухолевых клеток. in vitro и in vivo. Мишени цитостаза, вызванного оксидом азота рибонуклеотидредуктаза путем быстрого и обратимого торможения. Однако другие исследования показывают, что могут быть и другие мишени, которые несут ответственность за длительный цитостаз в клетках.[1]

Липополисахарид (LPS) и липид А-ассоциированный белок - исследования показали, что LPS и LAP являются мощными активаторами макрофагов, которые, как было показано, стимулируют опухолевидную (цитостатическую) активность in vitro. Было показано, что LAP и LPS стимулируют макрофаги C3H / HeJ для уничтожения опухолевых клеток-мишеней. Был сделан вывод, что LAP может доставлять по крайней мере один из запускающих сигналов, необходимых для индукции активности макрофагов, которая приводит к цитостазу.[2]

Полиненасыщенные жирные кислоты - Было обнаружено, что полиненасыщенные жирные кислоты N-3 и n-6 оказывают явное влияние на рост клеток у некоторых людей. уротелиальные клетки. Цистостатические концентрации n-3 и n-6 ПНЖК не вызывали апоптоз, но вызывал необратимую остановку клеточного роста, влияя на клеточный цикл. Исследование показывает, что метаболиты липоксигеназа пути вовлечены в антипролиферацию, индуцируемую ПНЖК. Однако цитостатическая активность ПНЖК не является опухолевой.[3]

Медицинское использование

Цитостатические агенты были полезны в борьбе с опухолями благодаря их способности вызывать остановку роста клеток.

Рак молочной железы - Одно исследование указывает оксид азота (NO) может оказывать цитостатическое действие на линию клеток рака груди человека. MDA-MB-231. Оксид азота не только останавливает рост клеток, исследование показывает, что он также может вызывать апоптоз после того, как раковые клетки подверглись воздействию NO в течение 48 часов[1]

Злокачественный эпителий - длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты подавляют деление клеток, вызывают остановку клеточного цикла и могут вызывать гибель клеток злокачественных эпителиальных клеток из различных тканевых органов. in vitro[3]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Первин, С .; Singh, R .; Чаудхури, Г. (13 марта 2001 г.). «Цитостаз, вызванный оксидом азота, и остановка клеточного цикла линии клеток рака молочной железы человека (MDA-MB-231): потенциальная роль циклина D1». Труды Национальной академии наук. 98 (6): 3583–3588. Дои:10.1073 / pnas.041603998. ЧВК 30696. PMID 11248121.
  2. ^ Чапес, СК; Киллион, JW; Моррисон, округ Колумбия (март 1988 г.). «Уничтожение опухолевых клеток и цитостаз макрофагами C3H / HeJ, активированными in vitro липидом А-ассоциированным белком и интерфероном гамма». Журнал биологии лейкоцитов. 43 (3): 232–7. Дои:10.1002 / jlb.43.3.232. PMID 3125294.
  3. ^ а б Diggle; и другие. «Полиненасыщенные жирные кислоты N-3 и n-6 вызывают цитостаз в уротелиальных клетках человека независимо от функции гена p52». Журнал липидных исследований. 41: 2000. PMID 10974058.