WikiDer > DYRK1B
DYRK1B
Киназа 1B, регулируемая тирозин-фосфорилированием с двойной специфичностью является фермент что у людей кодируется DYRK1B ген.[5][6]
Функция
DYRK1B является членом семейства DYRK протеинкиназы. DYRK1B содержит сигнал двусторонней ядерной локализации и обнаруживается в основном в мышцах и яичках. Предполагается, что белок участвует в регуляции ядерных функций. Были идентифицированы три изоформы DYRK1B, отличающиеся наличием двух альтернативно сплайсированных экзонов внутри каталитический домен.[6]
Взаимодействия
DYRK1B был показан взаимодействовать с:
Клиническое значение
Одна единственная миссенс-мутация в гене Dyrk1B (R102C) была обнаружена, связанная с аутосомно-доминантным ранним началом коронарной болезни сердца, ювенильным ожирением туловища, тяжелой гипертензией и сахарным диабетом II типа, наблюдаемых у субъектов из группы кочевников в Иране.[9]
использованная литература
- ^ а б c ENSG00000281320 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000105204, ENSG00000281320 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000002409 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Ледер С., Вебер Й, Альтафадж Х, Эстивилл Х, Йуст Х. Г., Беккер В. (февраль 1999 г.). «Клонирование и характеристика DYRK1B, нового члена семейства протеинкиназ DYRK». Biochem Biophys Res Commun. 254 (2): 474–9. Дои:10.1006 / bbrc.1998.9967. PMID 9918863.
- ^ а б «Ген Entrez: киназа 1B, регулируемая тирозин- (Y) -фосфорилированием двойной специфичности DYRK1B».
- ^ Лим С., Джин К., Фридман Э. (июль 2002 г.). «Протеинкиназа Mirk активируется MKK3 и действует как активатор транскрипции HNF1alpha». J. Biol. Chem. 277 (28): 25040–6. Дои:10.1074 / jbc.M203257200. PMID 11980910.
- ^ Zou Y, Lim S, Lee K, Deng X, Friedman E (декабрь 2003 г.). «Серин / треонинкиназа Mirk / Dyrk1B является ингибитором миграции эпителиальных клеток и негативно регулируется адаптером Met Ran-связывающим белком M». J. Biol. Chem. 278 (49): 49573–81. Дои:10.1074 / jbc.M307556200. PMID 14500717.
- ^ Керамати АР; и другие. (2013). «Идентификация нового гена заболевания для раннего начала атеросклероза, диабета и метаболического синдрома с помощью секвенирования всего экзома и анализа сцепления». Тираж. 128 (22 Приложение).
дальнейшее чтение
- Мерсер С.Е., Фридман Э. (2006). «Mirk / Dyrk1B: многофункциональная киназа с двойной специфичностью, участвующая в остановке роста, дифференцировке и выживании клеток». Cell Biochem. Биофизы. 45 (3): 303–15. Дои:10.1385 / CBB: 45: 3: 303. PMID 16845176.
- Ли К., Дэн Х, Фридман Э (2000). «Протеинкиназа Mirk представляет собой субстрат митоген-активируемой протеинкиназы, который обеспечивает выживание клеток рака толстой кишки». Рак Res. 60 (13): 3631–7. PMID 10910078.
- Лим С., Джин К., Фридман Э. (2002). «Протеинкиназа Mirk активируется MKK3 и действует как активатор транскрипции HNF1alpha». J. Biol. Chem. 277 (28): 25040–6. Дои:10.1074 / jbc.M203257200. PMID 11980910.
- Лим С., Цзоу Й, Фридман Э (2003). «Активатор транскрипции Mirk / Dyrk1B блокируется p38alpha / beta MAP-киназой». J. Biol. Chem. 277 (51): 49438–45. Дои:10.1074 / jbc.M206840200. PMID 12384504.
- Zou Y, Lim S, Lee K, Deng X, Friedman E (2004). «Серин / треонинкиназа Mirk / Dyrk1B является ингибитором миграции эпителиальных клеток и негативно регулируется адаптером Met Ran-связывающим белком M.» J. Biol. Chem. 278 (49): 49573–81. Дои:10.1074 / jbc.M307556200. PMID 14500717.
- Скурат А.В., Дитрих А.Д. (2004). «Фосфорилирование Ser640 в мышечной гликогенсинтазе протеинкиназами семейства DYRK». J. Biol. Chem. 279 (4): 2490–8. Дои:10.1074 / jbc.M301769200. PMID 14593110.
- Brill LM, Salomon AR, Ficarro SB, Mukherji M, Stettler-Gill M, Peters EC (2004). «Надежное фосфопротеомное профилирование сайтов фосфорилирования тирозина из Т-клеток человека с использованием аффинной хроматографии с иммобилизованным металлом и тандемной масс-спектрометрии». Анальный. Chem. 76 (10): 2763–72. Дои:10.1021 / ac035352d. PMID 15144186.
- Дэн X, Ewton DZ, Mercer SE, Friedman E (2005). «Mirk / dyrk1B снижает накопление в ядрах гистоновых деацетилаз класса II во время дифференцировки скелетных мышц». J. Biol. Chem. 280 (6): 4894–905. Дои:10.1074 / jbc.M411894200. PMID 15546868.
- Mercer SE, Ewton DZ, Deng X, Lim S, Mazur TR, Friedman E (2005). «Mirk / Dyrk1B обеспечивает выживание во время дифференцировки миобластов C2C12». J. Biol. Chem. 280 (27): 25788–801. Дои:10.1074 / jbc.M413594200. ЧВК 1201501. PMID 15851482.
- Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кишикава Т., Дрикот А., Ли Н., Беррис Г. Ф., Гиббонс Ф. Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон К., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Секерра Р., Дусетт-Штамм Л., Кьюсик М.Э., Хилл Д.Е., Рот П.П., Видаль М. (2005). «К карте протеомного масштаба сети взаимодействия белок-белок человека». Природа. 437 (7062): 1173–8. Дои:10.1038 / природа04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
- Дэн X, Эвтон Д.З., Ли С., Накви А., Мерсер С.Е., Ландас С., Фридман Э. (2006). «Киназа Mirk / Dyrk1B опосредует выживание клеток в аденокарциноме протоков поджелудочной железы». Рак Res. 66 (8): 4149–58. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-05-3089. PMID 16618736.
- Такахаши-Янага Ф, Мори Дж, Мацузаки Э, Ватанабэ Й, Хирата М, Мива Й, Моримото С., Сасагури Т. (2007). «Участие GSK-3beta и DYRK1B в индуцированном дифференцировкой фактор-3 фосфорилировании циклина D1 в клетках HeLa». J. Biol. Chem. 281 (50): 38489–97. Дои:10.1074 / jbc.M605205200. PMID 17046823.
 | Эта статья о ген на хромосома человека 19 это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |