WikiDer > Утиная чума

Duck plague
Анатидный альфогерпесвирус 1
Окровавленный лед из выделений из носа кряквы] умирает от чумы уток
Окровавленный лед из выделений из носа кряква умирает от утиной чумы
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Дуплоднавирия
Королевство:Heunggongvirae
Тип:Пепловирикота
Учебный класс:Herviviricetes
Заказ:Herpesvirales
Семья:Herpesviridae
Род:Мардивирус
Разновидность:
Анатидный альфогерпесвирус 1
Синонимы
  • Анатидный герпесвирус 1[1]
  • Вирус утиного энтерита[2]
  • Вирус утиной чумы[2]

Утиная чума (также известный как вирусный энтерит уток) - всемирное заболевание, вызываемое Анатидный альфогерпесвирус 1 (АнХВ-1) семейства Herpesviridae который вызывает острое заболевание с высоким уровнем смертности в стадах утки, гуси, и лебеди. Распространяется как вертикально и по горизонтали- через загрязненную воду и прямой контакт. Мигрирующий водоплавающие птицы являются основным фактором распространения этого заболевания, поскольку они часто бессимптомный переносчики болезней. В период инкубации составляет от трех до семи дней.[3] Птицы в возрасте от одной недели могут быть инфицированы.[4] DEV не зоонозный.

Клинические признаки и диагноз

После воздействия DEV есть 3-7 дней для домашняя птица и до 14 суток для дичь инкубационный период до появления симптомов.[5] Внезапное и стойкое повышение смертности стада часто является первым наблюдением DEV. Симптомы у отдельных птиц включают: потеря аппетита, снижение яйценоскости (снижение примерно на 20-40%), выделения из носа, повышенная жажда, понос, атаксия, тремор, опущенное крыло, а у самцов выпадение пенис.[5] Смертность для DEV может достигать 90 процентов.[6] Смерть обычно наступает в течение 5 дней после появления симптомов.[4] Клинические признаки DEV "варьируются в зависимости от вирулентности штамма вируса, вида, пола и статуса иммунной системы" хозяина.[7]

За счет образования дифтероид бляшки на веки и слизистые оболочки из дыхательная система и пищеварительной системе птица может проявлять офтальмологические признаки и отказываться от питья.

Синий крылатый чирок могут быть инфицированы DEV, но являются одним из наиболее восприимчивых видов.

Анатидный альфогерпесвирус 1 может заразить только птиц семейства Anatidae порядка Гусеобразные, за возможным исключением лысухи. Исследование поражений, обнаруженных у «лысух» (порядок Gruiformes) »обнаружил сходство с поражениями DEV. Это может свидетельствовать о том, что DEV способен« переходить к разным отрядам и семьям »или« адаптироваться к новым хозяевам ».[8] Виды водоплавающих птиц имеют разную восприимчивость к DEV, причем дикие птицы имеют тенденцию быть более устойчивыми. Доказано, что неводные птицы заражаются утиной чумой.[7] Голубокрылый чирок было обнаружено, что это один из наиболее восприимчивых видов и кряквы один из наименьших.[7] В другом случае для заражения потребовалось еще 300 000 вирусных материалов. северный шилохвость чем заразить голубокрылого чирка.[9]

Диагноз обычно устанавливается на основании клинических признаков и патологоанатомических данных:

На вскрытии, петехиальное кровотечение в конъюнктива, слизистые оболочки, трахея, сиринкс и кишечник находятся патогномоничный для DEV. Диагноз также может быть подтвержден наличием телец включения вируса в тканях или положительным результатом. иммуногистохимическое окрашивание за вирусный антиген.[5]

Эпидемиология

DEV находится во время весна сезоны по всему миру. В Соединенные Штаты, Нидерланды, и Великобритания чаще всего встречаются с марта по июнь. В то время как, Южное полушарие населения, например, в Бразилия, с большей вероятностью будут иметь вспышки с ноября по февраль во время весеннего сезона.[7]

Если организмы-хозяева выживают при первичной инфекции, они переходят в латентную стадию, которая длится до 4 лет.[7] Скрытая стадия приводит к вертикальной и горизонтальной передаче DEV. Частицы вируса могут распространяться латентным хозяином в общей воде или при прямом контакте (горизонтальная передача), способствуя продолжающимся эпизоотиям.[7] Имеются также данные о вертикальной передаче от латентных носителей-хозяев к их яйцеклеткам и потомству, которая также протекает бессимптомно.[7] Однако во время стресса AHV-1 может перейти в нервные корешки от нервов ганглии и «вызвать герпетические поражения», видимый симптом латентного ношения.[7] Экологические и физиологические сигналы заставляют скрытые носители выделять вирусные частицы. Примеры физиологических сигналов включают «стресс миграции, сезона размножения [и] социального взаимодействия».[7] Первичные сайты с задержкой в ​​переносах - это тройничный узел, лимфоидная тканьи кровь лимфоциты. Сайты латентности APV-1 аналогичны другим герпесвирусам.[4]

Лечение и контроль

Вакцинация вирусный энтерит уток теперь является обычным явлением в Соединенных Штатах.[3] Только аттенуированные вакцины эффективны. После появления DEV требуется депопуляция, перемещение и интенсивная дезинфекция для преодоления вспышки. Твердый натуральный иммунитет развивается у выздоровевших птиц. Нет лечения DEV, но ресвератрол продемонстрировал некоторую противовирусную активность против вируса.[4]

Для предотвращения болезней следует применять такие методы управления, как предотвращение контакта с дикими водоплавающими птицами и зараженной водой, а также обследование нового поголовья.

Патогенез

DEV считается пантропический потому что он может размножаться и распространяться на несколько органов в организме хозяина.[4] Репликация вирусов вызывает увеличение сосудистая проницаемость, что приводит к поражению и кровотечению органов, а именно печень, селезенка, вилочковая железа, и бурса Фабрициуса.[4][7] DVH-1 реплицируется в слизистых оболочках пищевода птиц и клоака, два основных входа вируса.[7] Средство заражения влияет на то, какие ткани будут поражены в первую очередь, и на время инкубации до появления симптомов.[7] Обычно репликация вируса начинается в пищеварительном тракте и перемещается в сумку Фабрикоса, тимуса, селезенки и печени.[4]

Вирусология

Классификация

Анатидный альфогерпесвирус 1 относится к подсемейству Alphaherpesvirinae семьи Herpesviridae в порядке Herpesvirales.[5] Род был идентифицирован как Мардивирус. Геномные данные показывают, что APV-1 генетически похож на Альфа-герпесвирус человека 1 и 2 (ВПГ-1 и ВПГ-2), Suid alphaherpesvirus 1, Альфа-герпесвирус лошадиных 1 и 4 (EHV-1 и EHV-4), и Альфа-герпесвирус крупного рогатого скота 1 (БХВ-1).[10]

Геном

Анатидный альфогерпесвирус 1, как и другие вирусы герпеса, имеет линейную двухцепочечную ДНК геном.[5] Вес дцДНК составляет 119 × 106 Дальтон и примерно 158 091 пар оснований длинный.[11] В геноме AHV-1 67 генов, 65 из которых, вероятно, кодируют. Три гена не имеют гомологи к другим герпесвирусам и уникальны для AHV-1. Уникальный длинный (UL), уникальный (США), уникальный короткий внутренний повтор (IRS) и уникальные короткий терминальный повтор (TRS) области составляют геном. Расположение генома упорядочено как UL-IRS-US-TRS. Есть 78 предсказанных белки кодируется геномом.[11]

Структура

DEV имеет морфологию, аналогичную другим Herpesvirales вирусы.[12] Общие элементы герпвирусов включают «ядро ДНК, икосаэдр. капсид, оболочка, и конверт."[5] Нуклеокапсид ВПЧ-1 имеет ширину 75 микрометров и диаметр оболочки 181 микрометр.[7]

Цикл репликации и транскрипции

Три фазы (немедленная ранняя (IE), ранняя (E) и поздняя (L)) инфекции диктуют транскрипцию определенных генов DEV. Немедленно раньше начинается после заражения и до репликации вирусной ДНК.[4] На этом этапе гены IE транскрибируются без других белков.[10] Гены E также транскрибируются до репликации вирусной ДНК, но зависят от продуктов гена IE.[10] После попадания в организм хозяина вирион начинает процесс репликации, сначала прикрепляясь к клеткам с помощью гликопротеин шипы. Известно, что в этом участвуют gB, gC, gD, gH и gL.[4] Подобные альфавирусы используют белок gC, чтобы помочь в связывании вириона с клеткой, и gD, чтобы стабилизировать его, если это необходимо.[13] Белки gB, gD, gH и gL допускают слияние клетки и оболочки и необходимы для выживания.[10]

Попадание в клетки-хозяева вызывает инфекцию и в значительной степени контролируется вирусным белком US 2.[4] Слияние оболочки с плазматической мембраной клетки-хозяина вызывает отделение нуклеокапсида от вирусная ДНК и белки.[4] Внутри оболочки находится множество необходимых вирусных белков.[13] ДНК и белки проникают в ядро ​​клетки-хозяина и выключают синтез нуклеиновых кислот, белков и других макромолекул клеткой-хозяином. Есть два предполагаемых источника репликации в областях IRS и TRS генома.[11][4] Незрелые капсиды образуются из свернутой ДНК.[4] L гены транскрибируются «после начала синтеза ДНК и вирусного белка».[10] Созревание ДНК вириона происходит, когда нуклеокапиды «отпочковываются через ядерную мембрану».[4] Завершенная репликация вируса происходит в течение 12 часов после заражения. Вакуоли зрелых вирионов образуются и высвобождаются через экзоцитоз в другие клетки. Эпителиальный, лимфоциты, и макрофаги являются предпочтительными сайтами репликации в организме хозяина.[4]

История

Первое сообщение о вспышке DEV было в 1923 году в Нидерландах.[14] Утиная чума впервые была зарегистрирована в США на Лонг-Айленд, Нью-Йорк. Вспышка имела разрушительные экономические последствия для утиной индустрии.[4] 1973 год Озеро Анды, Южная Дакота Вспышка DEV была еще одним серьезным заболеванием в Соединенных Штатах.[14] Вспышка привела к гибели 43 000 человек.[4] В 2005 году DEV был исключен из Всемирная организация здоровья животных (МЭБ) список обязательной отчетности из-за отсутствия доказательств международного распространения и минимальной угрозы для здоровья населения.[15] Тем не менее, существуют экономические проблемы для регионов, зависящих от птицеводства, например: Индия.[4]

Рекомендации

  1. ^ Дэвисон, Эндрю (27 января 2016 г.). "Переименовать виды в семействе Herpesviridae включить обозначение подсемейства " (PDF). Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV). п. 2. Получено 7 мая 2019. Подсемейство Род Текущее название вида Предлагаемое название вида Alphaherpesvirinae Мардивирус Анатидный герпесвирус 1 Анатидный альфогерпесвирус 1
  2. ^ а б «9-й отчет ICTV (2011) Другие родственные вирусы». Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV). 2011. Получено 7 мая 2019. Анатидный герпесвирус 1 (AnHV-1) (вирус утиного энтерита) (вирус утиной чумы) [EU082088 = NC_013036]
  3. ^ а б Феннер, Фрэнк Дж .; Гиббс, Э. Пол Дж .; Мерфи, Фредерик А .; Ротт, Рудольф; Studdert, Майкл Дж .; Белый, Дэвид О. (1993). Ветеринарная вирусология (2-е изд.). Academic Press, Inc. ISBN 978-0-12-253056-2.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р Дхама, Калдип; Кумар, Навин; Саминатан, Мани; Тивари, Ручи; Картик, Кумарагурубаран; Кумар, М. Асок; Паланивелу, М .; Шабир, Мухаммад Зубайр; Малик, Яшпал Сингх (01.01.2017). «Утиный вирусный энтерит (утиная чума) - комплексное обновление». Ветеринарный квартал. 37 (1): 57–80. Дои:10.1080/01652176.2017.1298885. ISSN 0165-2176. PMID 28320263.
  5. ^ а б c d е ж Ветеринарная вирусология Феннера. Маклахлан, Найджел Джеймс., Дубови, Эдвард Дж., Феннер, Франк, 1914-2010. (4-е изд.). Амстердам: Elsevier Academic Press. 2011 г. ISBN 978-0123751584. OCLC 690641300.CS1 maint: другие (связь)
  6. ^ Картер, G.R .; Флорес, E.F .; Мудрый, Д.Дж. (2006). «Herpesviridae». Краткий обзор ветеринарной вирусологии. Получено 2006-06-10.
  7. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м Хансен, Уоллес Р. (2007). Томас, Нэнси Дж. (Ред.). Инфекционные болезни диких птиц. Эймс, Айова: Blackwell Publ. С. 87–107. ISBN 978-0-8138-2812-1.
  8. ^ Salguero, Francisco J .; Санчес-Кордон, Педро Дж .; Нуньес, Алехандро; Гомес-Вильямандос, Хосе К. (1 апреля 2002 г.). «Патогистологические и ультраструктурные изменения, связанные с герпесвирусной инфекцией водоплавающих птиц». Патология птиц. 31 (2): 133–140. Дои:10.1080/03079450120118612. ISSN 0307-9457. PMID 12396357.
  9. ^ Полевое руководство по болезням диких животных: общие полевые процедуры и болезни птиц. Френд, Милтон., Фрэнсон, Дж. Кристиан., Циганович, Элизабет А., Геологическая служба (США). Отдел биологических ресурсов. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство внутренних дел США, Геологическая служба США. 1999 г. ISBN 978-0607880960. OCLC 693130725.CS1 maint: другие (связь)
  10. ^ а б c d е Лю, Чаоюй; Ченг, Аньчунь; Ван, Миншу; Чен, Шунь; Цзя, Рэньюн; Чжу, Деканг; Лю, Мафенг; Сунь, Куньфэн; Ян, Цяо (2015-11-25). «Вирус энтерита уток UL54 представляет собой белок IE, расположенный в основном в ядре». Журнал вирусологии. 12 (1): 198. Дои:10.1186 / s12985-015-0424-z. ISSN 1743-422X. ЧВК 4658773. PMID 26606920.
  11. ^ а б c Ли, Юфэн; Хуанг, Бинг; Ма, Сюли; Ву, Цзин; Ли, Фэн; Ай, Ву; Песня, Миньсюнь; Ян, Ханьчунь (2009). «Молекулярная характеристика генома вируса энтерита уток». Вирусология. 391 (2): 151–161. Дои:10.1016 / j.virol.2009.06.018. PMID 19595405.
  12. ^ Юань, Гуй-пин; Ченг, Ань-чунь; Ван, Мин-шу; Лю, Фэй; Хан, Сяо-ин; Ляо, Юн-хун; Сюй, Чао (2005-03-01). "Электронно-микроскопические исследования морфогенеза вируса энтерита уток". Заболевания птиц. 49 (1): 50–55. Дои:10.1637 / 7237-071004r. ISSN 0005-2086. PMID 15839412.
  13. ^ а б Копье, Патрисия Дж .; Eisenberg, Roselyn J .; Коэн, Гэри Х. (2000). «Три класса рецепторов клеточной поверхности для проникновения вируса альфа-герпеса». Вирусология. 275 (1): 1–8. Дои:10.1006 / viro.2000.0529. PMID 11017782.
  14. ^ а б Суэйн, Дэвид Э .; Глиссон, Джон Р .; McDougald, Larry R .; Нолан, Лиза К .; Суарес, Дэвид Л .; Наир, Венугопал, ред. (2013). Болезни птицы (13-е изд.). Сомерсет: Уайли. ISBN 9781118719732. OCLC 958568928.
  15. ^ «Отчет о заседании Комиссии по стандартам здоровья наземных животных МЭБ». Париж. 17–28 января 2005 г.

внешняя ссылка