WikiDer > Эндокринная железа

Endocrine gland
Эндокринные железы
Illu endocrine system.png
Подробности
СистемаЭндокринная система
Идентификаторы
латинскийэндокринные железы
MeSHD004702
TA98A11.0.00.000
TA23852
THH2.00.02.0.03072
FMA9602
Анатомическая терминология

Эндокринные железы бесканальные железы из эндокринная система которые выделяют свою продукцию, гормоны, прямо в кровь. Основные железы эндокринной системы включают шишковидная железа, гипофиз, поджелудочная железа, яичники, яички, щитовидная железа, паращитовидная железа, гипоталамус и надпочечники. Гипоталамус и гипофиз нейроэндокринный органы.

Эндокринные железы головы и шеи человека и их гормоны
Основная статья: Гипофиз

В гипофиз свисает с основания мозг посредством стебель гипофиза, и заключен в кость. Он состоит из вырабатывающей гормоны железистой части передний гипофиз и нейронная часть задней доли гипофиза, который является продолжением гипоталамус. Гипоталамус регулирует гормональную продукцию передней доли гипофиза и вырабатывает два гормона, которые он экспортирует в задний гипофиз для хранения и последующего высвобождения.

Четыре из шести гормонов передней доли гипофиза являются тропические гормоны регулирующие функцию других эндокринных органов. Большинство гормонов передней доли гипофиза демонстрируют суточный ритм высвобождения, который может изменяться стимулами, влияющими на гипоталамус.

Соматотропный гормон или гормон роста (GH) - это анаболический гормон который стимулирует рост всех тканей тела, особенно скелетных мышц и костей. Он может действовать прямо или косвенно через инсулиноподобные факторы роста (IGF). GH мобилизует жиры, стимулирует синтез белка и подавляет усвоение глюкозы и метаболизм. Секретность регулируется гормон, высвобождающий гормон роста (GHRH) и гормон, ингибирующий гормон роста (GHIH) или соматостатин. Причины гиперсекреции гигантизм у детей и акромегалия у взрослых; гипосекреция у детей причины гипофизарный нанизм.

Тиреотропный гормон способствует нормальному развитию и активности щитовидная железа. Тиротропин-рилизинг-гормон стимулирует его высвобождение; отрицательная обратная связь гормона щитовидной железы тормозит его.

Адренокортикотропный гормон стимулирует кора надпочечников выпустить кортикостероиды. Высвобождение адренокортикотропного гормона запускается: кортикотропингормона высвобождения и ингибируется при повышении глюкокортикоид уровни.

В гонадотропины—фолликулостимулирующего гормона и лютеинизирующий гормон регулируют функции гонад у обоих полов. Фолликулостимулирующий гормон стимулирует выработку половых клеток; лютеинизирующий гормон стимулирует гонадный гормон производство. Уровень гонадотропинов повышается в ответ на гонадотропин-рилизинг гормон. Отрицательная обратная связь гонадных гормонов тормозит выброс гонадотропинов.

Пролактин способствует производству молока у женщин. Его секреция вызвана пролактин-рилизинг-гормон и тормозится гормон, ингибирующий пролактин.

Промежуточная доля гипофиза секретирует только один фермент, который гормон, стимулирующий меланоциты. Это связано с образованием в нашей коже черного пигмента - меланина.

В нейрогипофиз хранит и высвобождает два гормона гипоталамуса:

  • Окситоцин стимулирует мощные сокращения матки, которые вызывают роды и роды у младенца, а также выделение молока у кормящих женщин. Его высвобождение рефлекторно опосредуется гипоталамусом и представляет собой механизм положительной обратной связи.
  • Антидиуретический гормон стимулирует почечные канальцы реабсорбировать и сохранять воду, что приводит к образованию небольших объемов высококонцентрированной мочи и снижению осмоляльности плазмы. Антидиуретический гормон высвобождается в ответ на высокие концентрации растворенных веществ в крови и подавляется низкими концентрациями растворенных веществ в крови. Гипосекреция приводит к несахарному диабету.

Щитовидная железа

Основная статья: Щитовидная железа

Щитовидная железа расположена в передней части шеи, перед щитовидный хрящ, и имеет форму бабочки с двумя крыльями, соединенными центральным перешеек. Ткань щитовидной железы состоит из фолликулов с сохраненным белком, называемым коллоидом, содержащим [тиреоглобулин], предшественник других гормонов щитовидной железы, которые производятся в коллоиде.

В гормоны щитовидной железы увеличить скорость клеточный метаболизм, и включать тироксин (T4) и трийодтиронин (Т3). Секреция стимулируется тиреотропным гормоном, секретируемым передней долей гипофиза. Когда уровень щитовидной железы высок, возникает отрицательная обратная связь, которая снижает количество секретируемого тиреотропного гормона. Большая часть Т4 превращается в Т3 (более активную форму) в тканях-мишенях.

Кальцитонин, продуцируемый парафолликулярными клетками щитовидной железы в ответ на повышение уровня кальция в крови, снижает уровень кальция в крови, подавляя резорбцию костного матрикса и увеличивая отложение кальция в костях. Избыточная секреция вызывает гипертиреоз, а дефицит вызывает гипотиреоз.

Паращитовидные железы

Основная статья: Паращитовидная железа

Паращитовидные железы, из которых 4–6, находятся на задней стороне щитовидной железы и выделяют паратироидный гормон,[1] Это вызывает повышение уровня кальция в крови, воздействуя на кости, кишечник и почки. Гормон паращитовидной железы является антагонистом кальцитонин. Высвобождение паратироидного гормона запускается падением уровня кальция в крови и подавляется повышением уровня кальция в крови.

Надпочечники

Основная статья: Надпочечник

Надпочечники у человека расположены над почками, а у других животных - перед почками. Надпочечники вырабатывают множество гормонов, в том числе: адреналин и стероиды альдостерон и кортизол.[2] Он контролирует поведение во время кризисных и эмоциональных ситуаций. Он стимулирует сердце, проводящие в нем ткани и обменные процессы.

Поджелудочная железа

Основная статья: Поджелудочная железа

Поджелудочная железа, расположенная в брюшной полости, ниже и позади желудка, является одновременно экзокринный и эндокринная железа. В альфа и бета-клетки эндокринные клетки в островки поджелудочной железы этот выпуск инсулин и глюкагон и меньшее количество других гормонов в кровь. Влияние инсулина и глюкагона уровень сахара в крови. Глюкагон высвобождается при низком уровне глюкозы в крови и стимулирует выделение печенью. глюкоза в кровь. Инсулин увеличивает скорость поглощения и метаболизма глюкозы большинством клеток организма.

Соматостатин выпущен дельта-клетки и действует как ингибитор GH, инсулина и глюкагона.

Гонады

Основная статья: Гонады

Яичники женщины, расположенные в полости малого таза, выделяют два основных гормона. Секреция эстрогены фолликулами яичников начинается в половое созревание под действием фолликулостимулирующего гормона. Эстрогены стимулируют созревание женской репродуктивной системы и развитие вторичных половых признаков. Прогестерон высвобождается в ответ на высокий уровень лютеинизирующего гормона в крови. Он работает с эстрогенами в создании менструальный цикл.

Яички самца начинают производить тестостерон в период полового созревания в ответ на лютеинизирующий гормон. Тестостерон способствует созреванию мужских репродуктивных органов, развитию вторичных половых признаков, таких как}}

Шишковидная железа

Основная статья: Шишковидная железа

Шишковидная железа расположена в промежуточный мозг мозга. Он в первую очередь выпускает мелатонин, который влияет на суточные ритмы и может иметь антигонадотропный эффект на человека.[нужна цитата] Это также может повлиять на меланотропы и меланоциты, расположенные в коже.[нужна цитата]

Другие гормонпродуцирующие структуры

Многие органы тела, которые обычно не считаются эндокринными, содержат изолированные кластеры клеток, которые секретируют гормоны. Примеры включают сердце (предсердный натрийуретический пептид); желудочно-кишечный тракт органы (гастрин, секретин, и другие); то плацента (гормоны беременности-эстроген, прогестерон, и другие); то почки (эритропоэтин и ренин); то вилочковая железа; кожа (холекальциферол); и жировая ткань (лептин и сопротивляться).

Разработка

Основная статья: Развитие эндокринной системы

Эндокринные железы происходят из всех трех зародышевых листков.[нужна цитата]

Естественное снижение функции яичников у женщин в позднем среднем возрасте приводит к менопауза. Эффективность всех эндокринных желез постепенно снижается по мере старения. Это приводит к общему увеличению заболеваемости сахарный диабет и более низкий скорость метаболизма.

Функция

Гормоны

Основная статья: Гормон

Местные химические посредники, которые обычно не считаются частью эндокринной системы, включают: автокраны, которые действуют на клетки, которые их секретируют, и паракрины, которые действуют на клетки другого типа поблизости.

Способность клетки-мишени реагировать на гормон зависит от присутствия рецепторов внутри клетки или от ее плазматической мембраны, с которыми гормон может связываться.

Рецепторы гормонов - это динамические структуры. Изменения количества и чувствительности рецепторов гормонов могут происходить в ответ на высокие или низкие уровни стимулирующих гормонов.

Уровни гормонов в крови отражают баланс между секреция и деградация /выделение. В печень и почки являются основными органами, разрушающими гормоны; Продукты распада выводятся с мочой и калом.

Период полувыведения и продолжительность активности гормона ограничены и варьируются от гормона к гормону.

Взаимодействие гормонов с клетками-мишенямиВседозволенность это ситуация, при которой гормон не может полностью проявить свой эффект без присутствия другого гормона.

Синергизм происходит, когда два или более гормона производят одинаковые эффекты в клетке-мишени, и их результаты усиливаются.

Антагонизм возникает, когда гормон противодействует или обращает действие другого гормона.

Контроль

Основная статья: Эндокринная система

Эндокринные железы относятся к системе управления организма. Вырабатываемые ими гормоны помогают регулировать функции клеток и тканей по всему телу. Эндокринные органы активируются для выработки своих гормонов гуморальными, нервными или гормональными стимулами. Отрицательная обратная связь важна для регулирования гормон уровни в крови.

В нервная система, действуя через гипоталамический контроль, в некоторых случаях может подавлять или модулировать гормональные эффекты.

Клиническое значение

Болезнь

Год жизни с поправкой на инвалидность эндокринных заболеваний на 100 000 жителей в 2002 г.[3]
  нет данных
  менее 80
  80–160
  160–240
  240–320
  320–400
  400–480
  480–560
  560–640
  640–720
  720–800
  800–1000
  более 1000
Основная статья: Эндокринные заболевания

Заболевания желез внутренней секреции общие,[4] включая такие условия, как сахарный диабет, щитовидная железа болезнь и ожирение.

Эндокринное заболевание характеризуется нерегулируемым выбросом гормонов (продуктивным аденома гипофиза), неправильный ответ на сигнализацию (гипотиреоз), отсутствие железы (сахарный диабет 1 типа, уменьшился эритропоэз в хроническая почечная недостаточность) или структурное увеличение в критическом месте, таком как щитовидная железа (токсический многоузловой зоб). Гипофункция желез внутренней секреции может возникать в результате потери резерва, гипосекреции, агенезия, атрофия или активное разрушение. Гиперфункция может возникать в результате гиперсекреции, потери подавления, гиперпластический, или же неопластический изменение или гиперстимуляция.

Эндокринопатии подразделяются на первичные, вторичные и третичные. Первичное эндокринное заболевание подавляет действие нижележащих желез. Вторичное эндокринное заболевание свидетельствует о проблеме с гипофизом. Третичное эндокринное заболевание связано с нарушением функции гипоталамуса и его рилизинг-гормонов.[нужна цитата]

Поскольку щитовидная железа, и гормоны участвуют в передаче сигналов отдаленным тканям о пролиферации, например, рецептор эстрогена было показано, что участвует в определенных рак груди. Эндокринная, паракринная и аутокринная передача сигналов вовлечены в пролиферацию, что является одним из необходимых шагов для онкогенез.[5]

Другие распространенные заболевания, возникающие в результате эндокринной дисфункции, включают: Болезнь Эддисона, Болезнь Кушинга и Болезнь Грейвса. Болезнь Кушинга и болезнь Аддисона - патологии, связанные с нарушением функции надпочечников. Дисфункция надпочечников может быть вызвана первичными или вторичными факторами и может привести к гиперкортизолизму или гипокортизолизму. Болезнь Кушинга характеризуется гиперсекрецией адренокортикотропного гормона из-за аденомы гипофиза, которая в конечном итоге вызывает эндогенный гиперкортизолизм за счет стимуляции надпочечников.[6] Некоторые клинические признаки болезни Кушинга включают ожирение, лунное лицо и гирсутизм.[7] Болезнь Аддисона - это эндокринное заболевание, которое возникает в результате гипокортизолизма, вызванного недостаточностью надпочечников. Надпочечниковая недостаточность значительна, потому что она коррелирует со снижением способности поддерживать кровяное давление и уровень сахара в крови - дефект, который может оказаться фатальным.[8]

Болезнь Грейвса связана с гиперактивностью щитовидной железы, которая вырабатывает гормоны Т3 и Т4.[7] Болезнь Грейвса эффекты варьируются от чрезмерного потоотделения, усталости, непереносимости тепла и высокого кровяного давления до отека глаз, вызывающего покраснение, отечность и в редких случаях снижение зрения или двоение в глазах.[нужна цитата]

Болезнь Грейвса это самая частая причина гипертиреоз; причины гипосекреции кретинизм у младенцев и микседема у взрослых.

Гиперпаратиреоз приводит к гиперкальциемия и его последствиях, а также при сильном истощении костей. Гипопаратиреоз приводит к гипокальциемия, о чем свидетельствуют приступы тетании и паралич дыхания. Гипосекреция инсулина приводит к сахарному диабету; кардинальные признаки - полиурия, полидипсия и полифагия.

Рекомендации

  1. ^ Эндокринология: гистология тканей. В архиве 2010-02-04 в Wayback Machine Университет Небраски в Омахе.
  2. ^ "Надпочечник". Medline Plus / Словарь Merriam-Webster. Получено 11 февраля 2015.
  3. ^ «Оценки смертности и бремени болезней в государствах-членах ВОЗ в 2002 г.» (XLS). Всемирная организация здоровья. 2002.
  4. ^ Каспер (2005). Принципы внутренней медицины Харрисона. Макгроу Хилл. стр.2074. ISBN 978-0-07-139140-5.
  5. ^ Бховмик Н.А., Читил А., Плиет Д., Горска А.Э., Дюмон Н., Шаппелл С., Вашингтон М.К., Нилсон Е.Г., Моисей Х.Л. (2004). «Передача сигналов TGF-бета в фибробластах модулирует онкогенный потенциал соседнего эпителия». Наука. 303 (5659): 848–51. Bibcode:2004Наука ... 303..848B. Дои:10.1126 / science.1090922. PMID 14764882.
  6. ^ Булиман А., Татарану Л.Г., Паун Д.Л., Мирица А., Думитраче С. (2016). «Болезнь Кушинга: мультидисциплинарный обзор клинических особенностей, диагностики и лечения». Журнал медицины и жизни. 9 (1): 12–18.
  7. ^ а б Вандер, Артур (2008). Физиология человека Вандера: механизмы функционирования организма. Бостон: Высшее образование Макгроу-Хилла. стр. 345-347
  8. ^ Индер, Уоррик Дж .; Мейер, Кэролайн; Хант, Пенни Дж. (01.06.2015). «Ведение гипертонии и сердечной недостаточности у пациентов с болезнью Аддисона». Клиническая эндокринология. 82 (6): 789–792. Дои:10.1111 / с.12592. ISSN 1365-2265. PMID 25138826.