WikiDer > Эндотелиальная активация

Endothelial activation

Эндотелиальная активация это провоспалительный и прокоагулянт состояние эндотелиальные клетки подкладка просвет из кровеносный сосуд.[1] Для него наиболее характерно усиление взаимодействия с белые кровяные клетки (лейкоциты), и это связано с ранними состояниями атеросклероз и сепсис, среди прочего.[2] Он также участвует в формировании тромбоз глубоких вен.[3] В результате активации энтотелий выделяет Тела Вейбеля – Паладе.[4]

Механическое зондирование и реакции

Повышение напряжения сдвига вызывает ответную реакцию сосудов за счет запуска путей синтеза оксида азота и механотрансдукции эндотелиальных клеток.[5] Синтез оксида азота способствует расширению кровеносных сосудов, вызванному напряжением сдвига, и поддерживает гомеостатический статус.[6] Кроме того, уровни физиологического напряжения сдвига в стенке сосуда усиливают присутствие антитромботических агентов посредством передачи механосигналов от механорецепторов трансмембранных белков, соединительных белков и субэндотелиальных механосенсоров.[7] Напряжение сдвига вызывает деформацию эндотелиальных клеток, которая активирует трансмембранные ионные каналы.[8] Считается, что повышенное напряжение сдвига стенки, вызванное физическими упражнениями, способствует митохондриальному биогенезу в эндотелии сосудов, что указывает на пользу, которую регулярные упражнения могут иметь для функции сосудов.[9] Выравнивание признано важным механизмом и детерминантом сосудистой реакции, вызванной сдвигающим напряжением; Тестирование эндотелиальных клеток in vivo продемонстрировало, что их механотрансдуктивный ответ зависит от направления, поскольку эндотелиальный синтез оксида азота предпочтительно активируется при параллельном потоке, в то время как перпендикулярные потоки активируют воспалительные пути, такие как производство активных форм кислорода и ядерный фактор-κB.[10] Следовательно, нарушенный / колеблющийся поток и условия низкого потока, которые создают нерегулярную и пассивную среду напряжения сдвига, приводят к воспалительной активации из-за ограниченной способности эндотелиальных клеток выравниваться. Области в сосудистой сети с низким напряжением сдвига уязвимы для повышенной адгезии моноцитов и апоптоза эндотелиальных клеток.[11] Однако, в отличие от колебательного потока, ламинарный (устойчивый) и пульсирующий поток и условия сдвига часто рассматриваются вместе как механизмы поддержания гомеостаза сосудов и предотвращения воспаления, образования активных форм кислорода и путей коагуляции.[12] Известно, что высокое равномерное ламинарное напряжение сдвига способствует спокойному состоянию эндотелиальных клеток, обеспечивает антитромботический эффект, предотвращает пролиферацию и уменьшает воспаление и апоптоз. При высоких уровнях напряжения сдвига (10 Па) реакция эндотелиальных клеток отличается от верхних нормальных / физиологических значений; высокое напряжение сдвига стенки вызывает ремоделирование проматрикса, пролиферацию, антикоагулянтное и противовоспалительное состояние.[13] Тем не менее, очень высокие значения напряжения сдвига стенки (28,4 Па) препятствуют выравниванию эндотелиальных клеток и стимулируют пролиферацию и апоптоз, хотя было определено, что эндотелиальный ответ на среду напряжения сдвига зависит от местного градиента напряжения сдвига стенки.[14]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ Ли Икс, Фанг П, Ли И, Куо Ю.М., Эндрюс А.Дж., Нанаяккара Дж., Джонсон К., Фу Х, Шан Х., Ду Ф, Хоффман Н.Э., Ю Д, Эгути С., Мадеш М., Кох В.Дж., Сун Дж., Цзян Х , Ван Х, Ян Х (июнь 2016 г.). «Митохондриальные реактивные формы кислорода опосредуют активацию эндотелиальных клеток, индуцированную лизофосфатидилхолином». Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов. 36 (6): 1090–100. Дои:10.1161 / ATVBAHA.115.306964. ЧВК 4882253. PMID 27127201.
  2. ^ Алом-Руиз С.П., Анилкумар Н., Шах А.М. (июнь 2008 г.). «Активные формы кислорода и активация эндотелия». Антиоксиданты и редокс-сигналы. 10 (6): 1089–100. Дои:10.1089 / ars.2007.2007. PMID 18315494.
  3. ^ Бовилл Э.Г., ван дер Влит А (2011). «Гипоксия и тромбоз, связанные с венозным клапанным застоем: какая связь?». Ежегодный обзор физиологии. 73: 527–45. Дои:10.1146 / аннурев-физиол-012110-142305. PMID 21034220.
  4. ^ Лопес Дж. А., Чен Дж. (2009). «Патофизиология венозных тромбозов». Исследование тромбоза. 123 Дополнение 4 (Дополнение 4): S30-4. Дои:10.1016 / S0049-3848 (09) 70140-9. PMID 19303501.
  5. ^ Родригес I, Гонсалес М (16 сентября 2014 г.). «Физиологические механизмы сосудистого ответа, вызванного сдвигающим напряжением, и влияние физических упражнений на системный и плацентарный кровоток». Границы фармакологии. 5: 209. Дои:10.3389 / fphar.2014.00209. ЧВК 4165280. PMID 25278895.
  6. ^ Лу Д., Кассаб Г.С. (октябрь 2011 г.). «Роль напряжения сдвига и растяжения в сосудистой механобиологии». Журнал Королевского общества, Интерфейс. 8 (63): 1379–85. Дои:10.1098 / rsif.2011.0177. ЧВК 3163429. PMID 21733876.
  7. ^ Папайоанну Т.Г., Стефанадис С. (январь – февраль 2005 г.). «Напряжение сдвига сосудистой стенки: основные принципы и методы». Греческий журнал кардиологии. 46 (1): 9–15. PMID 15807389.
  8. ^ Ли Дж., Паккард Р.Р., Сиай Т.К. (октябрь 2015 г.). «Модуляция кровотока сосудистой динамики». Текущее мнение в липидологии. 26 (5): 376–83. Дои:10.1097 / MOL.0000000000000218. ЧВК 4626080. PMID 26218416.
  9. ^ Ким Би, Ли Х, Кавата К., Пак Дж.Й. (2014). «Опосредованное физическими упражнениями напряжение сдвига стенки увеличивает биогенез митохондрий в эндотелии сосудов». PLOS One. 9 (11): e111409. Дои:10.1371 / journal.pone.0111409. ЧВК 4222908. PMID 25375175.
  10. ^ Ван С., Бейкер Б.М., Чен С.С., Шварц М.А. (сентябрь 2013 г.). «Определение направления потока эндотелиальными клетками». Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов. 33 (9): 2130–6. Дои:10.1161 / ATVBAHA.113.301826. ЧВК 3812824. PMID 23814115.
  11. ^ Берк BC (февраль 2008 г.). «Атеропротекторные сигнальные механизмы, активируемые устойчивым ламинарным потоком в эндотелиальных клетках». Тираж. 117 (8): 1082–9. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.720730. PMID 18299513.
  12. ^ Се Х. Дж., Лю Калифорния, Хуанг Б., Цзэн А. Х., Ван Д. Л. (январь 2014 г.). «Вызванная сдвигом эндотелиальная механотрансдукция: взаимодействие между активными формами кислорода (АФК) и оксидом азота (NO) и патофизиологические последствия». Журнал биомедицинских наук. 21 (1): 3. Дои:10.1186/1423-0127-21-3. ЧВК 3898375. PMID 24410814.
  13. ^ Долан Дж. М., Сим Ф. Дж., Мэн Х, Колега Дж. (Апрель 2012 г.). «Эндотелиальные клетки выражают уникальный транскрипционный профиль при очень высоком напряжении сдвига стенки, которое, как известно, вызывает обширное ремоделирование артерий». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология. 302 (8): C1109-18. Дои:10.1152 / ajpcell.00369.2011. ЧВК 3330730. PMID 22173868.
  14. ^ Долан Дж. М., Мэн Х, Сингх С., Палуч Р., Колега Дж. (Июнь 2011 г.). «Высокое напряжение сдвига жидкости и пространственные градиенты напряжения сдвига влияют на пролиферацию, выживаемость и выравнивание эндотелия». Анналы биомедицинской инженерии. 39 (6): 1620–31. Дои:10.1007 / s10439-011-0267-8. ЧВК 4809045. PMID 21312062.

дальнейшее чтение