WikiDer > Экстрамедуллярный гемопоэз

Extramedullary hematopoiesis
Микрофотография показывая ядросодержащие эритроциты (внизу слева изображения), один из элементов, необходимых для вызова экстрамедуллярного кроветворения, в полип эндометрия. H&E пятно.

Экстрамедуллярный гемопоэз (EMH или иногда EH[1]) относится к кроветворение происходящие за пределами мозгового вещества кости (Костный мозг).[2] Он может быть физиологическим или патологическим.

Физиологическая ЭМГ возникает во время эмбриональный и плод развитие в основном. Это было сделано во многих разных местах, в зависимости от момента или типа кроветворения, который необходим в этот момент.

Патологическая ЭМГ может возникнуть в зрелом возрасте, когда физиологический гемопоэз не может работать должным образом в костном мозге и костном мозге. гемопоэтические стволовые клетки (HSC) должны мигрировать в другие ткани, чтобы продолжить образование клеточные компоненты крови. Патологическая ЭМГ может быть вызвана: миелофиброз,[3] талассемии или нарушения, вызванные кроветворной системой.

Физиологическая ЭМГ

Во время внутриутробного развития гемопоэз происходит в основном в печень плода с последующей локализацией в костном мозге.[4] Гематопоэз также имеет место во многих других тканях или органах, таких как желточный мешок, то аорта-гонадный мезонефрос (AGM) регион, селезенка, и лимфатический узел. В процессе развития позвоночные животные проходят первичную и окончательную фазы кроветворения. Легкие также играют роль в производстве тромбоцитов у взрослых.[5]

Примитивный гемопоэз

Примитивный гемопоэз возникает в желточном мешке на раннем этапе эмбрионального развития. Он характеризуется производством эритроидные предшественники или ядросодержащие эритроциты, также известные как эритробласты или мегалобласты. Основной целью производства этих клеток будет облегчение оксигенации тканей для поддержки быстрого роста эмбриона. Эта примитивная фаза носит временный характер, и производимые клетки экспрессируют эмбриональную глобиныне плюрипотентный, и не способны к самообновлению.

Окончательный гемопоэз

Окончательный гемопоэз отличается от примитивной фазы производством гемопоэтические стволовые клетки. Формирование этих клеток происходит в AGM на более позднем этапе развития. Позже они мигрируют в печень плода, где происходит большая часть физиологических ЭМГ. Наконец, как только костный мозг развился, они мигрируют туда. Они также могут мигрировать в селезенку и лимфатические узлы, где может происходить гемопоэз, но в меньшей степени.

Легочный гемопоэз

Легочный гемопоэз также играет важную роль у взрослых.[5] По сравнению с костным мозгом, в котором происходит трехлинейное кроветворение, легкие преимущественно способствуют выработке тромбоцитов через постоянное население мегакариоциты. Это подтверждается исследованиями, показывающими, что кровь, покидающая легкие, содержит больше тромбоцитов и меньше клеток-предшественников, чем кровь, поступающая в легкие. Было замечено, что в случаях тяжелых тромбоцитопения, легочные мегакариоциты мигрируют из легких в костный мозг, где они помогают восполнить истощенную популяцию костного мозга.

Патологическая ЭМГ

У взрослых большая часть кроветворения происходит в костном мозге. Значительное производство в любом другом органе обычно является результатом патологического процесса. Когда красные кровяные тельца (эритроциты) Если количество низкое, организм вызывает гомеостатический механизм, направленный на увеличение синтеза эритроцитов, обычно за счет выработки эритропоэтина. Если потеря эритроцитов становится серьезной, кроветворение будет происходить в экстрамедуллярных пространствах за пределами кости.[6]

Причиной патологической ЭМГ может быть одно из многих гематологических заболеваний, например: миелофиброз, или в результате облучения костного мозга. Талассемия и его результат гемолитическая анемия еще одна важная причина патологической ЭМГ. EMH наблюдается при многих других доброкачественных гематологических заболеваниях, таких как серповидноклеточная анемия, наследственный сфероцитоз, врожденная дизеритробластная анемия и идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.[6] EMH также можно рассматривать как часть ответа на системное воспаление или инфекционное заболевание.

Сайты EMH

Сайты EMH могут быть широко распространенными, однако наиболее частые локализации находятся в селезенке, печени и лимфатических узлах. Другие проявления возникают в тимусе, сердце, груди, простате, широких связках, почках, надпочечниках, плевре, забрюшинной ткани, коже, периферических и черепных нервах и спинномозговом канале.[6][7]

Селезенка

В послеродовой период селезенка часто становится участком ЭМГ, тогда как на эмбриональных стадиях гемопоэза это лишь второстепенный фактор. Несмотря на гипоксические / кислые условия микросреды селезенки, снабженной легионом макрофагов, делающих ее негостеприимной для HSC, EMH обычно возникает в красной пульпе. Среди различных органов, связанных с EMH, селезенка представляет собой уникальное место для оценки взаимодействий гемопоэтических стволовых клеток (HSC) / ниши.[8][7]

Печень

Это нормально для младенцев с печеночной ЭМГ, поскольку они развиваются примерно до 5-недельного возраста.[9] С другой стороны, печеночная ЭМГ у взрослых может указывать на патологическое состояние. Это включает трансплантацию, опухоли печени, заболевания печени или сепсис. Гепатобластома, аденомы и гепатоцеллюлярные карциномы также могут приводить к ЭМГ у взрослых.[10][11] Кроме того, ЭМГ часто наблюдается в синусоидах печени.

Лимфатический узел

EMH в лимфатических узлах обычно связана с лежащими в основе кроветворными новообразованиями. Миелопролиферативные новообразования (MPN), как правило, приводят к EMH.[12] Если EMH обнаруживается в лимфатических узлах взрослого или младенца, необходимо выполнить гематологическое обследование, включая подсчет клеток крови, мазок периферической крови и, возможно, биопсию костного мозга.[7]

Другие сайты

Следующие ткани также могут быть связаны с ЭМГ: вилочковая железа, сердце, грудь, предстательная железа, жировая ткань, надпочечники, почка, надкостница, плевральная полость, паравертебральные области, внутриспинная ткань, забрюшинная ткань, кожа, периферические и черепные нервы, позвоночный канал, прекакральная область, носоглоточная область, околоносовые пазухи и многочисленные типы доброкачественных / злокачественных новообразований. Наиболее частыми участками EMH, связанными с неопластическим заболеванием, являются селезенка, лимфатические узлы, кожа, кости, тонкий кишечник, глазница, грудь, шейка матки, носовые пазухи, средостение и мозг.[7][13][14][15]

Микросреда ЭМГ

Из различных органов, связанных с EMH, селезенка представляет собой уникальный сайт для оценки взаимодействий HSC / ниши, поскольку это один из наиболее распространенных сайтов EMH, однако он не играет важной роли в эмбриональном / онтогенетическом гематопоэзе.[7] Высокий уровень экспрессии CXCL12 были обнаружены в селезенке человека у EMH-положительных пациентов по сравнению с EMH-отрицательными. Высокая экспрессия CXCL12, кандидата в маркеры ниш костного мозга, составляющих клетки, указывает на взаимодействия HSC / ниши в селезенке.[16] Исследования показали, что CXCL12 локализуется в эндотелиальных клетках синуса красной пульпы в EMH-положительной селезенке; тогда как CXCL12 экспрессировался во всех эндотелиальных клетках сосудов белой пульпы в селезенках в EMH-отрицательных и -положительных случаях.[16] Тот факт, что ЭМГ часто встречается в красной пульпе, подтверждается текущими данными, которые предполагают, что эндотелиальные клетки синуса селезенки, экспрессирующие CXCL12, могут способствовать прикреплению и рекрутированию циркулирующих гемопоэтических клеток-предшественников, формируя нишеподобные области ЭМГ костного мозга у человека. селезенка.[16]

Рекомендации

  1. ^ Ким CH (2010-03-23). «Гомеостатический и патогенный экстрамедуллярный гемопоэз». Журнал медицины крови. 1: 13–9. Дои:10.2147 / jbm.s7224. ЧВК 3262334. PMID 22282679.
  2. ^ Бирбрайр А., Френетт PS (апрель 2016 г.). «Неоднородность ниши в костном мозге». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1370 (1): 82–96. Bibcode:2016НЯСА1370 ... 82Б. Дои:10.1111 / nyas.13016. ЧВК 4938003. PMID 27015419.
  3. ^ Чундури С., Гайтонде С., Чуреа С.О., Хоффман Р., Ронделли Д. (октябрь 2008 г.). «Легочный экстрамедуллярный гемопоэз у пациентов с миелофиброзом, перенесших трансплантацию аллогенных стволовых клеток». Haematologica. 93 (10): 1593–5. Дои:10.3324 / haematol.13203. PMID 18641018.
  4. ^ Джаганнатан-Богдан М., Зон Л.И. (июнь 2013 г.). «Кроветворение». Разработка. 140 (12): 2463–7. Дои:10.1242 / dev.083147. ЧВК 3666375. PMID 23715539.
  5. ^ а б Лефрансаис Э., Ортис-Муньос Г., Кодрийе А., Маллавиа Б., Лю Ф., Сайях Д.М. и др. (Апрель 2017 г.). «Легкое - это место биогенеза тромбоцитов и резервуар для гемопоэтических предшественников». Природа. 544 (7648): 105–109. Bibcode:2017Натура.544..105L. Дои:10.1038 / природа21706. ЧВК 5663284. PMID 28329764.
  6. ^ а б c Сохавон Д., Лау К.К., Лау Т., Боуден Д.К. (октябрь 2012 г.). «Экстрамедуллярный гематопоэз: графический обзор его типичных и атипичных мест». Журнал медицинской визуализации и радиационной онкологии. 56 (5): 538–44. Дои:10.1111 / j.1754-9485.2012.02397.x. PMID 23043573.
  7. ^ а б c d е Ямамото К., Мива Й., Абе-Судзуки С., Абэ С., Киримура С., Ониши И. и др. (Январь 2016 г.). «Экстрамедуллярный гемопоэз: выяснение функции ниши гемопоэтических стволовых клеток (обзор)». Отчеты по молекулярной медицине. 13 (1): 587–91. Дои:10.3892 / mmr.2015.4621. PMID 26648325.
  8. ^ Вольф BC, Нейман RS (1987). «Гипотеза: селезеночная фильтрация и патогенез экстрамедуллярного кроветворения при агногенной миелоидной метаплазии». Гематологическая патология. 1 (1): 77–80. PMID 3332874.
  9. ^ Максуин Р.М., Берт А.Д., Портманн BC, Исхак К.Г., Шурер П.Дж., Энтони П.П., Вайзенберг Э. (2003). «Патология печени, 4-е издание». Диагностическая цитопатология. 29 (1): 43. Дои:10.1002 / dc.10338. ISSN 1097-0339.
  10. ^ Цамандас А.С., Джейн А.Б., Райков Р.Б., Деметрис А.Дж., Налесник М.А., Рандхава П.С. (август 1995 г.). «Экстрамедуллярный гемопоэз в аллотрансплантате печени». Современная патология. 8 (6): 671–4. PMID 8532704.
  11. ^ Schlitt HJ, Schäfers S, Deiwick A, Eckardt KU, Pietsch T., Ebell W и др. (Март 1995 г.). «Экстрамедуллярный эритропоэз в трансплантатах печени человека». Гепатология. 21 (3): 689–96. Дои:10.1002 / hep.1840210314. PMID 7533123.
  12. ^ Craig CE, Quaglia A, Dhillon AP (ноябрь 2004 г.). «Экстрамедуллярный гемопоэз при массивном некрозе печени». Гистопатология. 45 (5): 518–25. Дои:10.1111 / j.1365-2559.2004.01970.x. PMID 15500656.
  13. ^ Джонс Дж. Л., Кристофер М. М. (май 2012 г.). «Экстрамедуллярный гематопоэз: новый взгляд на лежащую в основе нишу стволовых клеток, теории развития и возникновения у животных». Ветеринарная патология. 49 (3): 508–23. Дои:10.1177/0300985811432344. PMID 22262354.
  14. ^ Сохавон Д., Лау К.К., Лау Т., Боуден Д.К. (октябрь 2012 г.). «Экстрамедуллярный гематопоэз: графический обзор его типичных и атипичных мест». Журнал медицинской визуализации и радиационной онкологии. 56 (5): 538–44. Дои:10.1111 / j.1754-9485.2012.02397.x. PMID 23043573.
  15. ^ Палатник А, Нараян Р., Уолтерс М. (ноябрь 2012 г.). «Экстрамедуллярный гемопоэз матки, маточных труб и яичников, имитирующий двусторонние тубовариальные абсцессы». Международный журнал гинекологической патологии. 31 (6): 584–7. Дои:10.1097 / PGP.0b013e31825183ad. PMID 23018220.
  16. ^ а б c Мива Ю., Хаяси Т., Сузуки С., Абэ С., Ониши И., Киримура С. и др. (Июнь 2013). «Повышенная экспрессия CXCL12 в селезенке человека с экстрамедуллярным гематопоэзом». Патология. 45 (4): 408–16. Дои:10.1097 / pat.0b013e3283613dbf. PMID 23619587.