WikiDer > FLI1 - Википедия
FLI1 - Wikipedia
Фактор транскрипции интеграции лейкемии друга 1 (FLI1), также известный как фактор транскрипции ERGB, это белок что у людей кодируется FLI1 ген, который является протоонкоген.[5][6][7]
Функция
Fli-1 является членом Семейство факторов транскрипции ETS это было впервые обнаружено в эритролейкемии вызванный вирусом лейкемии мышей Друга (F-MuLV). Fli-1 активируется через ретровирусный инсерционный мутагенез в 90% случаев эритролейкемии, вызванной F-MuLV. Конститутивная активация fli-1 в эритробласты приводит к резкому сдвигу в Эпо/Эпо-Р путь передачи сигнала, блокирование дифференцировки эритроидов, активация Рас пути, что приводит к массивной эпо-независимой пролиферации эритробластов. Эти результаты предполагают, что сверхэкспрессия Fli-1 в эритробластах изменяет их чувствительность к Epo и запускает аномальную пролиферацию, переключая сигнальное событие (события), связанное с терминальной дифференцировкой, на пролиферацию.[нужна цитата]
Клиническое значение
Помимо эритролейкемии Френда, интеграция провирусов в локусе fli-1 также происходит при лейкозах, индуцированных вирусами 10A1, Graffi и Cas-Br-E. Аберрантная экспрессия Fli-1 также связана с хромосомными аномалиями у людей. В педиатрии Саркома Юинга хромосомная транслокация приводит к слиянию 5’-домена трансактивации EWSR1 (также известный как EWS) с 3 ’Ets-доменом Fli-1. Полученный гибридный онкопротеин EWS / Fli-1 действует как аберрантный активатор транскрипции.[8] с сильными трансформирующими возможностями. EWS / Fli-1 может управлять клинически важными генами посредством взаимодействия с Enhnacer-подобные GGAA-микроспутники.[9] Важность Fli-1 в развитии лейкоза человека, такого как острый миелогенный лейкоз (AML), было продемонстрировано в исследованиях транслокации с участием Тел. фактор транскрипции, который взаимодействует с Fli-1 посредством белок-белковых взаимодействий. Недавнее исследование с помощью иммуногистохимии продемонстрировало высокие уровни экспрессии Fli-1 в нескольких доброкачественных и злокачественных новообразованиях.[нужна цитата]
Возможная ассоциация с Синдром Пари-Труссо было предложено.[10]
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000151702 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000016087 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Бод В., Липински М., Рассарт Э., Поликвин Л., Бержерон Д. (сентябрь 1991 г.). «Человеческий гомолог общей вирусной области интеграции мыши, FLI1, отображается на 11q23-q24». Геномика. 11 (1): 223–4. Дои:10.1016 / 0888-7543 (91) 90124-В. PMID 1765382.
- ^ Прасад Д.Д., Рао В.Н., Редди Е.С. (октябрь 1992 г.). «Структура и экспрессия человеческого гена Fli-1». Исследования рака. 52 (20): 5833–7. PMID 1394211.
- ^ Рао В.Н., Оно Т., Прасад Д.Д., Бхаттачарья Г., Редди Е.С. (август 1993 г.). «Анализ ДНК-связывающих и транскрипционных функций активации человеческого белка Fli-1». Онкоген. 8 (8): 2167–73. PMID 8336942.
- ^ Оно Т, Рао В.Н., Редди Э.С. (декабрь 1993 г.). «Химерный белок EWS / Fli-1 является активатором транскрипции». Исследования рака. 53 (24): 5859–63. PMID 7503813.
- ^ Муса, Джулиан; Сидре-Аранас, Флоренсия; Айно, Мари-Мин; Орт, Мартин; Мирабо, Оливье; Варон, Мор; Гроссетете, Сандрин; Сурдез, Дидье; и другие. (27.12.2018). «Сотрудничество доминантных онкогенов с регуляторными вариантами зародышевой линии формирует клинические исходы рака у детей». bioRxiv: 506659. Дои:10.1101/506659.
- ^ Raslova H, Komura E, Le Couédic JP, Larbret F, Debili N, Feunteun J и др. (Июль 2004 г.). «Моноаллельная экспрессия FLI1 в сочетании с его гемизиготной потерей лежит в основе тромбопении Пари-Труссо / Якобсена». Журнал клинических исследований. 114 (1): 77–84. Дои:10.1172 / JCI21197. ЧВК 437972. PMID 15232614.
дальнейшее чтение
- Бен-Дэвид Y, Гидденс Е.Б., Бернштейн А. (февраль 1990 г.). «Идентификация и картирование общего провирусного сайта интеграции Fli-1 в клетках эритролейкемии, индуцированной вирусом мышиного лейкоза Friend». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 87 (4): 1332–6. Дои:10.1073 / pnas.87.4.1332. ЧВК 53469. PMID 2304901.
- Бен-Дэвид Y, Гидденс Э. Б., Летвин К., Бернштейн А. (июнь 1991 г.). «Индукция эритролейкемии вирусом мышиного лейкоза Friend: инсерционная активация нового члена семейства генов ets, Fli-1, тесно связанного с c-ets-1». Гены и развитие. 5 (6): 908–18. Дои:10.1101 / gad.5.6.908. PMID 2044959.
- Delattre O, Zucman J, Plougastel B, Desmaze C, Melot T, Peter M и др. (Сентябрь 1992 г.). «Слияние генов с ДНК-связывающим доменом ETS, вызванное транслокацией хромосом в опухолях человека». Природа. 359 (6391): 162–5. Дои:10.1038 / 359162a0. PMID 1522903. S2CID 4331584.
- Перейра Р., Куанг CT, Лесо I, Дользниг Х., Бьюг Х., Гисдаэль Дж. (Февраль 1999 г.). «FLI-1 ингибирует дифференцировку и вызывает пролиферацию первичных эритробластов». Онкоген. 18 (8): 1597–608. Дои:10.1038 / sj.onc.1202534. PMID 10102630.
- Тамир А., Ховард Дж., Хиггинс Р. Р., Ли Ю. Дж., Бергер Л., Заксенхаус Э. и др. (Июнь 1999 г.). «Fli-1, фактор транскрипции, связанный с Ets, регулирует эритропоэтин-индуцированную пролиферацию и дифференцировку эритроидов: доказательства прямой репрессии транскрипции гена Rb во время дифференцировки». Молекулярная и клеточная биология. 19 (6): 4452–64. Дои:10.1128 / mcb.19.6.4452. ЧВК 104404. PMID 10330185.
- Зочодне Б., Чыонг А.Х., Стетлер К., Хиггинс Р.Р., Ховард Дж., Дюмон Д. и др. (Май 2000 г.). «Epo регулирует пролиферацию и дифференциацию эритроидов посредством различных сигнальных путей: значение для эритропоэза и эритролейкемии, вызванной вирусом Френда». Онкоген. 19 (19): 2296–304. Дои:10.1038 / sj.onc.1203590. PMID 10822380.
- Старк Дж., Дубейковски А., Сарразин С., Гонне С., Рао Дж., Скулчи А. и др. (Январь 1999 г.). «Spi-1 / PU.1 - положительный регулятор гена Fli-1, участвующий в ингибировании дифференцировки эритроидов в дружественных линиях эритролейкозных клеток». Молекулярная и клеточная биология. 19 (1): 121–35. Дои:10.1128 / mcb.19.1.121. ЧВК 83871. PMID 9858537.
- Чыонг AH, Бен-Дэвид Y (декабрь 2000 г.). «Роль Fli-1 в нормальной функции клеток и злокачественной трансформации». Онкоген. 19 (55): 6482–9. Дои:10.1038 / sj.onc.1204042. PMID 11175364.
- Оно Т, Рао В.Н., Редди Э.С. (декабрь 1993 г.). «Химерный белок EWS / Fli-1 является активатором транскрипции». Исследования рака. 53 (24): 5859–63. PMID 7503813.
- Дхулипала П.Д., Ли Л., Рао В.Н., Редди Е.С. (сентябрь 1998 г.). «Fli-1b создается путем использования дифференциального сплайсинга и альтернативного промотора». Онкоген. 17 (9): 1149–57. Дои:10.1038 / sj.onc.1202030. PMID 9764825.
- Рао В.Н., Оно Т., Прасад Д.Д., Бхаттачарья Г., Редди Е.С. (август 1993 г.). «Анализ ДНК-связывающих и транскрипционных функций активации человеческого белка Fli-1». Онкоген. 8 (8): 2167–73. PMID 8336942.
- Бан Дж., Силиган С., Креппель М., Арье Д., Ковар Х. (2007). «EWS-FLI1 при саркоме Юинга: реальные цели и сопутствующий ущерб». Достижения экспериментальной медицины и биологии. 587: 41–52. Дои:10.1007/978-1-4020-5133-3_4. ISBN 978-1-4020-4966-8. PMID 17163154.
- Прасад Д.Д., Рао В.Н., Редди Е.С. (октябрь 1992 г.). «Структура и экспрессия человеческого гена Fli-1». Исследования рака. 52 (20): 5833–7. PMID 1394211.
- Уотсон Д.К., Смит Ф.Е., Томпсон Д.М., Ченг Дж.К., Теста Дж.Р., Папас Т.С., Сет А. (октябрь 1992 г.). «Ген ERGB / Fli-1: выделение и характеристика нового члена семейства факторов транскрипции ETS человека». Рост и дифференциация клеток. 3 (10): 705–13. PMID 1445800.
- Delattre O, Zucman J, Plougastel B, Desmaze C, Melot T, Peter M и др. (Сентябрь 1992 г.). «Слияние генов с ДНК-связывающим доменом ETS, вызванное транслокацией хромосом в опухолях человека». Природа. 359 (6391): 162–5. Дои:10.1038 / 359162a0. PMID 1522903. S2CID 4331584.
- Бод В., Липински М., Рассарт Э., Поликвин Л., Бержерон Д. (сентябрь 1991 г.). «Человеческий гомолог общей вирусной области интеграции мыши, FLI1, соответствует 11q23-q24». Геномика. 11 (1): 223–4. Дои:10.1016 / 0888-7543 (91) 90124-В. PMID 1765382.
- Bergeron D, Poliquin L, Kozak CA, Rassart E (январь 1991 г.). «Идентификация общей области интеграции вируса в не-T-, не-B-клеточных лимфомах, вызванных вирусом Cas-Br-E мышиного лейкоза». Журнал вирусологии. 65 (1): 7–15. Дои:10.1128 / JVI.65.1.7-15.1991. ЧВК 240483. PMID 1845910.
- Бхагиратх Т., Абэ С., Нодзима Т., Йошида М.С. (июнь 1995 г.). «Молекулярный анализ транслокационного перехода t (11; 22) в случае саркомы Юинга». Гены, хромосомы и рак. 13 (2): 126–32. Дои:10.1002 / gcc.2870130209. PMID 7542907. S2CID 36929552.
- Лян Х., Мао Х, Олейничак Е.Т., Неттесхайм Д.Г., Ю.Л., Медоуз Р.П. и др. (Декабрь 1994 г.). «Структура раствора ets домена Fli-1 при связывании с ДНК». Структурная биология природы. 1 (12): 871–5. Дои:10.1038 / nsb1294-871. PMID 7773776. S2CID 26261743.
- May WA, Lessnick SL, Braun BS, Klemsz M, Lewis BC, Lunsford LB и др. (Декабрь 1993 г.). «Слитный ген EWS / FLI-1 саркомы Юинга кодирует более мощный активатор транскрипции и является более мощным трансформирующим геном, чем FLI-1». Молекулярная и клеточная биология. 13 (12): 7393–8. Дои:10.1128 / mcb.13.12.7393. ЧВК 364810. PMID 8246959.
- Хромас Р., Мэй В., Денни С., Раскинд В., Мур Дж., Маки Р.А. и др. (Февраль 1993 г.). «Человеческий FLI-1 локализуется в хромосоме 11Q24 и имеет аберрантный транскрипт в нейроэпителиоме». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Структура и экспрессия гена. 1172 (1–2): 155–8. Дои:10.1016 / 0167-4781 (93) 90283-Дж. PMID 8439553.
- Magnaghi-Jaulin L, Masutani H, Robin P, Lipinski M, Harel-Bellan A (март 1996). «Элементы SRE являются сайтами связывания слитого белка EWS-FLI-1». Исследования нуклеиновых кислот. 24 (6): 1052–8. Дои:10.1093 / nar / 24.6.1052. ЧВК 145748. PMID 8604338.
- Барбо Б., Бержерон Д., Больё М., Наджем З., Рассарт Э. (июнь 1996 г.). «Характеристика промоторных областей Fli-1 человека и мыши». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Структура и экспрессия гена. 1307 (2): 220–32. Дои:10.1016/0167-4781(96)00060-7. PMID 8679708.
- Уотсон Д.К., Робинсон Л., Ходж Д.Р., Кола I, Папас Т.С., Сет А. (январь 1997 г.). «FLI1 и EWS-FLI1 функционируют как тройные комплексные факторы, а ELK1 и SAP1a действуют как тройные и четвертичные комплексные факторы на элементах сывороточного ответа промотора Egr1». Онкоген. 14 (2): 213–21. Дои:10.1038 / sj.onc.1200839. PMID 9010223.
- Квятковски Б.А., Бастиан Л.С., Бауэр Т.Р., Цай С., Зелинска-Квятковска А.Г., Хикштейн Д.Д. (июль 1998 г.). «Член семейства ets Tel связывается с онкопротеином Fli-1 и ингибирует его транскрипционную активность». Журнал биологической химии. 273 (28): 17525–30. Дои:10.1074 / jbc.273.28.17525. PMID 9651344.
- Carrère S, Verger A, Flourens A, Stehelin D, Duterque-Coquillaud M (июнь 1998 г.). «Белки Erg, факторы транскрипции семейства Ets, образуют гомо, гетеродимеры и тройные комплексы через два различных домена». Онкоген. 16 (25): 3261–8. Дои:10.1038 / sj.onc.1201868. PMID 9681824.
- Цукман-Росси Дж., Легоикс П., Виктор Дж. М., Лопес Б., Томас Дж. (Сентябрь 1998 г.). «Транслокация хромосом на основе незаконной рекомбинации в опухолях человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 95 (20): 11786–91. Дои:10.1073 / pnas.95.20.11786. ЧВК 21718. PMID 9751743.
- Dalgleish P, Sharrocks AD (январь 2000 г.). «Механизм образования комплекса между факторами транскрипции Fli-1 и SRF». Исследования нуклеиновых кислот. 28 (2): 560–9. Дои:10.1093 / nar / 28.2.560. ЧВК 102515. PMID 10606656.
- Knoop LL, Baker SJ (август 2000 г.). «Фактор сплайсинга U1C репрессирует трансактивацию, опосредованную EWS / FLI». Журнал биологической химии. 275 (32): 24865–71. Дои:10.1074 / jbc.M001661200. PMID 10827180.
- Спиропулос Д.Д., Фарр П.Н., Лавенбург К.Р., Джекерс П., Папас Т.С., Огава М., Уотсон Д.К. (август 2000 г.). «Кровоизлияние, нарушение кроветворения и летальность у эмбрионов мышей, несущих целенаправленное нарушение фактора транскрипции Fli1». Молекулярная и клеточная биология. 20 (15): 5643–52. Дои:10.1128 / MCB.20.15.5643-5652.2000. ЧВК 86032. PMID 10891501.
- Мастранджело Т., Модена П., Торниелли С., Буллрих Ф., Тести М.А., Меззелани А. и др. (Август 2000 г.). «Новый ген цинкового пальца слит с EWS в небольшой круглоклеточной опухоли». Онкоген. 19 (33): 3799–804. Дои:10.1038 / sj.onc.1203762. PMID 10949935.
внешняя ссылка
- FLI1 + белок, + человек в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.
PDB галерея | |
|---|---|
|
