WikiDer > Расстройство алкогольного спектра плода

Fetal alcohol spectrum disorder
"FASD" перенаправляется сюда. Для использования в других целях см. FASD (значения).

Расстройства алкогольного спектра плода
Другие именаРасстройства алкогольного спектра плода
Фотография малышки с FAS.jpg
Ребенок с алкогольным синдромом плода, демонстрирующий некоторые характерные черты лица
СпециальностьПсихиатрия, педиатрия, токсикология
СимптомыАномальный внешний вид, небольшой рост, малая масса тела, небольшой размер головы, плохая координация, низкий интеллект, проблемы с поведением[1][2]
ОсложненияВыкидыш, Мертворождение
ПродолжительностьДолгосрочный[1][3]
ТипыАлкогольный синдром плода, частичный алкогольный синдром плода, расстройства нервно-психического развития, связанные с алкоголем, врожденные дефекты, связанные с алкоголем[1]
ПричиныПитьевой алкоголь в течение беременность[1]
Диагностический методНа основании симптомов[1]
ПрофилактикаОтказ от употребления алкоголя во время беременности[4]
УходВзаимодействие родителей и детей, попытки изменить поведение ребенка, возможно, лекарства[5]
ПрогнозУмеренный. Возраст смерти от 31 до 37 лет. Средний возраст смерти - 34 года.[6]
Частота1–5% (США, ЕС)[7]

Расстройства алкогольного спектра плода (FASD) представляют собой группу состояний, которые могут возникнуть у человека, мать которого выпила алкоголь в течение беременность.[1] Симптомы могут включать ненормальный внешний вид, низкий рост, низкую массу тела, небольшой размер головы, плохая координация, низкий интеллект, проблемы с поведением, трудности с обучением и проблемы со слухом или зрением.[1][2] Пострадавшие с большей вероятностью будут иметь проблемы в школе, проблемы с законом, участвовать в мероприятиях с высоким риском и иметь проблемы с алкоголем или другой наркотики.[8] Самая тяжелая форма заболевания известна как алкогольный синдром плода (ФАС).[1] Другие типы включают частичный алкогольный синдром плода (pFAS), связанное с алкоголем расстройство нервного развития (ARND) и врожденные дефекты, связанные с алкоголем (ARBD).[1][9] Некоторые принимают только ФАС в качестве диагноза, считая доказательства неубедительными в отношении других типов.[10]

Нарушения алкогольного спектра плода вызваны употреблением алкоголя матерью во время беременности.[1] Опросы, проведенные в США, показали, что около 10% беременных женщин употребляли алкоголь за последний месяц, а от 20% до 30% употребляли алкоголь в какой-то момент во время беременности.[11] Около 3,6% беременных американок - алкоголики.[12] Риск ФАСН зависит от количества и частоты употребления алкоголя, а также от того, на каком этапе беременности употребляли алкоголь.[11] Другие факторы риска включают: старший возраст матери, курение, и плохое питание.[13][11] Нет данных о безопасном количестве или времени для употребления алкоголя во время беременности.[1][14] Хотя питье в небольших количествах не вызывает отклонений в лице, оно может вызвать проблемы с поведением.[12] Алкоголь пересекает гематоэнцефалический барьер и как прямо, так и косвенно влияет на развивающийся плод.[15] Диагноз основывается на признаках и симптомах человека.[1]

Расстройства алкогольного спектра у плода можно предотвратить, отказавшись от алкоголя.[4] По этой причине медицинские власти не рекомендуют употреблять алкоголь во время беременности или при попытке забеременеть.[16][17][18] Хотя это состояние является постоянным, лечение может улучшить результаты.[1][3] Вмешательства могут включать терапия взаимодействия родителей и детей, попытки изменить поведение ребенка и, возможно, лекарства.[5]

По оценкам, ФАСН поражает от 1% до 5% людей в США и Западной Европе.[7] Считается, что FAS встречается в пределах от 0,2 до 9 на 1000 живорождений в Соединенных Штатах.[7] В Южной Африке у некоторых групп населения уровень заболеваемости достигает 9%.[9] Негативные последствия употребления алкоголя во время беременности описаны с древних времен.[9] Стоимость жизни ребенка с ФАС в США в 2002 году составляла 2 000 000 долларов.[7] Период, термин алкогольный синдром плода впервые был использован в 1973 году.[9]

Типы

FASD включают в себя ряд физический и неврологический проблемы, которые могут возникнуть в результате пренатального воздействия алкоголя.[1] Наиболее тяжелое состояние называется алкогольным синдромом плода (ФАС),[1] который относится к людям с определенным набором врожденных дефектов и расстройств нервного развития, характерных для диагноза.[19]

Некоторые принимают только ФАС в качестве диагноза, считая доказательства неубедительными в отношении других типов.[10] Синдром частичного алкогольного опьянения плода (pFAS) относится к людям с известным или сильно подозреваемым анамнезом пренатального употребления алкоголя, у которых есть связанные с алкоголем физические нарушения и нарушения развития нервной системы, которые не соответствуют полным критериям FAS.[19] Подтипами pFAS являются связанное с алкоголем расстройство нервного развития (ARND) и врожденные дефекты, связанные с алкоголем (ARBD).[19] Помимо FAS, pFAS, ARND и ARBD, любые другие состояния, которые считаются связанными с пренатальным воздействием алкоголя, такие как самопроизвольный аборт и синдром внезапной детской смерти (СВДС), также относятся к спектру связанных расстройств.[19] Неясно по состоянию на 2017 год если выявление состояния, связанного с ФАСН, приносит пользу человеку.[10]

В 2013 году Американская психиатрическая ассоциация представила нервно-поведенческое расстройство, связанное с пренатальным воздействием алкоголя (ND-PAE), в DSM-V как «условие для дальнейшего изучения» и как конкретное состояние в разделе «другие определенные расстройства нервного развития». чтобы лучше изучить поведенческие аспекты всех расстройств ФАСН. Хотя похожее звучание ND-PAE является широким спектром терминов для обозначения психиатрических, поведенческих и неврологических симптомов всех FASD, тогда как ARND - это конкретный диагноз недисморфического типа FASD, при котором наблюдается большинство симптомов.[20]

Признаки и симптомы

Особенности лица ребенка с ФАС

Ключ к ФАСН может быть разным у разных людей, употреблявших алкоголь во время беременности. Хотя существует консенсус в отношении определения и диагностики ФАС, незначительные различия между системами приводят к различиям в определениях и диагностических критериях отсечения для других диагнозов в континууме ФАСН.

В Центральная нервная система Критерии ущерба особенно не имеют четкого консенсуса. Практическое знание ключевых особенностей помогает понять диагнозы и состояния ФАСН, и каждая из них рассматривается с вниманием к сходствам и различиям в четырех диагностических системах. Однако с FASD может возникнуть более 400 проблем.[21]

Рост

Что касается ФАСН, рост дефицит определяется как значительно ниже среднего высота, масса или оба из-за пренатального воздействия алкоголя, и их можно оценить в любой момент срок жизни. Измерения роста должны быть скорректированы с учетом роста родителей, гестационный возраст (для недоношенный ребенок), и другие послеродовой оскорбления (например, плохое питание), хотя предпочтительнее всего измерять рост и вес при рождении.[22] Недостатки документируются, когда рост или вес падает на 10-й процентиль стандартизованных диаграмм роста, соответствующих данной популяции, или ниже.[23] Дефицит роста может наблюдаться в пренатальном или послеродовом периоде, но чаще всего это происходит в послеродовой период.[24]

Критерии FASD наименее конкретны в МОМ[требуется разъяснение] диагностическая система («низкий вес при рождении ..., снижение веса не из-за питания ..., [или] несоразмерно низкий вес по отношению к росту», стр. 4 исполнительного резюме),[17] в то время как CDC и канадские рекомендации используют 10-й процентиль в качестве порогового значения для определения дефицита роста.[2][25] «Четырехзначный диагностический код» позволяет определять среднюю градацию дефицита роста (между 3-м и 10-м процентилями) и серьезную недостаточность роста на уровне 3-го процентиля или ниже.[22] Дефицит роста (на тяжелом, умеренном или легком уровне) способствует диагностике FAS и pFAS, но не ARND или статической энцефалопатии.

Недостаток роста оценивается следующим образом "4-значным диагностическим кодом":[22]

  • Тяжелая: рост и вес на уровне 3-го процентиля или ниже.
  • Умеренный: рост или вес на уровне 3-го процентиля или ниже, но не обоих одновременно.
  • Легкая: либо рост, либо вес, либо оба показателя между 3-м и 10-м процентилями.
  • Нет: рост и вес выше 10-го процентиля.

В первоначальных исследованиях, в которых был обнаружен ФАС, недостаточность роста была требованием для включения в исследования; таким образом, у всех первоначальных людей с ФАС был дефицит роста как артефакт из отбор проб характеристики, используемые для установления критериев синдрома.[нужна цитата] То есть дефицит роста является ключевой особенностью FASD, потому что дефицит роста был критерием для включения в исследование, определяющее FAS. Это говорит о том, что дефицит роста может быть менее важным для понимания инвалидности FASD, чем нейроповеденческие последствия повреждения мозга.[17]

Черты лица

Несколько характерных черепно-лицевой аномалии часто видны у людей с ФАС.[26] Наличие черт лица ФАС указывает на повреждение мозга, хотя повреждение головного мозга может иметь место и в их отсутствие. Считается, что черты лица FAS (и большинство других видимых, но недиагностических деформаций) возникают в основном на 10-20 неделе беременности.[27]

Уточнения диагностических критериев с 1975 г. позволили выявить три отличительных и диагностически значимых черты лица, которые, как известно, являются результатом пренатального воздействия алкоголя, и отличают ФАС от других расстройств с частично перекрывающимися характеристиками.[28][29] Три черты лица FAS:

  • Гладкий желобокРасщелина или бороздка между носом и верхней губой сглаживаются при повышенном пренатальном воздействии алкоголя.
  • Тонкий киноварь: верхняя губа истончается при повышенном пренатальном воздействии алкоголя.
  • Маленький глазные щели: Глаз ширина уменьшается с увеличением пренатального воздействия алкоголя.

Для измерения черт лица FAS используются критерии, разработанные Вашингтонским университетом. Губа и желобок измеряются квалифицированным врачом с помощью Lip-Philtrum Guide.[30] пятибалльная шкала Лайкерта с репрезентативными фотографиями комбинаций губ и желобков в диапазоне от нормальных (оценка 1) до тяжелых (оценка 5). Длина глазной щели (PFL) измеряется в миллиметрах с помощью штангенциркуля или четкой линейки, а затем сравнивается с диаграммой роста PFL, также разработанной Вашингтонским университетом.[31]

Ранжирование черт лица FAS сложно, потому что пренатальный алкоголь может независимо повлиять на три отдельные черты лица. Ниже приводится краткое изложение критериев:[22][32]

  • Тяжелая: все три черты лица независимо оцениваются как серьезные (губа - 4 или 5, желобок - 4 или 5, а PFL - на два или более стандартных отклонения ниже среднего).
  • Умеренный: две черты лица считаются серьезными, а одна - умеренной (губа или же филтрум занимает 3-е место, или же PFL между одним и двумя стандартными отклонениями ниже среднего).
  • Легкая: умеренный рейтинг черт лица FAS охватывает широкий спектр комбинаций черт лица:
    • Две черты лица признаны серьезными, а одна - нормальными,
    • Одна черта лица была оценена как серьезная, а две - как умеренная, или
    • Одна черта лица была оценена как серьезная, одна - как умеренная, а третья - в пределах нормы.
  • Нет: все три черты лица оцениваются в пределах нормы.

Центральная нервная система

Центральная нервная система (ЦНС) повреждение является основным признаком любого диагноза ФАСН. Пренатальное воздействие алкоголя, которое классифицируется как тератоген, может повредить мозг в зависимости от количества, времени и частоты воздействия, а также генетической предрасположенности плода и матери.[17][33] В то время как функциональные нарушения являются поведенческими и когнитивными проявлениями инвалидности с ФАСН, повреждение ЦНС можно оценить по трем направлениям: структурные, неврологические и функциональные нарушения.

Все четыре диагностические системы позволяют оценить повреждение ЦНС в этих областях, но критерии различаются. Система IOM требует структурных или неврологических нарушений для диагностики ФАС, но также допускает "сложную картину" функциональных аномалий для диагностики ПФАС и ARND.[17] «4-значный диагностический код» и рекомендации CDC допускают положительное обнаружение ЦНС в любой из трех областей для любого диагноза FASD, но функциональные аномалии должны измеряться с двумя стандартными отклонениями или хуже в трех или более функциональных областях для диагностики FAS. , PFAS и ARND.[22][25] «4-значный диагностический код» также позволяет диагностировать FASD, когда только два функциональных домена измеряются с двумя стандартными отклонениями или хуже.[22] «4-значный диагностический код» дополнительно определяет степень повреждения ЦНС по четырем классам:

  • Определенно: структурные нарушения или неврологические нарушения при ФАС или статической энцефалопатии.
  • Вероятно: значительная дисфункция двух или более стандартных отклонений в трех или более функциональных областях.
  • Возможно: легкая или умеренная дисфункция двух стандартных отклонений или хуже в одной или двух функциональных областях. или же по мнению группы клинической оценки, что повреждение ЦНС не может быть отклонено.
  • Маловероятно: нет признаков повреждения ЦНС.

Структурные

Структурные аномалии мозга - это наблюдаемые физические повреждения мозга или структур мозга, вызванные пренатальным воздействием алкоголя. Структурные нарушения могут включать: микроцефалия (небольшой размер головы) на два или более стандартных отклонения ниже среднего или другие аномалии в структуре мозга (например, агенезия мозолистого тела, гипоплазия мозжечка).[17]

Микроцефалия определяется путем сравнения окружности головы (часто называемой затылочно-лобный окружность, или OFC) к соответствующим графикам роста OFC.[23] Другие структурные нарушения должны наблюдаться через медицинская визуализация техники обученным врачом. Поскольку процедуры визуализации дороги и относительно недоступны для большинства людей, диагноз ФАС часто не ставится на основании структурных нарушений, за исключением микроцефалии.

Признаки структурного нарушения ЦНС из-за пренатального воздействия алкоголя приведут к диагнозу ФАС, а неврологические и функциональные нарушения весьма вероятны.[2][17][22][25]

В течение первого триместра беременности алкоголь препятствует миграции и организации клетки мозга, которые могут вызвать структурные деформации или нарушения в мозге.[34] В третьем триместре может быть нанесен ущерб гиппокамп, который играет роль в памяти, обучении, эмоциях и кодировании зрительной и слуховой информации, все из которых также могут вызывать неврологические и функциональные нарушения ЦНС.[35]

По состоянию на 2002 год было 25 сообщений о вскрытия у младенцев с заведомо ФАС. Первый был в 1973 году, когда ребенок умер вскоре после рождения.[36] При обследовании выявлено обширное поражение головного мозга, включая микроцефалию, аномалии миграции, мозолистую дисгенезию и массивное поражение головного мозга. нейроглиальный, лептоменингеальный гетеротопия покрывающий левое полушарие.[37]

В 1977 году доктор Кларрен описал второго младенца, мать которого сильно пила. Младенец умер через десять дней после рождения. Вскрытие показало тяжелые гидроцефалия, аномальная миграция нейронов и небольшой мозолистое тело (который соединяет два полушария мозга) и мозжечок.[37] ФАС также была связана с мозговой ствол и мозжечковые изменения, агенезия мозолистого тела и передняя комиссура, ошибки миграции нейронов, отсутствуют обонятельные луковицы, менингомиелоцеле, и порэнцефалия.[37]

Неврологический

Когда структурные нарушения не наблюдаются или не существуют, оцениваются неврологические нарушения. В контексте FASD, неврологические нарушения вызваны пренатальным воздействием алкоголя, которое вызывает общее неврологическое повреждение Центральная нервная система (CNS), периферическая нервная система, или автономная нервная система. Определение неврологической проблемы должно производиться квалифицированным врачом и не должно быть следствием послеродового инсульта, такого как менингит, сотрясение, травматическое повреждение мозга, так далее.

Все четыре диагностические системы демонстрируют фактическое согласие по своим критериям повреждения ЦНС на неврологическом уровне, а свидетельства неврологического нарушения ЦНС из-за пренатального воздействия алкоголя приведут к диагнозу FAS или pFAS, а функциональные нарушения весьма вероятны.[2][17][22][25]

Неврологические проблемы выражаются либо в виде явных признаков, либо в виде диагностируемых нарушений, таких как: эпилепсия или другой судорожные расстройства, или мягкие знаки. Мягкие признаки - это более широкие, неспецифические неврологические нарушения или симптомы, такие как нарушение мелкая моторика, нейросенсорный потеря слуха, бедные походка, неуклюжестьи бедный зрительно-моторная координация. Многие мягкие знаки имеют нормативные критерии, в то время как другие определяются на основе клинической оценки. «Клиническая оценка» зависит от клинициста, а мягкие признаки должны оцениваться либо детским неврологом, либо детским нейропсихологом, либо обоими.

Функциональный

Когда структурные или неврологические нарушения не наблюдаются, все четыре диагностические системы позволяют оценить повреждение ЦНС из-за пренатального воздействия алкоголя с точки зрения функциональных нарушений.[2][17][22][25] Функциональные нарушения - это дефициты, проблемы, задержки или аномалии из-за пренатального воздействия алкоголя (а не наследственных причин или послеродовых инсультов) в наблюдаемых и измеримых областях, связанных с повседневным функционированием, часто называемых нарушение развития. Нет единого мнения о конкретном характере функциональных нарушений, вызванных пренатальным воздействием алкоголя.[17] и только рекомендации CDC обозначают задержки в развитии как таковые,[25] поэтому критерии (и диагнозы ФАСН) несколько различаются в разных диагностических системах.

В четырех диагностических системах перечислены различные домены ЦНС, которые могут соответствовать функциональным нарушениям, которые могут определять диагноз ФАСН:

Связанные знаки

Другие состояния могут часто возникать вместе с ФАС в результате пренатального воздействия алкоголя. Однако эти условия считаются врожденные дефекты, связанные с алкоголем[17] и недиагностические критерии для ФАС.

Причина

Алкогольный синдром плода 1) Потребление алкоголя (EtOH) 2) Алкоголь проникает через плаценту 3) Алкоголь метаболизируется 4) этиловые эфиры жирных кислот (FAEE) обнаружен в меконий

Расстройство алкогольного спектра у плода вызывается употреблением алкоголя женщиной во время беременности.[1] Алкоголь проникает через плаценту к будущему ребенку и может помешать нормальному развитию. Алкоголь - это тератоген (вызывает врожденные дефекты), и не известно безопасного количества алкоголя для употребления во время беременности, и нет известного безопасного времени во время беременности для употребления алкоголя для предотвращения врожденных дефектов, таких как FASD.[1][39] Доказательства вреда от низкого уровня потребления алкоголя неясны, и, поскольку нет данных о безопасных количествах алкоголя, женщинам рекомендуется полностью воздерживаться от алкоголя при попытке забеременеть и во время беременности.[40][41][42][39] Небольшое количество алкоголя может не вызывать аномального внешнего вида, однако небольшое количество алкоголя во время беременности может вызвать более легкие симптомы, такие как поведенческие проблемы, а также увеличивает риск выкидыша.[12][41][43]

Среди алкоголиков примерно одна треть их детей страдает ФАС.[41]

Существуют доказательства, подтверждающие теорию о том, что отец может вызывать ФАС в течение длительного времени. эпигенетический мутация сперматозоида отца.[41][44]

Механизм

Несмотря на интенсивные исследования, точный механизм развития ФАС или ФАСН неизвестен. Напротив, клинические исследования и исследования на животных выявили широкий спектр путей, посредством которых материнский алкоголь может негативно повлиять на исход беременности. Трудно сделать четкие выводы с универсальной достоверностью, поскольку разные этнические группы демонстрируют значительную генетический полиморфизм для печеночных ферментов, ответственных за детоксикацию этанола.[45]

Генетические исследования выявили ряд длительных молекулярных эффектов, которые зависят не только от времени, но и от дозировки; даже умеренные количества могут вызвать изменения.[46]

Похоже, что человеческий плод подвергается тройному риску употребления алкоголя матерью:[47][48]

  1. Плацента обеспечивает свободный доступ этанола и токсичных метаболитов, таких как ацетальдегид, в компартмент плода. Так называемый плацентарный барьер по отношению к этанолу практически отсутствует.
  2. Развивающаяся нервная система плода оказывается особенно чувствительной к токсичности этанола. Последний мешает пролиферации, дифференцировке, миграции нейронов, разрастанию аксонов, интеграции и тонкой настройке синаптической сети. Короче говоря, все основные процессы в развивающейся центральной нервной системе оказываются нарушенными.
  3. Ткани плода существенно отличаются от тканей взрослого организма по функциям и назначению. Например, у взрослых основным детоксикационным органом является печень, тогда как печень плода неспособна детоксифицировать этанол, так как ферменты ADH и ALDH еще не были доведены до экспрессии на этой ранней стадии. До доношения ткани плода не обладают значительной способностью к детоксикации этанола, и плод остается подверженным воздействию этанола в околоплодных водах в течение периодов, намного превышающих время распада этанола в материнской циркуляции. Отсутствие значительных количеств АДГ и АЛДГ означает, что ткани плода имеют гораздо меньшее количество антиоксидантных ферментов, таких как SOD, трансферазы глутатиона и пероксидазы глутатиона, в результате чего антиоксидантная защита оказывается гораздо менее эффективной.

Диагностика

Поскольку признание употребления алкоголя во время беременности может вызвать стигматизацию биологических матерей, многие неохотно признаются в употреблении алкоголя или предоставляют точный отчет о том, сколько они выпили. Это затрудняет диагностику и лечение синдрома.[25] В результате, диагностика тяжести ФАСН основана на протоколах наблюдения за физиологией и поведением ребенка, а не на самоотчетах матери. В настоящее время в Северной Америке разработаны четыре диагностические системы FASD, которые диагностируют FAS и другие состояния FASD:

  • В Институт медициныруководство для FAS, первой системы стандартизации диагнозов лиц, подвергшихся пренатальному воздействию алкоголя;[17]
  • В Вашингтонский университет"4-значный диагностический код", в котором четыре ключевые особенности FASD ранжируются Шкала Лайкерта от одного до четырех и дает 256 описательных кодов, которые можно разделить на 22 различных клинических категории, от FAS до отсутствия результатов;[22]
  • В Центры по контролю за заболеваниями«Фетальный алкогольный синдром: рекомендации по направлению и диагностике», в котором был достигнут консенсус в отношении диагноза FAS в США, но отложено рассмотрение других состояний FASD;[25] и
  • Канадские рекомендации по диагностике ФАСН, в которых установлены критерии диагностики ФАСН в Канаде и согласованы большинство различий между системами МОМ и Вашингтонского университета.[2]

Каждая диагностическая система требует, чтобы полная оценка FASD включала оценку четырех ключевых характеристик FASD, описанных ниже. Для постановки диагноза ФАС требуется положительный результат по всем четырем признакам. Однако пренатальное воздействие алкоголя и повреждение центральной нервной системы являются критическими элементами спектра ФАСН, и положительного результата по этим двум признакам достаточно для диагноза ФАСН, который не является «полномасштабным ФАС».

Несмотря на то, что четыре диагностические системы в основном согласны с критериями алкогольного синдрома плода (FAS), все же существуют различия, когда полные критерии FAS не выполняются. Это привело к различию и развитию номенклатуры для других состояний по всему спектру ФАСН, что может объяснить такое большое разнообразие терминологии. Большинство людей с дефицитом алкоголя в результате пренатального воздействия алкоголя не проявляют всех характеристик ФАС и попадают в другие состояния ФАСН.[17] Канадские руководящие принципы рекомендуют оценку и описательный подход «4-значного диагностического кода» для каждой ключевой характеристики FASD и терминологию IOM в диагностических категориях, за исключением ARBD.[2]

Таким образом, другие состояния FASD являются частичным выражением FAS. Однако эти другие состояния FASD могут создавать инвалидность, аналогичную FAS, если в ключевой области поражения центральной нервной системы проявляются клинические нарушения в двух или более из десять областей функционирования мозга. По сути, даже несмотря на то, что дефицит роста и / или черты лица FAS могут быть умеренными или отсутствовать при других состояниях FASD, все же клинически значимое повреждение головного мозга центральной нервной системы присутствует. В этих других состояниях FASD человек может подвергаться большему риску неблагоприятных исходов, потому что повреждение головного мозга присутствует без связанных визуальных сигналов плохого роста или «лица FAS», которое обычно могло бы вызвать оценку FASD. Таким людям может быть ошибочно поставлен диагноз первичной расстройства психического здоровья Такие как СДВГ или же расстройство оппозиционного неповиновения не осознавая, что повреждение головного мозга является основной причиной этих расстройств, что требует иной парадигмы лечения, чем типичные психические расстройства. Хотя другие состояния FASD еще не могут быть включены в качестве МКБ или же DSM-IV-TR диагноз, они, тем не менее, значительно ухудшают функциональное поведение из-за основного повреждения мозга.

Алкогольный синдром плода

Для постановки диагноза ФАС должны быть полностью выполнены следующие критерии:[2][17][22][25]

  1. Недостаток роста: пренатальный или послеродовой рост или вес (или оба) на уровне 10-го перцентиля или ниже[23]
  2. Черты лица FAS: присутствуют все три черты лица FAS[31]
  3. Поражение центральной нервной системы: клинически значимое структурно-неврологическое, или же функциональное нарушение
  4. Пренатальное воздействие алкоголя: подтвержденное или неизвестное пренатальное воздействие алкоголя

Алкогольный синдром плода (ФАС) - первое обнаруженное диагностируемое состояние ФАСН. FAS - единственное выражение FASD, получившее консенсус среди экспертов, чтобы стать официальным МКБ-9 и МКБ-10 диагноз. Чтобы поставить этот диагноз или определить какое-либо состояние FASD, необходимо мультидисциплинарный Оценка необходима для оценки каждой из четырех ключевых характеристик оценки. Как правило, обученный врач определит дефицит роста и черты лица FAS. Хотя квалифицированный врач может также оценить структурные аномалии центральной нервной системы и / или неврологические проблемы, обычно повреждение центральной нервной системы определяется через психологический, речевой язык, и трудотерапия оценки для установления клинически значимых нарушений в трех или более из Десяти областей мозга.[49] Риск дородового воздействия алкоголя может оценить квалифицированный врач. психолог, социальный работник, или консультант по химическому здоровью. Эти профессионалы работают вместе как команда, чтобы оценить и интерпретировать данные каждой ключевой характеристики для оценки и разработать комплексный, многопрофильный отчет для диагностики ФАС (или других состояний ФАСН) у человека.

Частичная ФАС

Частичный FAS (pFAS) ранее был известен как атипичный FAS в издании 1997 года «4-значного диагностического кода». Люди с pFAS имеют подтвержденный анамнез пренатального воздействия алкоголя, но могут не иметь дефицита роста или полных лицевых стигматов. Поражение центральной нервной системы присутствует на том же уровне, что и ФАС. Эти люди имеют такие же функциональные нарушения, но менее "похожи" на ФАС.

Следующие критерии должны быть полностью выполнены для диагноза частичной ФАС:[2][17][22]

  1. Недостаток роста: рост или рост могут варьироваться от нормального до недостаточного.[23]
  2. Черты лица FAS: присутствуют две или три черты лица FAS[31]
  3. Поражение центральной нервной системы: клинически значимое структурное, неврологическое, или же функциональные нарушения в трех или более из десяти областей мозга[49]
  4. Пренатальное воздействие алкоголя: подтвержденное пренатальное воздействие алкоголя

Воздействие алкоголя на плод

Эффекты алкоголя у плода (FAE) - это предыдущий термин для обозначения связанных с алкоголем нарушений психического развития и врожденных дефектов, связанных с алкоголем.[1] Первоначально он использовался в научных исследованиях для описания людей и животных, у которых тератогенные эффекты наблюдались после подтвержденного пренатального воздействия алкоголя (или неизвестного воздействия на людей), но без явных физических аномалий.[50] Смит (1981) описал FAE как «чрезвычайно важную концепцию», чтобы подчеркнуть изнурительные эффекты повреждения мозга, независимо от роста или черт лица.[51] Этот термин потерял популярность среди клиницистов, потому что общественность часто считала его менее тяжелым ограничением возможностей, чем ФАС, хотя на самом деле его последствия могут быть столь же пагубными.[52]

Нарушение психического развития, связанное с алкоголем

Связанное с алкоголем расстройство нервного развития (ARND) изначально было предложено Институтом медицины заменить термин FAE и сосредоточиться на повреждении центральной нервной системы, а не на дефиците роста или чертах лица FAS. Канадские руководства также используют этот диагноз и те же критерии. Хотя «4-значный диагностический код» включает эти критерии для трех из своих диагностических категорий, это состояние обозначается как статическая энцефалопатия. Однако поведенческие эффекты ARND не обязательно уникальны для алкоголя, поэтому использование этого термина должно быть в контексте подтвержденного пренатального воздействия алкоголя.[53] ARND может получить признание по сравнению с терминами FAE и ARBD для описания состояний FASD с аномалиями центральной нервной системы, поведенческими или когнитивными аномалиями или и тем, и другим из-за пренатального воздействия алкоголя, без учета дефицита роста или черт лица FAS.[53][54]

Следующие критерии должны быть полностью выполнены для диагноза ARND или статической энцефалопатии:[2][17][22]

  1. Недостаток роста: рост или рост может варьироваться от нормального до минимально недостаточного.[23]
  2. Черты лица FAS: минимальные черты лица FAS или их отсутствие[31]
  3. Поражение центральной нервной системы: клинически значимое структурное, неврологическое, или же функциональные нарушения в трех или более из десяти областей мозга[49]
  4. Пренатальное воздействие алкоголя: подтвержденное пренатальное воздействие алкоголя; 0

Врожденные дефекты, связанные с алкоголем

Врожденные пороки развития, связанные с алкоголем (ARBD), ранее известные как возможные эффекты алкоголя плода (PFAE),[50] был предложен термин как альтернатива FAE и PFAE[55] IOM представляет ARBD как список врожденных аномалий, которые связаны с употреблением алкоголя матерями, но не имеют ключевых особенностей FASD.[17] PFAE и ARBD потеряли популярность, потому что эти аномалии не обязательно специфичны для потребления алкоголя матерью и не являются критериями для диагностики FASD.[53] Канадские руководящие принципы рекомендуют не использовать АРБД в качестве обобщающего термина или диагностической категории для ФАСН.

Контакт

Пренатальное воздействие алкоголя определяется путем опроса биологической матери или других членов семьи, знающих об употреблении алкоголя матерью во время беременности (если таковая имеется), с помощью пренатальных медицинских записей (если есть) и изучения имеющихся записей о рождении, судебных записей (если применимо) , лечение химической зависимости записи (если применимо), химические биомаркеры,[56] или из других надежных источников.

Уровень воздействия оценивается как подтвержденное воздействие, неизвестное воздействие, и подтвержденное отсутствие воздействия диагностическими системами МОМ, CDC и Канады. «4-значный диагностический код» дополнительно различает подтвержденное воздействие как Высокий риск и Некоторый риск:

  • Высокий риск: подтвержденное употребление алкоголя во время беременности, о котором известно, что он высокий. уровень алкоголя в крови (100 мг / дл или больше) на ранних сроках беременности, по крайней мере, еженедельно.
  • Определенный риск: подтвержденное употребление алкоголя во время беременности с использованием менее высокого риска или неизвестные схемы употребления.
  • Неизвестный риск: неизвестное употребление алкоголя во время беременности.
  • Отсутствие риска: подтвержденное отсутствие пренатального воздействия алкоголя.

Подтвержденное воздействие

Количество, частота и время пренатального употребления алкоголя могут существенно повлиять на три другие ключевые особенности ФАСН. Хотя существует консенсус в отношении того, что алкоголь является тератогеном, нет четкого консенсуса относительно того, какой уровень воздействия токсичен.[17] Рекомендации CDC ничего не говорят об этих диагностических элементах. В рекомендациях МОМ и Канады этот вопрос рассматривается более подробно, признавая важность значительного воздействия алкоголя в результате регулярного или эпизодического употребления алкоголя в больших количествах для определения, но не предлагая стандартов для диагностики. Канадские руководящие принципы обсуждают этот недостаток ясности и в скобках указывают, что "сильное употребление алкоголя" определяется Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма как пять или более порций за серию в течение пяти или более дней в течение 30-дневного периода.[57]

В рейтинговой системе «4-значного диагностического кода» различаются уровни пренатального воздействия алкоголя: высокий риск и некоторый риск. Он реализует подверженность высокому риску как концентрация алкоголя в крови (BAC) более 100 мг / дл на ранних сроках беременности, по крайней мере, еженедельно. Этот уровень BAC обычно достигается женщиной массой 55 кг, выпивающей от шести до восьми бутылок пива за один присест.[22]

Неизвестная экспозиция

Для многих усыновленных или взрослых и детей, находящихся в приемных семьях, записи или другие надежные источники могут быть недоступны для просмотра. Сообщение об употреблении алкоголя во время беременности также может стать стигматизацией для биологической матери, особенно если употребление алкоголя продолжается.[25] В этих случаях все диагностические системы используют неизвестное обозначение пренатального воздействия алкоголя. Диагноз ФАС все еще возможен при неизвестном уровне воздействия, если другие ключевые признаки ФАСН присутствуют на клинических уровнях.

Подтвержденное отсутствие воздействия

Подтвержденное отсутствие воздействия будет относиться к запланированным беременностям, при которых алкоголь не употреблялся, или беременностям женщин, которые не употребляли алкоголь или не сообщали о том, что употребляли алкоголь во время беременности. Это обозначение относительно редко, поскольку большинство людей, поступающих на оценку FASD, по крайней мере подозреваемый иметь пренатальное воздействие алкоголя из-за наличия других ключевых признаков ФАСН.[22][25]

Биомаркеры

Доказательств недостаточно для использования химических биомаркеров для выявления пренатального воздействия алкоголя.[58] Изучаемые биомаркеры включают этиловые эфиры жирных кислот (FAEE), обнаруженные в меконии (первые фекалии младенца) и волосах. FAEE может присутствовать, если хроническое воздействие алкоголя происходит во 2-м и 3-м триместре, поскольку именно тогда начинает формироваться меконий. Однако на концентрацию FAEE может влиять прием лекарств, диета и индивидуальные генетические вариации метаболизма FAEE.[59][60]

Десять доменов мозга

Недавняя попытка стандартизировать оценку функционального повреждения ЦНС была предложена опытной группой диагностики FASD в Миннесоте. Предлагаемая структура пытается гармонизировать IOM, 4-значный диагностический код, CDC и канадские рекомендации по измерению повреждения ЦНС в сравнении с оценками и диагностикой FASD. Стандартизированный подход, называемый «десятью областями мозга», включает аспекты рекомендаций всех четырех диагностических систем для оценки повреждения ЦНС в результате пренатального воздействия алкоголя. Структура дает четкие определения дисфункции головного мозга, указывает эмпирические данные, необходимые для точного диагноза, и определяет меры вмешательства, направленные на комплексную природу ФАСН с целью избежать распространенных вторичных нарушений.[49]

Предлагаемые десять доменов мозга включают:[49]

Программа диагностики алкоголя у плода (FADP) использует неопубликованные критерии оценки состояния Миннесоты на уровне 1,5 или более. Стандартное отклонение на стандартизированное тестирование в трех или более из десяти доменов мозга для определения повреждения ЦНС. Тем не менее, десять доменов мозга легко включить в любой из критериев повреждения ЦНС четырех диагностических систем, так как структура предлагает только домены, а не критерии отсечения для FASD.[61]

Дифференциальная диагностика

CDC рассмотрел девять синдромы которые имеют перекрывающиеся функции с FAS; однако ни один из этих синдромов не включает все три черты лица FAS, и ни один из них не является результатом пренатального воздействия алкоголя:[25]

Другие расстройства с похожими симптомами могут включать:[62]

Профилактика

Смотрите также: Алкоголь и беременность

Единственный надежный способ предотвратить ФАС - это избегать употребления алкоголя во время беременности.[53][63] В Соединенных Штатах Главный хирург рекомендовано в 1981 году и снова в 2005 году, чтобы женщины воздерживались от употребления алкоголя во время беременности или при планировании беременности, во избежание вреда даже на самых ранних стадиях (даже недель) беременности, поскольку женщина может не осознавать, что она имеет задуманный.[16] Центры по контролю за заболеваниями и Американский колледж акушеров и гинекологов также не рекомендуют употреблять алкоголь во время беременности.[60] В Соединенных Штатах федеральное законодательство требует, чтобы предупреждающие надписи были размещены на всех контейнерах для алкогольных напитков с 1988 г. Закон о маркировке алкогольных напитков.

В отношении подхода «нулевой терпимости», принятого во многих странах, когда речь идет о потреблении алкоголя во время беременности, существуют некоторые разногласия. Утверждение о том, что умеренное употребление алкоголя вызывает ФАС, не имеет убедительных доказательств, и на самом деле практика приравнивания ответственного уровня употребления алкоголя к потенциальному вреду для плода может иметь негативные социальные, правовые последствия и последствия для здоровья.[64] Кроме того, следует проявлять особую осторожность при рассмотрении статистических данных по этому заболеванию, поскольку распространенность и причинно-следственная связь часто связаны с ФАС, которая встречается чаще и причиняет меньший вред, чем ФАС.[65]

Уход

Лекарства от ФАСН нет, но лечение возможно. Было показано, что раннее вмешательство от рождения до трехлетнего возраста улучшает развитие ребенка, рожденного с ФАСН.[60] Поскольку повреждение ЦНС, симптомы, вторичная инвалидность и потребности сильно различаются у разных людей, не существует единого метода лечения, который бы подходил для всех.

Медикамент

Психоактивные препараты часто пробуют пациентам с ФАСН, поскольку многие симптомы ФАСН ошибочно принимаются за другие расстройства или пересекаются с ними, в первую очередь СДВГ.[66]

Поведенческие вмешательства

Поведенческий вмешательства основаны на теория обучения, что является основой для многих родителей и профессиональный стратегии и вмешательства.[54] Наряду с обычными стили воспитания, такие стратегии часто используются по умолчанию для лечения пациентов с ФАС, так как диагноз расстройство оппозиционного неповиновения (СТРАННЫЙ), расстройства поведения, реактивное расстройство привязанности (RAD) часто перекрываются с FAS (вместе с СДВГ), и иногда считается, что им помогает поведенческое вмешательство. Часто низкая академическая успеваемость человека приводит к специальное образование сервисов, которые также используют принципы теория обучения, модификация поведения, и ориентированное на результат образование.

Рамки развития

Многие книги и раздаточные материалы по FAS рекомендуют развивающий подход, основанный на развивающая психология, даже при том, что большинство из них не определяют это как таковое и предоставляют мало теоретических оснований. Оптимальное человеческое развитие обычно происходит на идентифицируемых стадиях (например, Жан Пиажес теория познавательного развития, Эрик Эриксонс этапы психосоциального развития, Джон Боулбис рамка крепления, и другие теории стадии развития). ФАС мешает нормальному развитию,[67] что может вызвать задержку, пропуск стадий или незрелое развитие. Со временем здоровый ребенок может справиться с растущими требованиями жизни, проходя через стадии развития нормально, но не так для ребенка с ФАС.[67]

Зная, за какими стадиями развития и какими задачами следуют дети, лечение и вмешательства при ФАС могут быть адаптированы таким образом, чтобы помочь человеку успешно справиться с задачами и потребностями развития.[67] Если человек задерживается в адаптивное поведение Например, можно рекомендовать меры вмешательства для устранения конкретных задержек с помощью дополнительного образования и практики (например, практические инструкции по завязыванию шнурков), напоминаний или приспособлений (например, использование обуви без шнуровки) для поддержания желаемого уровня функционирования . Этот подход является преимуществом по сравнению с поведенческими вмешательствами, потому что он учитывает контекст развития человека при разработке вмешательств.[нужна цитата]

Модель адвокации

В пропаганда Модель придерживается точки зрения, что нужен кто-то для активного посредничества между окружающей средой и человеком с ФАС.[53] Информационно-пропагандистскую деятельность проводит адвокат (например, член семьи, друг или кейс-менеджер) и делятся на три основные категории. Защитник FAS: (1) интерпретирует FAS и связанные с этим ограниченные возможности и объясняет это окружающей среде, в которой работает человек, (2) вызывает изменения или приспособление от имени человека и (3) помогает человеку в разработка и достижение достижимых целей.[53]

Модель адвокации часто рекомендуется, например, при разработке Индивидуальная программа обучения (IEP) для успеваемости человека в школе.[66]

Понимание рамок развития предположительно будет способствовать развитию модели адвокации, но адвокация также подразумевает вмешательство на системном уровне, такое как обучение школ, социальных работников и т. Д. Передовой практике FAS. Однако несколько организаций, преданных ФАС, также используют модель адвокации в общественная практика уровень тоже.[68]

Общественное здоровье и политика

Лечение ФАС в здравоохранение и публичная политика уровень способствует предотвращению ФАС и отвлечению общественные ресурсы чтобы помочь тем, у кого есть ФАС.[53] Это связано с моделью адвокации, но продвигается на системном уровне (а не среди отдельных лиц или семей), таких как развитие просвещения и поддержки сообщества, профилактические меры на уровне штата или провинции (например, скрининг на употребление алкоголя матерью во время Акушерство / гинекология или посещения дородовой медицинской помощи), или национальные программы повышения осведомленности. Несколько организаций и государственных агентств в США занимаются этим видом вмешательства.[68]

По оценкам Центров по контролю за заболеваниями США, 3 миллиона женщин в США подвержены риску рождения ребенка с ФАСН, и рекомендовали женщинам детородного возраста принимать противозачаточные средства или воздерживаться от употребления алкоголя как самый безопасный способ избежать этого. .[69]

Прогноз

Первичная инвалидность

Основные нарушения ФАС - это функциональные трудности, с которыми ребенок рождается в результате повреждения ЦНС из-за пренатального воздействия алкоголя.[70]

Часто первичную инвалидность ошибочно принимают за проблемы с поведением, но лежащее в основе повреждение ЦНС является исходным источником функциональных затруднений,[71] а не психическое заболевание, которое считается вторичной инвалидностью. Точные механизмы функциональных проблем первичной инвалидности не всегда полностью понятны, но исследования на животных начали проливать свет на некоторые корреляты между функциональными проблемами и структурами мозга, поврежденными пренатальным воздействием алкоголя.[53] Типичные примеры включают:

Функциональные трудности могут возникать в результате повреждения ЦНС более чем в одной области, но общие функциональные трудности в зависимости от области включают:[53][54][67][71] Обратите внимание, что это не исчерпывающий список трудностей.

Вторичная инвалидность

Вторичные нарушения ФАС - это те, которые возникают в более позднем возрасте вследствие повреждения ЦНС. Эти нарушения часто возникают со временем из-за несоответствия между основными ограничениями и ожиданиями окружающей среды; вторичная инвалидность может быть уменьшена с помощью раннего вмешательства и соответствующих поддерживающих услуг.[70]

В ходе исследования 473 субъектов с диагнозом ФАС, ПФАС (частичный алкогольный синдром плода) и ОРНД (расстройство психического развития, связанное с алкоголем) было выявлено шесть основных вторичных инвалидностей:[53][70]

  • Проблемы с психическим здоровьем: поставлен диагноз: СДВГ, Клиническая депрессия, или другой психическое заболевание, испытали более 90% испытуемых
  • Нарушение школьного опыта: отстранены от занятий, исключены из школы или бросили школу, что испытали 60% испытуемых (в возрасте от 12 лет и старше)
  • Проблемы с законом: обвиняются или осуждены за преступление, с которым столкнулись 60% испытуемых (от 12 лет и старше).
  • Лишение свободы: для стационарной психиатрической помощи, стационарного лечения химической зависимости или тюремного заключения за преступление, с которым столкнулись примерно 50% субъектов (в возрасте от 12 лет и старше).
  • Неприемлемое сексуальное поведение: сексуальные домогательства, сексуальные прикосновения или беспорядочные связи, с которыми сталкиваются около 50% субъектов (возраст от 12 лет и старше)
  • Проблемы с алкоголем и наркотиками: злоупотребление или зависимость, с которыми сталкиваются 35% субъектов (от 12 лет и старше)

У взрослых существуют две дополнительные вторичные инвалидности:[53][70]

  • Зависимая жизнь: групповой дом, проживание с семьей или друзьями или какой-либо вид вспомогательной жизни, с которым сталкиваются 80% субъектов (возраст от 21 года и старше)
  • Проблемы с трудоустройством: требуется постоянное профессиональное обучение или инструктаж, не могут сохранить работу, безработный, с которым сталкиваются 80% испытуемых (возраст от 21 года и старше)

Защитные факторы и сильные стороны

Восемь факторов были определены в том же исследовании как универсальные защитные факторы, снижающие частоту вторичной инвалидности:[53][70]

  • Проживает в стабильном и заботливом доме более 73% жизни
  • Диагноз ФАС до шести лет
  • Никогда не испытывал насилия
  • Пребывание в каждой жизненной ситуации не менее 2,8 лет
  • Ощущение «дома хорошего качества» (отвечающего 10 или более определенным качествам) в возрасте от 8 до 12 лет.
  • Право на получение услуг по инвалидности вследствие порока развития (DD)
  • Удовлетворение основных потребностей не менее 13% жизни
  • Наличие диагноза FAS (а не другого состояния FASD)

Мальбин (2002) определил следующие области интересов и талантов как сильные стороны, которые часто выделяются у людей с ФАСН и должны использоваться, как и любые другие сильные стороны, при планировании лечения:[54]

  • Музыка, игра на инструментах, сочинение, пение, искусство, правописание, чтение, компьютеры, механика, обработка дерева, квалифицированные профессии (сварка, электрик и т. Д.), Письмо, стихи
  • Участие в безударных видах спорта или занятиях физической культурой

Срок жизни

Одно исследование показало, что люди с ФАСН имели значительно более короткий продолжительность жизни.[75]

Эпидемиология

По оценкам, ФАСН поражает от 2% до 5% людей в США и Западной Европе.[7] Считается, что FAS встречается в пределах от 0,2 до 9 на 1000 живорождений в США.[7] Стоимость жизни человека с ФАС в 2002 году оценивалась в 2 миллиона долларов США.[7] При употреблении любого количества во время беременности риск рождения ребенка с ФАС составляет около 15%, а ребенка с ФАС - около 1,5%. Употребление больших количеств, определяется как 2 стандартные напитки в день или 6 стандартных порций за короткое время несет 50% риск рождения ФАС.[76]

Австралия

Смотрите также: Культура употребления алкоголя в Австралии

FASD среди Австралийский молодежь чаще встречается в коренные австралийцы.[77] Единственные штаты, в которых зарегистрированы врожденные дефекты у австралийской молодежи: Западная Австралия, Новый Южный Уэльс, Виктория и Южная Австралия.[78] В Австралии только 12% австралийских специалистов здравоохранения знают о диагностике и симптомах ФАСН.[77] В Западной Австралии коэффициент рождений, приводящих к FASD, составляет 0,02 на 1000 рождений для некоренных австралийцев, однако среди рожденных коренных народов этот показатель составляет 2,76 на 1000 рождений.[78] В Виктории не было зарегистрировано рождений, связанных с ФАСН, для коренных австралийцев, но этот показатель для населения в целом в Виктории составляет 0,01–0,03 на 1000 рождений.[78] В Западной Австралии не было специализированных клиник по лечению ФАСН, но нигде в Австралии также нет поддерживаемых на национальном уровне диагностических критериев.[79] Пассивное наблюдение - это метод профилактики, используемый в Австралии для помощи в мониторинге и выявлении выявляемых дефектов во время беременности и детства.[78]

История

С 1960-х по 1980-е годы алкоголь обычно использовался в качестве токолитический, способ остановить преждевременные роды. Этот метод был разработан доктором Фрицем Фуксом, заведующим кафедрой акушерства и гинекологии Медицинского колледжа Корнельского университета.[80][81] Врачи рекомендовали небольшое количество алкоголя, чтобы успокоить матку во время схваток на ранних сроках беременности или схваток Брэкстона-Хикса. На более поздних сроках беременности алкоголь вводили внутривенно и часто в больших количествах. «Женщины испытали те же эффекты, что и при пероральном приеме пищи, включая интоксикацию, тошноту и рвоту, а также возможное отравление алкоголем, за которым последовало похмелье после прекращения приема алкоголя».[82] Рвота подвергала мать высокому риску аспирации и была «жестокой процедурой для всех участников».[80] Поскольку алкоголь вводился внутривенно, врач мог продолжать лечение матери еще долго после того, как она потеряла сознание, в результате чего она была в более сильном опьянении, чем это было бы возможно в противном случае. Такая тяжелая интоксикация с большой вероятностью способствует развитию ФАСН.[80]

Исторические ссылки

Анекдотические рассказы о запретах на употребление алкоголя матерями из Библейский, древнегреческий, и древнеримский источники[83] подразумевают историческое понимание связи между употреблением алкоголя матерью и негативными последствиями для ребенка.[36] Например, в Библии Суд 13: 4 (адресованный женщине, которая собиралась родить ребенка) гласит: «Итак будь осторожен, не пей вина и крепких напитков и не ешь ничего нечистого» (ESV). В 1725 году британские врачи подали петицию в Палату общин о влиянии крепких напитков, употребляемых беременными женщинами, заявив, что такое употребление алкоголя «... слишком часто является причиной слабых, немощных и вспыльчивых детей, которые должны быть вместо преимущества и силы. , плата за свою страну ».[84] Есть много других подобных исторических ссылок. В гэльской Шотландии матери и медсестре не разрешалось употреблять эль во время беременности и кормления грудью (Мартин Мартин). Утверждения о том, что употребление алкоголя вызывает идиотизм, были частью идеи трезвенничества в 19 веке.[85] но такие утверждения, несмотря на некоторые попытки представить доказательства, были проигнорированы, потому что нельзя было предложить никакого механизма.[86]

Самое раннее зарегистрированное наблюдение возможной связи между употреблением алкоголя матерью и повреждением плода было сделано в 1899 году доктором Уильямом Салливаном. Ливерпуль тюремный врач, отметивший более высокие показатели мертворождение на 120 заключенных-алкоголиков, чем их трезвые родственницы; он предположил, что причиной является употребление алкоголя.[87] Это противоречило господствовавшему в то время убеждению, что наследственность является причиной умственной отсталости, бедности и преступного поведения, к чему обычно приходили современные исследования по этим предметам.[53] Тематическое исследование Генри Х. Годдард из семья калликак- популярный в начале 1900-х годов - представляет эту раннюю перспективу,[88] хотя более поздние исследователи предположили, что у калликаков почти наверняка была ФАС.[89] Общие исследования и обсуждения алкоголизма в середине 1900-х годов обычно основывались на аргументе наследственности.[90]

До того, как алкогольный синдром плода был специально идентифицирован и назван в 1973 году, лишь в нескольких исследованиях отмечались различия между детьми матерей, употреблявших алкоголь во время беременности. беременность или же кормление грудью и те, кто этого не сделал, и определили употребление алкоголя как возможный фактор, а не наследственность.[53]

Признание как синдром

Алкогольный синдром плода был назван в 1973 году двумя дисморфологи, Доктора. Кеннет Лайонс Джонс и Дэвид Вейхе Смит из Вашингтонский университет Медицинская школа в Сиэтл, Соединенные Штаты.Они определили паттерн «черепно-лицевых, конечностей и сердечно-сосудистых дефектов, связанных с пренатальным дефицитом роста и задержкой развития» у восьми неродственных детей трех лет. этнический группы, все рожденные от матерей, которые были алкоголики.[91] Характер пороков развития указывал на то, что повреждение было пренатальным. Новость об открытии шокировала некоторых, в то время как другие скептически отнеслись к результатам.[92]

Доктор Поль Лемуан из НантФранция уже опубликовала исследование во французском медицинском журнале в 1968 году о детях с отличительными особенностями, матери которых были алкоголиками,[93] а в США Кристи Уллеланд и ее коллеги из Медицинской школы Вашингтонского университета провели 18-месячное исследование в 1968–1969 годах, в котором задокументировали риск употребления алкоголя матерью среди потомков 11 матерей-алкоголиков.[94] Выводы Вашингтона и Нанта были подтверждены исследовательской группой в Гетеборг, Швеция в 1979 году.[95] Исследователи из Франции, Швеции и США были поражены тем, насколько похожими выглядели эти дети, хотя они и не были родственниками, и как они вели себя в одном и том же несфокусированном и гиперактивный манера.[95]

В течение девяти лет после открытия в Вашингтоне, исследования на животных, в том числе на обезьянах, проведенные в Центре приматов Вашингтонского университета доктором Дж. Стерлинг Кларренподтвердил, что алкоголь тератоген. К 1978 г. медицинские исследователи сообщили о 245 случаях ФАС, и этот синдром стал описываться как наиболее частая из известных причин. Интеллектуальная недееспособность.

Хотя многие синдромы находятся одноименный, т.е. назван в честь врача, впервые сообщившего о ассоциации симптомов, доктор Смит назвал FAS в честь причинного агента симптомов.[96] Он рассуждал, что это будет способствовать профилактике, полагая, что, если бы люди знали, что употребление алкоголя матерью вызывает синдром, то воздержание во время беременности будет следовать из обучение пациентов и осведомленность общественности.[96] В то время никто не знал о полном спектре возможных врожденных дефектов от ФАС или о степени их распространенности.[96] Со временем, поскольку последующие исследования и клинический опыт показали, что пренатальное воздействие алкоголя может вызвать ряд эффектов (включая физические, поведенческие и когнитивные), термин Расстройство алкогольного спектра плода (FASD) был разработан для включения FAS, а также других состояний, вызванных пренатальным воздействием алкоголя.[96] В настоящее время ФАС[17][50][91] является единственным проявлением пренатального воздействия алкоголя, определяемым Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем и назначил МКБ-9 и диагнозы.

В художественной литературе

В Олдос ХакслиРоман 1932 года Дивный новый мир (где вынашиваются все плоды in vitro на заводе), нижний каста плоды создаются путем переливания алкоголя для снижения интеллекта и роста, что позволяет им выполнять простые черновые задачи. Связь между алкоголем и инкубационными эмбрионами в романе встречается несколько раз. [97]

Главный герой фильма 2009 года Защитник подразумевается наличие условия.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р «Факты о ФАСН». 16 апреля 2015 г. В архиве из оригинала 23 мая 2015 г.. Получено 10 июн 2015.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k Чадли; и другие. (2005). «Расстройство алкогольного спектра плода: канадские рекомендации по диагностике». CMAJ. 172 (5 Прил.): S1 – S21. Дои:10.1503 / cmaj.1040302. ЧВК 557121. PMID 15738468.
  3. ^ а б Расмуссен, Кармен; Эндрю, Гейл; Цвайгенбаум, Лонни; Жестко, Сюзанна (20 ноября 2016 г.). «Нейроповеденческие исходы у детей с нарушениями алкогольного спектра плода: канадская перспектива». Педиатрия и здоровье детей. 13 (3): 185–191. ISSN 1205-7088. ЧВК 2529423. PMID 19252695.
  4. ^ а б «Употребление алкоголя во время беременности». 17 апреля 2014 г. В архиве с оригинала 28 июня 2015 г.. Получено 10 июн 2015.
  5. ^ а б Росзель, Е.Л. (13 апреля 2015 г.). «Дефицит центральной нервной системы при расстройстве алкогольного спектра плода». Практикующая медсестра. 40 (4): 24–33. Дои:10.1097 / 01.npr.0000444650.10142.4f. PMID 25774812.
  6. ^ Тхань, Нгуен Суан; Йонссон, Эгон. «Ожидаемая продолжительность жизни людей с алкогольным синдромом плода». PubMed. PMID 26962962. Получено 17 июля 2020.
  7. ^ а б c d е ж грамм «Данные и статистика распространенности ФАСН». Центр по контролю и профилактике заболеваний. 16 апреля 2015 г. В архиве из оригинала 29 июня 2015 г.. Получено 10 июн 2015.
  8. ^ Coriale, G; Фиорентино, Д; Ди Лауро, Ф; Marchitelli, R; Scalese, B; Фиоре, М; Мавилия, М; Чекканти, М. (2013). «Расстройство алкогольного спектра плода (ФАСН): нейроповеденческий профиль, показания для диагностики и лечения». Ривиста ди Психиатрия. 48 (5): 359–69. Дои:10.1708/1356.15062. PMID 24326748.
  9. ^ а б c d Райли, EP; Инфанте, Массачусетс; Уоррен, КР (июнь 2011 г.). «Расстройства алкогольного спектра плода: обзор». Обзор нейропсихологии. 21 (2): 73–80. Дои:10.1007 / s11065-011-9166-х. ЧВК 3779274. PMID 21499711.
  10. ^ а б c «Фетальный алкогольный синдром (FAS) и расстройства фетального алкогольного спектра (FASD) - условия и вмешательства». www.sbu.se. Шведское агентство по оценке технологий здравоохранения и оценке социальных услуг (СБУ). 14 декабря 2016. В архиве из оригинала от 6 июня 2017 г.. Получено 8 июн 2017.
  11. ^ а б c «Воздействие алкоголя на плод». Апрель 2015 г. В архиве с оригинала 10 июня 2015 г.. Получено 10 июн 2015.
  12. ^ а б c МакХью, РК; Вигдерсон, S; Гринфилд, Сан-Франциско (июнь 2014 г.). «Эпидемиология употребления психоактивных веществ у женщин репродуктивного возраста». Клиники акушерства и гинекологии Северной Америки. 41 (2): 177–89. Дои:10.1016 / j.ogc.2014.02.001. ЧВК 4068964. PMID 24845483.
  13. ^ Гупта, Кешав Кумар; Гупта, Винай Кумар; Ширасака, Томохиро (2016). «Обновленная информация о фетальном алкогольном синдроме - патогенез, риски и лечение». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 40 (8): 1594–1602. Дои:10.1111 / acer.13135. PMID 27375266.
  14. ^ Уильямс, Дж. Ф .; Смит, В. К. (19 октября 2015 г.). «Расстройства алкогольного спектра плода». Педиатрия. 136 (5): e1395 – e1406. Дои:10.1542 / пед.2015-3113. PMID 26482673. S2CID 23752340.
  15. ^ Расстройство алкогольного спектра у плода: перспективы ведения и политики при ФАСН. Джон Вили и сыновья. 2011. С. 73–75. ISBN 9783527632565. В архиве из оригинала 10 сентября 2017 года.
  16. ^ а б Вице-адмирал Ричард Х. Кармона (2005 г.). "Послание к женщинам от Главного хирурга США 2005 г." (PDF). В архиве (PDF) из оригинала 24 сентября 2015 г.. Получено 12 июн 2015.
  17. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т Институт медицины; Комитет по изучению алкогольного синдрома у плода (1995). Страттон, Кэтлин; Хау, Синтия; Батталья, Фредерик К. (ред.). Алкогольный синдром плода: диагностика, эпидемиология, профилактика и лечение. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press. ISBN 978-0-309-05292-4. В архиве из оригинала 11 марта 2016 г.
  18. ^ «Государственный совет Австралии по вопросам здравоохранения и медицинских исследований». Архивировано из оригинал 5 ноября 2012 г.. Получено 4 ноября 2012.
  19. ^ а б c d Кингдон; и другие. (2016), «Обзор исследований: Дефицит исполнительной функции при расстройствах алкогольного спектра плода и синдроме дефицита внимания / гиперактивности - метаанализ», Журнал детской психологии и психиатрии, 57 (2): 116–131, Дои:10.1111 / jcpp.12451, ЧВК 5760222, PMID 26251262
  20. ^ Зублер, доктор медицины, FAAP, Дженнифер; Вайцман, доктор медицины, FAAP, Кэрол; Слоан, Д. О., Марк; Сингх, MPA, Наташа; Сентуриас, доктор медицины, FAAP, Ясмин Н .; Кософски, доктор медицины, Барри; Кейбл, доктор философии, Джули; Фернандес-Бака, Массачусетс, Даниэль; Данг, магистр здравоохранения, Элизабет; Часнофф, доктор медицины, FAAP, Ира; Бертран доктор философии, Жаклин; Балачева к.б.н., Татьяна; Хэган младший, доктор медицины, FAAP, Джозеф Ф. «Нейроповеденческое расстройство, связанное с пренатальным воздействием алкоголя» (PDF). Публикации Американской ассоциации педиатрии. Американский журнал педиатрии. PMID 27677572. Получено 30 марта 2020.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  21. ^ «CAMH: более 400 состояний сочетаются с расстройствами алкогольного спектра плода (FASD), как показывает исследование CAMH». www.camh.ca. В архиве из оригинала 21 ноября 2016 г.. Получено 20 ноября 2016.
  22. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п Астлей, С.Дж. (2004). Руководство по диагностике нарушений алкогольного спектра у плода: 4-значный диагностический код. Сиэтл: Вашингтонский университет. PDF доступен по адресу Сеть диагностики и профилактики FAS В архиве 16 декабря 2006 г. Wayback Machine. Проверено 11 апреля 2007.
  23. ^ а б c d е Диаграммы клинического роста. В архиве 3 декабря 2010 г. Wayback Machine Национальный центр статистики роста. Проверено 10 апреля 2007 г.
  24. ^ дель Кампо, Мигель; Джонс, Кеннет Лайонс (1 января 2017 г.). «Обзор физических особенностей нарушений алкогольного спектра плода». Европейский журнал медицинской генетики. Специальный выпуск об экологических тератогенах. 60 (1): 55–64. Дои:10.1016 / j.ejmg.2016.10.004. ISSN 1769-7212. PMID 27729236.
  25. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Фетальный алкогольный синдром: Рекомендации по направлению и диагностике (PDF). CDC (июль 2004 г.). Проверено 19.10.2019
  26. ^ Джонс К., Смит Д. (1975). «Алкогольный синдром плода». Тератология. 12 (1): 1–10. Дои:10.1002 / tera.1420120102. PMID 1162620.
  27. ^ Ренвик Дж, Аскер Р. (1983). «Этанол-чувствительные времена для концептуального человека». Ранний Hum Dev. 8 (2): 99–111. Дои:10.1016/0378-3782(83)90065-8. PMID 6884260.
  28. ^ Эстли С.Дж., Кларрен СК (1996). «У большинства детей с ФАС мозг меньше, чем у других детей». Инструмент для определения случая и фотографического скрининга фенотипа лица при алкогольном синдроме плода."". Журнал педиатрии. 129 (1): 33–41. Дои:10.1016 / с0022-3476 (96) 70187-7. PMID 8757560.
  29. ^ Эстли С.Дж., Стаховяк Дж., Кларрен С.К., Клаузен С. (2002). «Применение инструмента для скрининга лица при алкогольном синдроме плода в приемных семьях». Журнал педиатрии. 141 (5): 712–717. Дои:10.1067 / mpd.2002.129030. PMID 12410204.
  30. ^ Направляющие для губ-желобков В архиве 8 февраля 2007 г. Wayback Machine. Сеть диагностики и профилактики FAS, Вашингтонский университет. Проверено 10 апреля 2007.
  31. ^ а б c d Черты лица ФАС В архиве 27 октября 2007 г. Wayback Machine. Сеть диагностики и профилактики FAS, Вашингтонский университет. Проверено 10 апреля 2007 г.
  32. ^ Астлей, Сьюзен. Оборотная сторона направляющих Lip-Philtrum (2004 г.) (PDF) В архиве 19 июня 2007 г. Wayback Machine. Вашингтонский университет, Сеть диагностики и профилактики фетального алкогольного синдрома. Проверено 11 апреля 2007 г.
  33. ^ Вест, Дж. Р. (ред.) (1986). Алкоголь и развитие мозга. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета.[страница нужна]
  34. ^ Кларрен С., Элворд Е., Суми С., Стрейссгут А., Смит Д. (1978). «Пороки развития мозга, связанные с пренатальным воздействием этанола». J Педиатр. 92 (1): 64–7. Дои:10.1016 / S0022-3476 (78) 80072-9. PMID 619080.
  35. ^ Коулз С., Браун Р., Смит И., Платцман К., Эриксон С., Фалек А. (1991). «Последствия пренатального употребления алкоголя в школьном возрасте. I. Физическое и когнитивное развитие». Нейротоксикол Тератол. 13 (4): 357–67. Дои:10.1016 / 0892-0362 (91) 90084-А. PMID 1921915.
  36. ^ а б Джонс К.Л .; Смит Д.В. (1973). «Распознавание алкогольного синдрома плода в раннем детстве». Ланцет. 2 (7836): 999–1001. Дои:10.1016 / с0140-6736 (73) 91092-1. PMID 4127281.
  37. ^ а б c Маттсон, С.Н., и Райли, Е.П. (2002). «Нейроповеденческие и нейроанатомические эффекты сильного пренатального воздействия алкоголя», в Streissguth и Kantor. (2002). п. 10.
  38. ^ Стрёмланд К., Пиназо-Дуран М (2002). «Офтальмологические вовлечение в алкогольный синдром плода: клинические и модельные исследования на животных». Алкоголь Алкоголь. 37 (1): 2–8. Дои:10.1093 / alcalc / 37.1.2. PMID 11825849.
  39. ^ а б Мамлюк, Лубаба; Эдвардс, Ханна Б.; Савович, Елена; Лич, Верити; Джонс, Тимоти; Мур, Тереза ​​Х. М .; Иджаз, Шареа; Льюис, Сара Дж .; Донован, Дженни Л .; Лоулор, Дебби; Смит, Джордж Дэйви (3 августа 2017 г.). «Низкое потребление алкоголя и исходы беременности и детства: пора изменить рекомендации, указывающие явно« безопасные »уровни алкоголя во время беременности? Систематический обзор и метаанализ». BMJ Open. 7 (7): e015410. Дои:10.1136 / bmjopen-2016-015410. ISSN 2044-6055. ЧВК 5642770. PMID 28775124.
  40. ^ Мамлюк, Лубаба; Эдвардс, Ханна Б.; Савович, Елена; Лич, Верити; Джонс, Тимоти; Мур, Тереза ​​Х. М .; Иджаз, Шареа; Льюис, Сара Дж .; Донован, Дженни Л .; Лоулор, Дебби; Смит, Джордж Дэйви (1 июля 2017 г.). «Низкое потребление алкоголя и исходы беременности и детства: пора изменить рекомендации, указывающие явно« безопасные »уровни алкоголя во время беременности? Систематический обзор и метаанализ». BMJ Open. 7 (7): e015410. Дои:10.1136 / bmjopen-2016-015410. ISSN 2044-6055. PMID 28775124. S2CID 2941340.
  41. ^ а б c d Яффе, Самнер Дж. (2011). Лекарства при беременности и кормлении грудью: справочное руководство по риску для плода и новорожденного (9-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. п. 527. ISBN 9781608317080. В архиве из оригинала 10 сентября 2017 года.
  42. ^ «Беременность и алкоголь: время от времени легкое питье может быть безопасным». Prescrire Int. 21 (124): 44–50. Февраль 2012 г. PMID 22413723.
  43. ^ Sundermann, Alexandra C .; Чжао, Сифан; Young, Chantay L .; Lam, LeAnn; Джонс, Сара Х .; Велес Эдвардс, Digna R .; Хартманн, Кэтрин Э. (август 2019 г.). «Употребление алкоголя во время беременности и выкидыша: систематический обзор и метаанализ». Алкоголизм, Клинические и экспериментальные исследования. 43 (8): 1606–1616. Дои:10.1111 / acer.14124. ISSN 1530-0277. ЧВК 6677630. PMID 31194258.
  44. ^ Захария, В.Л. и Хардинг, К. (2019) 'Генетические и эпигенетические перспективы роли отцов в расстройствах алкогольного спектра у плода', CanFASD, извлекаются из https://canfasd.ca/wp-content/uploads/publications/Fathers-Role-1-Issue-Paper-Final.pdf
  45. ^ Уоррен К .; Ли Т-К (2005). «Генетический полиморфизм: влияние на риск нарушений алкогольного спектра плода». Исследование врожденных пороков, часть A: клиническая и молекулярная тератология. 73 (4): 195–203. Дои:10.1002 / bdra.20125. PMID 15786496.
  46. ^ Лауфер Б.И., Манта К., Клейбер М.Л., Диль Э.Дж., Аддисон С.М., Сингх С.М. (июль 2013 г.). «Длительные изменения метилирования ДНК и нкРНК могут лежать в основе воздействия алкоголя на плод у мышей». Модели и механизмы заболеваний. 6 (4): 977–92. Дои:10.1242 / дмм.010975. ЧВК 3701217. PMID 23580197.
  47. ^ Brien J .; и другие. (1983). «Распределение этанола в венозной крови матери и околоплодных водах человека». Am J Obstet Gynecol. 146 (2): 181–186. Дои:10.1016/0002-9378(83)91050-5. PMID 6846436.
  48. ^ Нава-Окампо А .; и другие. (2004). «Кинетика выведения этанола у беременных». Репродукт токсикол. 18 (4): 613–617. Дои:10.1016 / j.reprotox.2004.02.012. PMID 15135856.
  49. ^ а б c d е ж Ланг, Жаннетт (2006). «Десять доменов мозга: предложение по параметрам функциональной центральной нервной системы для диагностики расстройства алкогольного спектра плода и последующего наблюдения» (PDF). Журнал Института ФАС. 4: 1–11. Архивировано из оригинал (PDF) 26 сентября 2006 г.. Получено 4 февраля 2007.
  50. ^ а б c Кларрен С.К .; Смит Д.В. (1978). "Алкогольный синдром плода". Медицинский журнал Новой Англии. 298 (19): 1063–1067. Дои:10.1056 / NEJM197805112981906. PMID 347295.
  51. ^ Смит Д.В. (1981). «Алкогольный синдром плода и влияние алкоголя на плод». Нейроповеденческая токсикология и тератология. 3: 127. PMID 7254460.
  52. ^ Aase J.M .; Джонс К.Л .; Кларрен С.К. (1995). «Нужен ли нам термин FAE?». Педиатрия. 95 (3): 428–430. PMID 7862486.
  53. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Стрейссгут, А. (1997). Фетальный алкогольный синдром: руководство для семей и сообществ. Балтимор: Издательство Брукс. ISBN 1-55766-283-5.
  54. ^ а б c d Мальбин, Д. (2002). Расстройства алкогольного спектра плода: пытаться иначе, чем усерднее. Портленд, Орегон: FASCETS, Inc. ISBN 0-9729532-0-5.
  55. ^ Sokol, R.J .; Кларрен, С. К. (1989). «Рекомендации по использованию терминологии, описывающей влияние пренатального алкоголя на потомство». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 13 (4): 597–598. Дои:10.1111 / j.1530-0277.1989.tb00384.x. PMID 2679217.
  56. ^ Багер, Хайди; Кристенсен, Ларс Порскьяер; Хасби, Штеффен; Бьеррегор, Лене (февраль 2017 г.). «Биомаркеры для обнаружения пренатального воздействия алкоголя: обзор». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 41 (2): 251–261. Дои:10.1111 / acer.13309. PMID 28098942. S2CID 2595225.
  57. ^ Министерство здравоохранения и социальных служб США. (2000). Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма. Десятый специальный доклад Конгрессу США об алкоголе и здоровье: основные моменты текущих исследований. Вашингтон, округ Колумбия: Институт.
  58. ^ McQuire, C .; Paranjothy, S .; Hurt, L .; Mann, M .; Прощай, Д .; Кемп, А. (1 сентября 2016 г.). «Объективные меры пренатального воздействия алкоголя: систематический обзор». Педиатрия. 138 (3): e20160517. Дои:10.1542 / peds.2016-0517. ISSN 0031-4005. PMID 27577579. S2CID 420106.
  59. ^ Багер, Хайди; Кристенсен, Ларс Порскьер; Хасби, Штеффен; Бьеррегор, Лене (2017). «Биомаркеры для обнаружения пренатального воздействия алкоголя: обзор». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 41 (2): 251–261. Дои:10.1111 / acer.13309. ISSN 1530-0277. PMID 28098942. S2CID 2595225.
  60. ^ а б c Деджонг, Кэтрин; Оляи, Эми; Ло, Джейми О. (март 2019 г.). «Употребление алкоголя во время беременности». Клиническое акушерство и гинекология. 62 (1): 142–155. Дои:10.1097 / GRF.0000000000000414. ISSN 0009-9201. ЧВК 7061927. PMID 30575614.
  61. ^ FADP - Программа диагностики алкоголя у плода В архиве 23 февраля 2007 г. Wayback Machine
  62. ^ «Алкоголь и беременность. Вопросы и ответы | FASD | NCBDDD | CDC». www.cdc.gov. 4 августа 2017 г.. Получено 25 сентября 2017.
  63. ^ Армстронг, Э. М. (1 мая 2000 г.). «Алкогольный синдром плода: истоки моральной паники». Алкоголь и алкоголизм. 35 (3): 276–282. Дои:10.1093 / alcalc / 35.3.276. PMID 10869248.
  64. ^ «Расстройства алкогольного спектра плода (ФАСН)». Центры по контролю и профилактике заболеваний США. В архиве из оригинала 28 июля 2017 г.. Получено 9 сентября 2017.
  65. ^ а б Бакстон, Б. (2005). Поврежденные ангелы: приемная мать обнаруживает трагические последствия употребления алкоголя во время беременности. Нью-Йорк: Кэрролл и Граф. ISBN 0-7867-1550-2.
  66. ^ а б c d МакКрайт, Б. (1997). Распознавание детей с алкогольным синдромом плода / последствиями алкогольного опьянения у детей: руководство. Вашингтон, округ Колумбия: CWLA. ISBN 0-87868-607-X.
  67. ^ а б Национальная организация по алкогольному синдрому плода, В архиве 5 апреля 2007 г. Wayback Machine Организация Миннесоты по алкогольному синдрому плода. В архиве 5 апреля 2007 г. Wayback Machine Проверено 11 апреля 2007 г.
  68. ^ "Более 3 миллионов женщин в США, подверженных риску беременности, вызванной воздействием алкоголя | Интернет-служба CDC | CDC". www.cdc.gov. 2 февраля 2016 г. В архиве из оригинала 21 ноября 2016 г.. Получено 20 ноября 2016.
  69. ^ а б c d е Streissguth, A.P., Barr, H.M., Kogan, J., & Bookstein, F.L. (1996). Понимание возникновения вторичной инвалидности у клиентов с алкогольным синдромом плода (FAS) и эффектами алкоголя плода (FAE): Заключительный отчет для Центров по контролю и профилактике заболеваний по гранту № RO4 / CCR008515 (Тех. Отчет № 96-06). Сиэтл: Вашингтонский университет, Отделение фетального алкоголя и наркотиков.
  70. ^ а б Мальбин, Д. (1993). Фетальный алкогольный синдром, эффекты алкоголя у плода: стратегии для профессионалов. Центр города, Миннесота: Хейзелден. ISBN 0-89486-951-5
  71. ^ Абель Е.Л., Якобсон С., Шервин Б.Т. (1983). «Внутриутробное воздействие алкоголя: функциональное и структурное повреждение мозга». Нейроповеденческая токсикология и тератология. 5 (3): 363–366. PMID 6877477.
  72. ^ Мейер Л., Котч Л., Райли Э (1990). «Воздействие этанола у новорожденных: функциональные изменения, связанные с задержкой роста мозжечка». Нейротоксикол Тератол. 12 (1): 15–22. Дои:10.1016 / 0892-0362 (90) 90107-Н. PMID 2314357.
  73. ^ Циммерберг Б., Микус Л.А. (1990). «Половые различия в мозолистом теле: влияние пренатального воздействия алкоголя и недостаточного питания матери». Исследование мозга. 537 (1–2): 115–122. Дои:10.1016 / 0006-8993 (90) 90347-э. PMID 2085766. S2CID 21989095.
  74. ^ Тхань, Нгуен Суан; Йонссон, Эгон (2016). «Ожидаемая продолжительность жизни людей с алкогольным синдромом плода». Журнал народной терапии и клинической фармакологии = Journal de la Therapeutique des Populations et de la Pharmacologie Clinique. 23 (1): e53–59. ISSN 2561-8741. PMID 26962962.
  75. ^ Попова С .; Lange S .; Probst C .; Gmel G .; Рем Дж. (2017). «Оценка национальной, региональной и глобальной распространенности употребления алкоголя во время беременности и алкогольного синдрома плода: систематический обзор и метаанализ». The Lancet Global Health. 5 (3): E290 – E299. Дои:10.1016 / S2214-109X (17) 30021-9. PMID 28089487.
  76. ^ а б Эллиот, Э. Дж; Пейн, Дж; Hann, E; Бауэр, С. (2006). «Диагностика алкогольного синдрома плода и употребления алкоголя во время беременности: обзор знаний, взглядов и практики педиатров». Журнал педиатрии и детского здоровья. 42 (1): 698–703. Дои:10.1111 / j.1440-1754.2006.00954.x. PMID 17044897.
  77. ^ а б c d Бернс, L; Брин, К; Бауэр, C; О'Лири, C; Эллиот, Э. Дж (2015). «Подсчет нарушений алкогольного спектра плода в Австралии: доказательства и проблемы». Обзор наркотиков и алкоголя. 32 (5): 461–467. Дои:10.1111 / дар.12047. PMID 23617437.
  78. ^ Mutch, R.C; Watkins, R; Бауэр, С. (2014). «Расстройства алкогольного спектра плода: уведомления в реестр аномалий развития Западной Австралии». Журнал педиатрии и детского здоровья. 51 (4): 433–436. Дои:10.1111 / jpc.12746. PMID 25412883.
  79. ^ а б c Армстронг, Э. М. (2003). Осознавая риск, неся ответственность: алкогольный синдром плода и диагноз морального расстройства. Балтимор: Издательство Университета Джона Хопкинса.
  80. ^ Саксон, Вольфганг (4 марта 1995 г.). "Доктор Фриц Фукс, 76 лет, специалист в области акушерства". Нью-Йорк Таймс. В архиве из оригинала 27 июня 2017 г.. Получено 16 февраля 2017.
  81. ^ Кинг, Т. Л., и Брукер, М. К. (2011). Фармакология женского здоровья. Садбери, Массачусетс: Джонс и Бартлетт.
  82. ^ Оба, Пегги Со (2007). «История ФАСД». FAS Aware UK. Архивировано из оригинал 4 января 2017 г.. Получено 20 ноября 2016.
  83. ^ Джексон, Рэндл (24 апреля 1828 г.). Валпи, Авраам Джон (ред.). «Соображения о росте преступности и степени ее размаха». Памфлетист. Лондон: Джон Хэтчард и сын ... и Т. и Г. Андервуд ... 29 (57): 325. OCLC 1761801. [Употребление алкоголя] слишком часто является причиной слабых, немощных и нервных детей, которые должны быть, вместо преимущества и силы, обвинением для своей страны.. Биография автора Рэндла Джексона
  84. ^ Джонатан Таунли Крейн, Искусство интоксикации: цель и результаты. (Нью-Йорк: Карлтон и Ланахан, 1870), 173–175.
  85. ^ Дженнифер Л. Тейт Отравленная чаша (Таскалуса, штат Алабама: University of Alabama Press, 2010), 27,28.
  86. ^ Салливан В. (1899 г.). «Заметка о влиянии материнского опьянения на потомство». Журнал психических наук. 45 (190): 489–503. Дои:10.1192 / bjp.45.190.489.
  87. ^ Годдард, HH (1912). Семья Калликак: исследование наследственности слабоумия. Нью-Йорк: Макмиллан.
  88. ^ Karp R.J .; Qazi Q.H .; Моллер К.А .; Angelo W.A .; Дэвис Дж. М. (1995). «Алкогольный синдром плода на рубеже веков: неожиданное объяснение семьи Калликак». Архив педиатрии и подростковой медицины. 149 (1): 45–48. Дои:10.1001 / архпеди.1995.02170130047010. PMID 7827659.
  89. ^ Хаггард, H.W., & Jellinek, E.M. (1942). Алкоголь изучен. Нью-Йорк: Doubleday.
  90. ^ а б Джонс К.Л .; Smith D.W; Ulleland C.N .; Штрейссгут А.П. (1973). «Паттерн пороков развития у потомков матерей-хронических алкоголиков». Ланцет. 1 (7815): 1267–1271. Дои:10.1016 / S0140-6736 (73) 91291-9. PMID 4126070.
  91. ^ Штрейссгут, А.П. (2002). В A. Streissguth и J. Kanter (Eds.), Проблема фетального алкогольного синдрома: преодоление вторичной инвалидности. Сиэтл: Университет штата Вашингтон Press. ISBN 0-295-97650-0.
  92. ^ Lemoine P .; Harousseau H .; Бортейру Ж.Б .; Менуэт Дж. К. (1968). "Les enfants de parent alcooliques. Anomalies Observées, à Propos de 127 cas". Квест Медикал. 21: 476–482. Перепечатано в Lemoine P, Harousseau H, Borteyru JP, Menuet JC (апрель 2003 г.). «Дети родителей-алкоголиков - наблюдаемые аномалии: обсуждение 127 случаев». Ther Drug Monit. 25 (2): 132–6. Дои:10.1097/00007691-200304000-00002. PMID 12657907. S2CID 8894309.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  93. ^ Ulleland C.N. (1972). «Потомки матерей-алкоголиков». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 197 (1): 167–169. Bibcode:1972НЯСА.197..167У. Дои:10.1111 / j.1749-6632.1972.tb28142.x. PMID 4504588.
  94. ^ а б Олегард Р .; Сабель К.Г .; Аронссон М. Сандин; Johannsson P.R .; Carlsson C .; Kyllerman M .; Иверсен К .; Хрбек А. (1979). «Влияние на ребенка злоупотребления алкоголем во время беременности». Acta Paediatrica Scandinavica. 275: 112–121. Дои:10.1111 / j.1651-2227.1979.tb06170.x. PMID 291283.
  95. ^ а б c d Кларрен, С. (2005). Тридцатилетний путь от трагедии к надежде. Предисловие к Бакстону Б. (2005). Поврежденные ангелы: приемная мать обнаруживает трагические последствия употребления алкоголя во время беременности. Нью-Йорк: Кэрролл и Граф. ISBN 0-7867-1550-2.
  96. ^ Коричневый, жасмин M; Блэнд, Роджер; Йонссон, Эгон; Гриншоу, Эндрю Дж (март 2019 г.). "Краткая история осведомленности о связи между алкоголем и расстройством алкогольного спектра плода". Канадский журнал психиатрии. 64 (3): 166. Дои:10.1177/0706743718777403. PMID 29807454.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы