WikiDer > Плодные оболочки

Fetal membranes
Плодная оболочка
Фетальная мембрана.jpg
Плодовые оболочки, собранные в конце беременности
подробности
Идентификаторы
латинскийпридатки плода
TEE6.0.2.0.0.0.1
Анатомическая терминология

В плодные оболочки находятся мембраны связанные с развивающейся плод. Два хориоамниотические оболочки являются амнион и хорион, составляющие амниотической мешок которая окружает и защищает плод.[1] Другие оболочки плода - это аллантоис и вторичный пупочный пузырек.[2]

Структура

В плод мембраны окружают развивающийся эмбрион и формируют плодно-материнский интерфейс.[3] Оболочки плода происходят от наружного трофобласт слой имплантации бластоциста.[3] Слой трофобласта разделяется на амнион и хорион, которые затем составляют оболочки плода.[4] Амнион является самым внутренним слоем и поэтому контактирует с амниотическая жидкость, то плод и пуповина.[5] Внутреннее давление околоплодных вод вызывает пассивное прикрепление амниона к хориону.[4] Хорион отделяет амнион от материнской децидуальной оболочки и матка.[4]

Развитие плодных оболочек

Первоначально амнион отделяется от хориона хорионической жидкостью.[4] Слияние амниона и хориона завершается на 12 неделе развития.[6]

Гистология и микроанатомия

Амнион

Амнион бессосудистый, что означает, что он не содержит собственных кровеносных сосудов. Следовательно, он должен получать необходимые питательные вещества и кислород из близлежащей хорионической и амниотической жидкости, а также сосуды поверхности плода.[7] Амнион характеризуется кубовидным и столбчатым эпителиальными слоями.[7] Столбчатые ячейки расположены в непосредственной близости от плацента, тогда как кубовидные клетки находятся на периферии.[7] На ранних сроках беременности амнионический эпителий редко покрыт микроворсинки, количество которых увеличивается на протяжении всей беременности.[4] Функция этой микроворсинчатой ​​поверхности связана с плотно упакованной гликокаликс с анионными сайтами связывания; Считается, что они участвуют во внутриамнионном синтезе липидов.[4] Этот амнионический эпителий связан с базальная мембрана, который затем прикрепляется нитями к соединительная ткань слой.[8]

Хорион

Хорионическая оболочка - это слой фиброзной ткани, содержащий кровеносные сосуды плода.[4] Ворсинки хориона образуются на внешней поверхности хориона, что увеличивает площадь контакта с материнской кровью.[4] Ворсинки хориона участвуют в обмене между плодами и матерями.[9]

Функция

Оболочка плода окружает плод во время гестационного периода и обеспечивает поддержание беременности до родов, защиту плода, а также имеет решающее значение для поддержания условий, необходимых для здоровья плода.

Барьерная функция

Оболочки плода отделяют ткань матери от ткани плода на основном механическом уровне. Оболочка плода состоит из толстого клеточного хориона, покрывающего тонкий амнион, состоящий из плотных коллагеновых фибрилл. Амнион контактирует с околоплодными водами и обеспечивает структурную целостность мешочка за счет своей механической прочности. Нижележащий хорион сливается с децидуальной оболочкой на границе раздела матери и плода. Это взаимодействие жизненно важно для управления местной иммунной системой, которая, в свою очередь, жизненно важна для поддержания полуаллогенного плода. В конце беременности в плодной оболочке, покрывающей шейку матки, развивается «слабая зона» из-за ремоделирования коллажа. В конечном итоге это приводит к разрыву плодной оболочки и началу родов.[нужна цитата]

Сигнализация созревания плода и родов

По мере того как беременность приближается к сроку, плодные оболочки ослабевают.[10] Амнион жизненно важен для синтеза простагландинов, которые достигают миометрия и создают и инициируют роды. Хорион содержит химические вещества, которые уравновешивают синтез и метаболизм этих простагландинов, чтобы миометрий не активировался раньше срока. Считается, что простагландин E2 синтезируется клетками амниона и необходим для расширения шейки матки в начале родов.[11] Глюкокортикоиды участвуют в созревании плода, регуляции иммунного ответа и многих других изменениях, связанных с беременностью.[11] Помимо своей функции во время родов, простагландин E2 жизненно важен для созревания легких плода. Кроме того, есть множество 11β-гидроксистероид дегидрогеназа 1 выражается в плодных оболочках. Этот фермент превращает биологически неактивный кортизон в активный кортизол, еще одно химическое вещество, необходимое для созревания плода и начала родов.

Патофизиология

Преждевременные роды (роды имели место до 37 недель) может быть результатом ряда причин, таких как внутриутробная инфекция, воспаление, сосудистые заболевания и чрезмерное растяжение матки.[12] Риск самопроизвольных преждевременных родов увеличивается из-за предшествующих преждевременных родов, чернокожих, заболеваний пародонта и низкого материнского индекс массы тела. Ключевые показатели преждевременных родов - короткая длина шейки матки и приподнятый шейно-вагинальный плод. фибронектин концентрация.

Патофизиология плодных оболочек, например, микропереломы, старение клеток плодной оболочки и воспаление может привести к увеличению вероятности преждевременного преждевременного разрыва плодных оболочек (pPROM).[13]

Микропереломы плодных оболочек

В течение всей беременности оболочки плода претерпевают реконструкцию, чтобы матка увеличилась в размерах. Ремоделирование плодных оболочек происходит как на уровне клеток, так и на уровне внеклеточный матрикс (ECM).[11] Структурные аномалии, такие как области, где коллаген в слое амниотической мембраны наблюдались микротрещины.[14][15]

Микротрещины характеризуются:

Микротрещины плодных оболочек наблюдаются при беременностях, когда произошла ППРОМ.[11] Было высказано предположение, что наличие большего количества микроперелом плодных оболочек может означать, что плодные оболочки могут быть предрасположены к преждевременному разрыву.[11]

Воспаление и старение плодных оболочек

Сбалансированное воспаление является важным фактором в поддержании плодных оболочек за счет регулирования ремоделирования. Однако, если воспалительная реакция превышает этот уровень, это может иметь опасные и потенциально смертельные последствия для матери и ребенка. Эти повышенные уровни воспалительных молекул в мембране плода называют «стерильным воспалением».[11] Стерильное воспаление может быть вызвано как микробной инфекцией, так и неинфекционными факторами, такими как старение плодных оболочек. Старение связано со старением активно вращающихся и делящихся клеток.[14] Поскольку во время ремоделирования клетки мембраны плода размножаются, теломеры (короткая или некодирующая ДНК на конце хромосом, которая защищает основную кодирующую ДНК от деградации во время репликации) укорачивается, поскольку хромосомы не могут быть полностью скопированы от конца до конца.[16] Как только теломеры достигают критической длины, клетка больше не может делиться и, следовательно, может вызывать теломер-зависимое репликативное старение. Это должно произойти естественным путем в срок (37 недель), так как это важный фактор увеличения воспалительной среды в матке для начала родов. Однако старение плодных оболочек может быть ускорено окислительный стресс и, следовательно, стимулировать бесплодное воспаление, которое может возникнуть раньше срока; следовательно, вызывая преждевременные роды.[14]

использованная литература

  1. ^ UpToDate Patient Preview> Оболочки плода: анатомия и биохимия Автор: Сет Гуллер, PhD. Проверено 7 марта 2010 г.
  2. ^ Клинически ориентированная эмбриология Кейт Л. Мур
  3. ^ а б Джонсон MH (12 января 2018 г.). Существенное воспроизведение (Восьмое изд.). Хобокен, штат Нью-Джерси. ISBN 9781119246473. OCLC 1008770296.
  4. ^ а б c d е ж г час Бениршке К., Кауфманн П., Берген Р. (2006). Патология плаценты человека (5-е изд.). Нью-Йорк: Спрингер. ISBN 0387267387. OCLC 86076129.
  5. ^ Bourne G (апрель 1962 г.). «Оболочки плода. Обзор анатомии нормального амниона и хориона и некоторых аспектов их функции». Последипломный медицинский журнал. 38 (438): 193–201. Дои:10.1136 / pgmj.38.438.193. ЧВК 2482459. PMID 13871927.
  6. ^ Бойд Дж. Д., Гамильтон В. Дж. (1970). «Терминология». Плацента человека. Palgrave Macmillan UK. С. 20–26. Дои:10.1007/978-1-349-02807-8_2. ISBN 9781349028092.
  7. ^ а б c Бэрген Р.Н. (2005). Руководство по патологии плаценты человека по Бениршке и Кауфману. Бениршке, Курт. Нью-Йорк: Спрингер. ISBN 0387220895. OCLC 64222323.
  8. ^ Данфорт Д., Халл Р. У. (март 1958 г.). «Микроскопическая анатомия плодных оболочек с особым упором на подробную структуру амниона». Американский журнал акушерства и гинекологии. 75 (3): 536–47, обсуждение 548–50. Дои:10.1016/0002-9378(58)90610-0. PMID 13508744.
  9. ^ Ребекка Н. Бэрген. (2011). Руководство по патологии плаценты человека. Springer Science + Business Media, LLC. ISBN 978-1283087018. OCLC 823129086.
  10. ^ Verbruggen SW, Oyen ML, Phillips AT, Nowlan NC (28 марта 2017 г.). ВС К. (ред.). «Функция и отказ плодной оболочки: моделирование механики хориона и амниона». PLOS ONE. 12 (3): e0171588. Bibcode:2017PLoSO..1271588V. Дои:10.1371 / journal.pone.0171588. ЧВК 5370055. PMID 28350838.
  11. ^ а б c d е ж г час я j Мятт Л., Сан К. (2010). «Роль плодных оболочек в передаче сигналов о созревании и родах плода». Международный журнал биологии развития. 54 (2–3): 545–53. Дои:10.1387 / ijdb.082771lm. PMID 19924634.
  12. ^ Гольденберг Р.Л., Калхейн Дж. Ф., Ямс Дж. Д., Ромеро Р. (январь 2008 г.). «Эпидемиология и причины преждевременных родов». Ланцет. 371 (9606): 75–84. Дои:10.1016 / S0140-6736 (08) 60074-4. ЧВК 7134569. PMID 18177778.
  13. ^ Менон Р., Ричардсон Л.С., Лаппас М. (апрель 2019 г.). «Архитектура плодных мембран, старение и воспаление во время беременности и родов». Плацента. TR: Материалы собрания PREBIC 2018. 79: 40–45. Дои:10.1016 / j.placenta.2018.11.003. ЧВК 7041999. PMID 30454905.
  14. ^ а б c Менон Р., Мезиано С., Тейлор Р. Н. (2017-08-17). «Запрограммированное старение плодных мембран и передача сигналов, опосредованных экзосомами: механизм, связанный со сроком деторождения человека». Границы эндокринологии. 8: 196. Дои:10.3389 / fendo.2017.00196. ЧВК 5562683. PMID 28861041.
  15. ^ Менон Р., Ричардсон Л.С. (ноябрь 2017 г.). «Преждевременный предродовой разрыв плодных оболочек: заболевание плодных оболочек». Семинары по перинатологии. Текущие стратегии профилактики преждевременных родов. 41 (7): 409–419. Дои:10.1053 / j.semperi.2017.07.012. ЧВК 5659934. PMID 28807394.
  16. ^ Филипп М. (октябрь 2015 г.). «Бесклеточная ДНК плода, теломеры и спонтанное начало родов». Репродуктивные науки. 22 (10): 1186–201. Дои:10.1177/1933719115592714. PMID 26134037. S2CID 7312100.