WikiDer > Флуоксетин - Википедия

Fluoxetine - Wikipedia
«Прозак» перенаправляется сюда. Для использования в других целях см. Прозак (значения).

Флуоксетин
Fluoxetine.svg
R-и-S-флуоксетин-энантиомеры-на-HCl-xtal-Mercury-3D-balls.png
Флуоксетин (вверху),
(р) -флуоксетин (слева), (S) -флуоксетин (справа)
Клинические данные
Произношение/жлтыˈɒksəтяп/
Торговые наименованияПрозак, Сарафем, Адофен, другие
AHFS/Drugs.comМонография
MedlinePlusa689006
Данные лицензии
Беременность
категория
  • AU: C
  • нас: C (риск не исключен)
Зависимость
обязанность		Никто[1]
Маршруты
администрация		Устно
Класс препаратаСелективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС)[2]
Код УВД
Легальное положение
Легальное положение
Фармакокинетический данные
Биодоступность60–80%[2]
Связывание с белками94–95%[3]
МетаболизмПечень (по большей части CYP2D6-опосредованно)[4]
Метаболитынорфлуоксетин, десметилфлуоксетин
Устранение период полураспада1–3 дня (острый)
4–6 дней (хронический)[4][5]
ЭкскрецияМоча (80%), фекалии (15%)[4][5]
Идентификаторы
Количество CAS
PubChem CID
IUPHAR / BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
КЕГГ
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
Панель управления CompTox (EPA)
ECHA InfoCard100.125.370 Отредактируйте это в Викиданных
Химические и физические данные
ФормулаC17ЧАС18F3NО
Молярная масса309.332 г · моль−1
3D модель (JSmol)
ХиральностьРацемическая смесь
Температура плавленияОт 179 до 182 ° C (от 354 до 360 ° F)
Точка кипения395 ° С (743 ° F)
Растворимость в воде14
  (проверять)

Флуоксетин, продается под торговыми марками Прозак и Сарафем среди прочего, это антидепрессант из селективный ингибитор обратного захвата серотонина (SSRI) класс.[2] Он используется для лечения сильное депрессивное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), булимия, паническое расстройство, и предменструальное дисфорическое расстройство.[2] Это может снизить риск самоубийства у людей старше 65 лет.[2] Он также использовался для лечения преждевременная эякуляция.[2] Флуоксетин - это взятый через рот.[2]

Общие побочные эффекты включают несварение желудка, проблемы со сном, сексуальную дисфункцию, потерю аппетита, сухость во рту, сыпь и ненормальные сны.[2] Серьезные побочные эффекты включают: серотониновый синдром, мания, припадки, повышенный риск суицидальное поведение у людей младше 25 лет и повышенный риск кровотечения.[2] Если внезапно остановиться, абстинентный синдром может произойти с беспокойство, головокружение, и изменения в ощущениях.[2] Неясно, безопасно ли это в беременность.[6] Если вы уже принимаете лекарства, возможно, будет разумно продолжить во время кормление грудью.[6] Механизм его действия не совсем ясен, но считается, что он связан с увеличением серотонин активность в головном мозге.[2]

Флуоксетин был открыт Эли Лилли и компания в 1972 году и вошел в медицинское использование в 1986 году.[7] Это на Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения.[8] Он доступен как дженерик.[2] В 2017 году это было 31-е место в списке наиболее часто назначаемых лекарств в Соединенных Штатах: было выписано более 21 миллиона рецептов.[9][10] Lilly также продает флуоксетин в комбинации с фиксированной дозой оланзапин в качестве оланзапин / флуоксетин (Symbyax).

Медицинское использование

Флуоксетин блистерная упаковка Капсулы 20 мг
Флуоксетин 10 мг таблетки

Флуоксетин часто используется для лечения сильное депрессивное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), пост-травматическое стрессовое растройство (ПТСР), булимия, паническое расстройство, предменструальное дисфорическое расстройство, и трихотилломания.[11][12][13][14] Он также использовался для катаплексия, ожирение, и алкогольная зависимость,[15] а также компульсивное переедание.[16] Флуоксетин неэффективен при социальное тревожное расстройство.[17] Исследования не подтверждают преимущества у детей с аутизм, хотя есть лишь предварительные доказательства его пользы при аутизме у взрослых.[18][19][20][21]

Депрессия

Эффективность флуоксетина и др. антидепрессанты в лечении легкой и средней степени депрессия является спорным. Обзор сравнительной эффективности 21 антидепрессанта показал, что флуоксетин эффективен для лечения депрессии, хотя другие СИОЗС были более эффективными.[22] А метаанализ опубликовано Kirsch в 2008 г., предполагает, что у пациентов с легкими или умеренными симптомами эффективность флуоксетина и других СИОЗС клинически незначительна.[23] Мета-анализ 2009 г., проведенный Fournier, в котором оценивались данные на уровне пациентов из шести испытаний СИОЗС пароксетин и антидепрессанты, не относящиеся к СИОЗС имипрамин далее приводился как доказательство того, что антидепрессанты проявляют минимальную эффективность при депрессии легкой и средней степени тяжести.[24] В метаанализе 2012 года с использованием индивидуальных данных об уровне флуоксетина для лечения депрессии был сделан вывод о том, что статистически значимая клиническая польза наблюдалась независимо от исходной тяжести депрессии, и не было обнаружено значительного влияния на исходную тяжесть на наблюдаемую эффективность.[25] В целом, в рандомизированных контролируемых исследованиях нет доказательств того, что флуоксетин или другие СИОЗС снижают риск суицида.[26] Существуют предварительные доказательства того, что он может снизить риск самоубийства у людей старше 65 лет.[2]

Систематический обзор 2009 г. Национальный институт медицинской помощи и передового опыта (NICE) (который рассматривал метод Кирша, но не результаты более поздних метаанализов) пришел к выводу, что существуют убедительные доказательства эффективности СИОЗС в лечении умеренной и тяжелой депрессии, а также некоторые доказательства их эффективности при лечении легкой депрессии.[27] Оба анализа NICE и Fournier пришли к выводу, что больше доказательств эффективности антидепрессантов при лечении хронической депрессии легкой степени (дистимия), чем при недавно начавшейся легкой депрессии.

NICE рекомендует лечение антидепрессантами с помощью СИОЗС в сочетании с психосоциальными вмешательствами в качестве лечения второй линии при краткосрочной легкой депрессии и в качестве лечения первой линии при тяжелой и умеренной депрессии, а также при легкой депрессии, повторяющейся или длительной. В Американская психиатрическая ассоциация включает терапию антидепрессантами в число вариантов лечения депрессии первой линии, особенно когда «в анамнезе« предыдущая положительная реакция на антидепрессанты, наличие умеренных или тяжелых симптомов, значительные нарушения сна или аппетита, возбуждение, предпочтения пациентов и ожидание необходимость поддерживающей терапии »существует.[28]

Обсессивно-компульсивное расстройство

В эффективность флуоксетина при лечении обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) было продемонстрировано в двух рандомизированных многоцентровых клинические испытания III фазы. Объединенные результаты этих испытаний показали, что 47% пациентов, прошедших курс лечения самой высокой дозой, были «значительно улучшены» или «значительно улучшились» после 13 недель лечения по сравнению с 11% в группе. плацебо рука суда.[3] В Американская академия детской и подростковой психиатрии утверждать, что СИОЗС, включая флуоксетин, следует использовать в качестве терапии первой линии у детей вместе с когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) для лечения ОКР от умеренной до тяжелой.[29]

Паническое расстройство

Эффективность флуоксетина при лечении паническое расстройство была продемонстрирована в двух 12-недельных рандомизированных многоцентровых клинические испытания III фазы который включал пациентов с диагнозом паническое расстройство, с или без агорафобия. В первом испытании у 42% субъектов в группе, получавшей флуоксетин, не было приступов паники в конце исследования по сравнению с 28% в группе плацебо. Во втором испытании у 62% пациентов, получавших флуоксетин, к концу исследования не было панических атак, по сравнению с 44% в группе плацебо.[3]

Булимия

2011 год регулярный обзор обсудили семь испытаний, в которых флуоксетин сравнивали с плацебо в лечении булимия, шесть из которых обнаружили статистически значимое уменьшение таких симптомов, как рвота и переедание.[30] Однако не наблюдалось разницы между группами лечения, когда флуоксетин и психотерапия сравнивались только с психотерапией.

Предменструальное дисфорическое расстройство

Флуоксетин используется для лечения предменструальное дисфорическое расстройство.[31][32]

Особые группы населения

У детей и подростков флуоксетин является предпочтительным антидепрессантом из-за предварительных данных в пользу его эффективности и переносимости.[33][34] При беременности флуоксетин считается категория C препарат США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). Доказательства, подтверждающие повышенный риск серьезных пороков развития плода в результате воздействия флуоксетина, ограничены, хотя Агентство по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения (MHRA) Великобритания предупредил врачей и пациентов о возможности воздействия флуоксетина в первом триместре (во время органогенеза, формирования органов плода), что может вызвать небольшое увеличение риска врожденных сердечный пороки развития у новорожденного.[35][36][37] Кроме того, в одном исследовании наблюдалась связь между использованием флуоксетина в течение первого триместра и повышенным риском незначительных пороков развития плода.[36]

Однако систематический обзор и метаанализ 21 исследования, опубликованных в Журнал акушерства и гинекологии Канады - заключил: «очевидный повышенный риск пороков развития сердца плода, связанный с использованием флуоксетина матерью, недавно был продемонстрирован также у женщин с депрессией, которые отложили терапию СИОЗС во время беременности, и поэтому, скорее всего, отражает предвзятость установления. В целом, женщины, получавшие флуоксетин. в течение первого триместра беременности, по-видимому, не имеют повышенного риска серьезных пороков развития плода ».[38]

Согласно FDA, младенцы, подвергшиеся воздействию СИОЗС на поздних сроках беременности, могут иметь повышенный риск стойкая легочная гипертензия новорожденного. Ограниченные данные подтверждают этот риск, но FDA рекомендует врачам рассмотреть возможность снижения дозы СИОЗС, таких как флуоксетин, в третьем триместре.[3] В обзоре 2009 г. рекомендовано не использовать флуоксетин в качестве СИОЗС первого ряда во время кормления грудью, в котором говорится: «Флуоксетин следует рассматривать как менее предпочтительный СИОЗС для кормящих матерей, особенно для новорожденных, а также для тех матерей, которые принимали флуоксетин во время беременности».[39] Сертралин часто является предпочтительным СИОЗС во время беременности из-за относительно минимального наблюдаемого воздействия на плод и его профиля безопасности при грудном вскармливании.[40]

Побочные эффекты

Побочные эффекты, наблюдаемые у лиц, принимавших флуоксетин, в клинических испытаниях с частотой> 5% и, по крайней мере, в два раза чаще у лиц, принимавших флуоксетин, по сравнению с теми, кто принимал таблетку плацебо, включают ненормальные сны, аномальные эякуляция, анорексия, беспокойство, астения, понос, сухость во рту, диспепсия, синдром гриппа, бессилие, бессонница, уменьшилось либидо, тошнота, нервозность, фарингит, сыпь, синусит, сонливостьпотливость, тремор, расширение сосудов, и зевота.[41] Флуоксетин считается наиболее стимулирующим из СИОЗС (то есть он наиболее склонен к бессоннице и возбуждению).[42] Кроме того, он наиболее подвержен дерматологическим реакциям из группы СИОЗС (например, крапивница (крапивница), сыпь, зуд и т. д.).[36]

Сексуальная дисфункция

Смотрите также: Селективный ингибитор обратного захвата серотонина § Сексуальная дисфункция

Сексуальная дисфункция, включая потерю либидо, аноргазмия, отсутствие вагинальной смазки и Эректильная дисфункция, являются одними из наиболее часто встречающихся побочных эффектов лечения флуоксетином и другими СИОЗС. В то время как ранние клинические испытания предполагали относительно низкий уровень сексуальной дисфункции, более поздние исследования, в которых исследователь активно интересуется сексуальными проблемами, показывают, что частота составляет> 70%.[43] 11 июня 2019 г. Комитет по оценке рисков фармаконадзора из Европейское агентство по лекарствам пришли к выводу, что существует возможная причинно-следственная связь между использованием СИОЗС и длительной сексуальной дисфункцией, которая сохраняется, несмотря на прекращение приема СИОЗС, включая флуоксетин, и что этикетки этих препаратов должны быть обновлены, чтобы включить предупреждение.[44][45]

Синдром отмены

Синдром отмены антидепрессантов может произойти в течение нескольких дней или недель после прекращения приема антидепрессантов. Симптомы могут включать головокружение, нарушение равновесия, головную боль, тошноту, бессонницу, яркие сны, ощущение покалывания или онемения, раздражительность, галлюцинации, усталость, симптомы депрессии и суицид. Синдром отмены антидепрессантов часто принимают за рецидивирующую депрессию, что требует повторного приема препарата. Синдром отмены антидепрессантов можно уменьшить или предотвратить, уменьшив дозу лекарства в течение нескольких недель или месяцев.[46][47] Флуоксетин дольше период полураспада делает менее распространенным развитие синдрома отмены после прекращения терапии, особенно по сравнению с антидепрессантами с более коротким периодом полураспада, такими как пароксетин.[48][49] Хотя рекомендуется постепенное снижение дозы антидепрессантов с более короткими период полураспада, снижение дозы флуоксетина может не потребоваться.[50]

Беременность

Воздействие антидепрессантов (включая флуоксетин) связано с более короткой средней продолжительностью беременности (на три дня), повышенным риском преждевременных родов (на 55%), меньшей массой тела при рождении (на 75 г) и ниже. Оценка по шкале Апгар (на <0,4 балла).[51][52] Неясно, есть ли повышенная скорость пороки сердца среди детей, матери которых назначают СИОЗС на ранних сроках беременности.[53][54]

Самоубийство

В 2007 году FDA требовало, чтобы все антидепрессанты несли предупреждение о черном ящике заявляя, что антидепрессанты могут увеличить риск суицида у людей моложе 25 лет.[55] Это предупреждение основано на статистическом анализе, проведенном двумя независимыми группами экспертов FDA, которые обнаружили двукратное увеличение суицидальных мыслей и поведения у детей и подростков и 1,5-кратное увеличение суицидальности в возрастной группе 18–24 лет. Суицидальность несколько снизилась у лиц старше 24 лет и статистически значимо ниже в группе 65 лет и старше.[56][57][58] Этот анализ подвергся критике со стороны Дональд Кляйн, которые отметили, что суицидальность, то есть суицидальные мысли и поведение, не обязательно является хорошим суррогатным маркером завершенного самоубийства, и все же возможно, что антидепрессанты могут предотвратить фактическое самоубийство, одновременно увеличивая суицидальность.[59]

Данных по флуоксетину меньше, чем по антидепрессантам в целом. Для приведенного выше анализа уровня антидепрессантов FDA пришлось объединить результаты 295 исследований 11 антидепрессантов по психиатрическим показаниям, чтобы получить статистически значимый полученные результаты. Если рассматривать отдельно, использование флуоксетина у детей увеличивает вероятность суицидальности на 50%.[60] а у взрослых снизилась вероятность суицидальности примерно на 30%.[57][58] Аналогичным образом анализ, проведенный Великобританией MHRA обнаружили на 50% увеличение вероятности суицидальных событий, не достигающих статистической значимости, у детей и подростков, получавших флуоксетин, по сравнению с теми, кто принимал плацебо. По данным MHRA, у взрослых флуоксетин не изменял скорость причинять себе вред и статистически значимое снижение суицидных мыслей на 50%.[61][62]

Удлинение интервала QT

Флуоксетин может влиять на электрические токи который клетки сердечной мышцы использовать для координации их сокращения, в частности калий токи як и яKs это переполяризует потенциал сердечного действия.[63] При определенных обстоятельствах это может привести к продлению срока действия QT интервал, измерение, проведенное на ЭКГ отражающий, сколько времени требуется сердцу для электрической перезарядки после каждого удара. Когда флуоксетин принимается вместе с другими препаратами, удлиняющими интервал QT, или лицами с предрасположенностью к синдром удлиненного интервала QT, существует небольшой риск смертельного исхода аномальные сердечные ритмы Такие как Торсад де Пуант.[64] По состоянию на 2019 год, справочник лекарств CredibleMeds перечисляет флуоксетин как приводящий к условному риску аритмии.[65]

Передозировка

Смотрите также: Серотониновый синдром

При передозировке к наиболее частым побочным эффектам относятся:[66]

Взаимодействия

Противопоказания включают предшествующее лечение (в течение последних 5–6 недель, в зависимости от дозы).[67][68] с MAOI Такие как фенелзин и транилципромин, из-за возможности серотониновый синдром.[4] Его использования также следует избегать лицам с известной гиперчувствительностью к флуоксетину или любому из других ингредиентов используемого препарата.[4] Его использование у тех, кто одновременно получает пимозид или же тиоридазин также не рекомендуется.[4]

В некоторых случаях использование декстрометорфан-содержащие лекарства от простуды и кашля с флуоксетином не рекомендуется из-за того, что флуоксетин увеличивает уровень серотонина, а также из-за того, что флуоксетин является цитохром P450 2D6 ингибитор, из-за которого декстрометорфан не метаболизируется с нормальной скоростью, что увеличивает риск серотонинового синдрома и других потенциальных побочных эффектов декстрометорфана.[69]

Пациенты, принимающие антикоагулянты или же НПВПСледует соблюдать осторожность при приеме флуоксетина или других СИОЗС, поскольку они иногда могут усиливать разжижающий кровь эффект этих препаратов.[70]

Флуоксетин и норфлуоксетин подавлять много изоферменты из цитохром P450 системы, которые участвуют в метаболизм лекарств. Оба являются мощными ингибиторами CYP2D6 (который также является главным ферментом, отвечающим за их метаболизм) и CYP2C19, и ингибиторы от слабой до умеренной CYP2B6 и CYP2C9.[71][72] В естественных условиях, флуоксетин и норфлуоксетин существенно не влияют на активность CYP1A2 и CYP3A4.[71] Они также подавляют активность Р-гликопротеин, тип мембранный транспортный белок который играет важную роль в транспорте и метаболизме лекарств и, следовательно, в субстратах Р-гликопротеина, таких как лоперамид могут быть усилены их центральные эффекты.[73] Это обширное влияние на метаболизм лекарств в организме создает потенциал для взаимодействия со многими часто используемыми лекарствами.[73][74]

Его также следует избегать тем, кто принимает другие серотонинергические препараты, такие как ингибиторы моноаминоксидазы, трициклические антидепрессанты, метамфетамин, амфетамин, МДМА, триптаны, буспирон, ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина и другие СИОЗС из-за потенциальной серотониновый синдром развиваться в результате.[4]

Существует также возможность взаимодействия с лекарственными средствами с высокой степенью связывания с белками из-за способности флуоксетина вытеснять указанные лекарственные средства из плазмы или наоборот, что приводит к увеличению концентрации в сыворотке крови либо флуоксетина, либо вызывающего нарушение агента.[4]

Фармакология

Связывание сродства (Kя в нМ)[75][76]
[требуется проверка]
Молекулярный
Цель		ФлуоксетинНорфлуоксетин
SERT119
СЕТЬ6602700
DAT4180420
5-HT2А200300
5-HT2B50005100
5-HT2C72.691.2
α130003900
M18701200
M227004600
M31000760
M429002600
M527002200
ЧАС1325010000
Записи с этим цветом указывают на более низкий Kя граница.

Фармакодинамика

Флуоксетин является селективным ингибитором обратного захвата серотонина (СИОЗС) и не оказывает заметного ингибирования норэпинефрин и дофамин обратный захват в терапевтических дозах. Однако он задерживает обратный захват серотонина, в результате чего серотонин сохраняется дольше, когда он высвобождается. Было показано, что большие дозы у крыс вызывают значительное увеличение синаптического норэпинефрина и дофамина.[77][78][79][80] Таким образом, дофамин и норэпинефрин могут способствовать антидепрессивному действию флуоксетина у людей в сверхтерапевтических дозах (60–80 мг).[79][81] Этот эффект может быть опосредован 5HT2C рецепторы, которые подавляются более высокими концентрациями флуоксетина.[82]

Флуоксетин увеличивает концентрацию циркулирующих аллопрегнанолон, мощный ГАМКА рецептор-положительный аллостерический модулятор, в мозгу.[80][83] Норфлуоксетин, первичный активный метаболит флуоксетина оказывает аналогичное влияние на уровни аллопрегнанолона в мозге мышей.[80] Кроме того, как флуоксетин, так и норфлуоксетин сами являются такими модуляторами, действие которых может иметь клиническое значение.[84]

Кроме того, было обнаружено, что флуоксетин действует как агонист из σ1-рецептор, с потенция больше, чем у циталопрам но меньше, чем у флувоксамин. Однако значение этого свойства до конца не выяснено.[85][86] Флуоксетин также действует как блокатор каналов аноктамин 1, а кальций-активированный хлоридный канал.[87][88] Ряд других ионные каналы, включая никотиновые рецепторы ацетилхолина и 5-HT3 рецепторы, также известны как подавленный в аналогичных концентрациях.[84]

Было показано, что флуоксетин ингибирует кислая сфингомиелиназа, ключевой регулятор керамид уровни, которые получают керамид из сфингомиелин.[89][90]

Механизм действия

Флуоксетин оказывает антидепрессивный эффект, подавляя обратный захват серотонина в синапсе, связываясь с насосом обратного захвата на мембране нейронов.[91] для увеличения доступности серотонина и усиления нейротрансмиссии.[92] Норфлуоксетин и десметилфлуоксетин являются метаболитами флуоксетина, а также действуют как ингибиторы обратного захвата серотонина, увеличивая продолжительность действия препарата.[93][91]

Фармакокинетика

Сепроксетин ((S) -норфлуоксетин) - главный активный метаболит флуоксетина.

В биодоступность флуоксетина относительно высока (72%), а пиковые концентрации в плазме достигаются через 6-8 часов. Это очень граница к белкам плазмы, в основном альбумин и α1-гликопротеин.[4] Флуоксетин - это метаболизируется в печень к изоферменты из цитохром P450 система, в том числе CYP2D6.[94] Роль CYP2D6 в метаболизм флуоксетина может иметь клиническое значение, так как генетическая изменчивость в функции этого фермента среди людей. CYP2D6 отвечает за превращение флуоксетина в его единственный активный метаболит, норфлуоксетин.[95] Оба препарата также обладают сильным действием. ингибиторы из CYP2D6.[96]

Чрезвычайно медленное выведение флуоксетина и его активного метаболита норфлуоксетина из организма отличает его от других антидепрессантов. Со временем флуоксетин и норфлуоксетин подавляют собственный метаболизм, поэтому флуоксетин период полувыведения увеличивается с 1 до 3 дней после однократного приема до 4-6 дней после длительного использования.[4] Точно так же период полувыведения норфлуоксетина больше (16 дней) после длительного использования.[94][97][98] Следовательно, концентрация препарата и его активного метаболита в крови продолжает расти в течение первых нескольких недель лечения, а их стабильная концентрация в крови достигается только через четыре недели.[99][100] Более того, концентрация флуоксетина и его метаболитов в мозге продолжает расти, по крайней мере, в течение первых пяти недель лечения.[101] Полноценная польза от текущей дозы, которую получает пациент, не достигается в течение как минимум месяца после приема внутрь. Например, в одном 6-недельном исследовании среднее время достижения стойкого ответа составляло 29 дней.[99] Аналогичным образом, полное выведение препарата может занять несколько недель. В течение первой недели после прекращения лечения концентрация флуоксетина в мозге снижается всего на 50%.[101] Уровень норфлуоксетина в крови через четыре недели после прекращения лечения составляет около 80% от уровня, зарегистрированного к концу первой недели лечения, и через семь недель после отмены норфлуоксетин все еще обнаруживается в крови.[97]

Измерение жидкостей организма

Флуоксетин и норфлуоксетин можно количественно определять в крови, плазме или сыворотке для мониторинга терапии, подтверждения диагноза отравления у госпитализированного лица или оказания помощи в судебно-медицинском расследовании смерти. Концентрации флуоксетина в крови или плазме обычно находятся в диапазоне 50-500 мкг / л у лиц, принимающих препарат из-за его антидепрессивного действия, 900-3000 мкг / л у лиц, переживших острую передозировку, и 1000-7000 мкг / л у жертв смертельной передозировки. . Концентрации норфлуоксетина примерно равны таковым у исходного препарата во время хронической терапии, но могут быть значительно меньше после острой передозировки, поскольку для достижения равновесия метаболиту требуется не менее 1-2 недель.[102][103][104]

использование

В 2010 году в США было выписано более 24,4 миллиона рецептов на генерический флуоксетин.[105] что делает его третьим по популярности антидепрессантом после сертралин и циталопрам.[105] В 2011 году в Великобритании было выписано 6 миллионов рецептов на флуоксетин.[106]

История

Работа, которая в конечном итоге привела к открытию флуоксетина, началась в Эли Лилли и компания в 1970 году в результате сотрудничества между Брайан Моллой и Роберт Рэтбун. В то время было известно, что антигистаминный препарат дифенгидрамин проявляет некоторые антидепрессантные свойства. За отправную точку был взят 3-фенокси-3-фенилпропиламин, соединение, структурно похожее на дифенгидрамин, и Моллой синтезировал серию из десятков его производных.[107] Надеясь найти только производное ингибирующее серотонин reuptake, ученый Eli Lilly, Дэвид Т. Вонг, предложил повторно протестировать серию на in vitro обратный захват серотонина, норэпинефрина и дофамин. Этот тест, проведенный Чен-сэр Хорнг в мае 1972 г.,[107] показали, что соединение, позднее названное флуоксетином, является наиболее сильным и селективным ингибитором обратного захвата серотонина в серии.[108] Первую статью о флуоксетине Вонг опубликовал в 1974 году.[108] Год спустя ему было присвоено официальное химическое название флуоксетин, а компания Eli Lilly and Company - торговое название Prozac. В феврале 1977 года компания Dista Products, подразделение Eli Lilly & Company, подала заявку на получение нового исследуемого препарата в Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для флуоксетина.[109]

Флуоксетин появился на бельгийском рынке в 1986 году.[110] В США FDA дало окончательное одобрение в декабре 1987 г.[111] а месяц спустя Эли Лилли начала продавать Прозак; годовые продажи в СШАдостигла 350 миллионов долларов в течение года.[109] Мировые продажи в конечном итоге достигли пика в 2,6 миллиарда долларов в год.[112]

Лилли попробовала несколько расширение продуктовой линейки стратегии, включая составы с пролонгированным высвобождением и оплату клинических испытаний для проверки эффективности и безопасности флуоксетина в предменструальное дисфорическое расстройство и ребрендинг флуоксетина для этого показания как «Сарафем» после того, как он был одобрен FDA в 2000 году по рекомендации консультативного комитета в 1999 году.[113][114][115] Изобретение использования флуоксетина для лечения PMDD было сделано Ричард Вуртман в Массачусетском технологическом институте; патент был передан его стартапу Interneuron, который, в свою очередь, продал его Lilly.[116]

Чтобы защитить свой доход от прозака от конкурентов дженериков, Lilly также вела пятилетнюю многомиллионную битву в суде с компанией по производству дженериков. Barr Pharmaceuticals чтобы защитить свои патенты на флуоксетин, и проиграла дела по своим патентам на расширение линейки, кроме патентов Sarafem, открыв флуоксетин для производителей дженериков, начиная с 2001 года.[117] Когда в августе 2001 года истек срок действия патента Лилли,[118] общий препарат конкуренция снизила продажи флуоксетина Lilly на 70% в течение двух месяцев.[113]

В 2000 году инвестиционный банк прогнозировал, что годовые продажи Sarafem могут достичь 250 миллионов долларов в год.[119] В 2002 году объем продаж Sarafem достиг около 85 миллионов долларов в год, и в том же году Lilly продала свои активы, связанные с препаратом, за 295 миллионов долларов Galen Holdings, небольшой ирландской фармацевтической компании, специализирующейся на дерматологии и женском здоровье, у которой был отдел продаж для гинекологов. офисы; Аналитики сочли сделку разумной, поскольку годовые продажи Sarafem оказали существенное финансовое влияние на Галена, но не на Лилли.[120][121]

Выведение Sarafem на рынок в некоторых кругах нанесло ущерб репутации Лилли. Диагностическая категория ПМДР была спорный так как он был впервые предложен в 1987 году, и роль Лилли в сохранении его в приложении к DSM-IV-TR, дискуссии, начавшиеся в 1998 году, подверглись критике.[119] Лилли критиковали за изобретение болезни, чтобы заработать деньги.[119] и не за инновации, а за поиск способов и дальше зарабатывать деньги на существующих лекарствах.[122] Он также подвергся критике со стороны FDA и групп, занимающихся женским здоровьем, за слишком агрессивный маркетинг Sarafem, когда он был впервые запущен; Кампания включала в себя телевизионный рекламный ролик о взволнованной женщине в продуктовом магазине, которая спрашивает себя, есть ли у нее ПМДР.[123]

Общество и культура

Пилоты авиакомпаний

Начиная с 5 апреля 2010 г. флуоксетин стал одним из четырех антидепрессантов, которые FAA разрешено для пилоты с разрешения судмедэксперт. Другие разрешенные антидепрессанты: сертралин (Золофт), циталопрам (Celexa) и эсциталопрам (Лексапро).[124] Эти четыре остаются единственными антидепрессантами, разрешенными FAA по состоянию на 2 декабря 2016 года.[125]

Экологические последствия

Флуоксетин был обнаружен в водных экосистемах, особенно в Северной Америке.[126] Растет количество исследований, посвященных воздействию флуоксетина (среди других СИОЗС) на нецелевые водные виды.[127][128][129][130]

В 2003 году было проведено одно из первых исследований, в которых подробно рассматривалось потенциальное воздействие флуоксетина на водных организмов; это исследование пришло к выводу, что воздействие концентраций в окружающей среде имело небольшой риск водные системы если к оценке риска применялся подход, основанный на оценке рисков.[129] Однако они также заявили о необходимости дальнейших исследований, касающихся сублетальных последствий флуоксетина, с особым акцентом на чувствительность исследуемых видов, поведенческие реакции и конечные точки, модулируемые воздействием флуоксетина. серотониновая система.[129]

С 2003 года в ряде исследований сообщалось о воздействии флуоксетина на ряд поведенческих и физиологических конечных точек, вызывая поведение против хищников,[131][132][133] воспроизведение[134][135] и собирательство[136][137] на уровне или ниже обнаруживаемых на месте концентраций. Тем не менее, обзор экотоксикологии флуоксетина в 2014 году пришел к выводу, что в то время не удалось достичь консенсуса относительно способности экологически реалистичных дозировок влиять на поведение диких животных.[128]

Политика

Во время кампании 1990 г. на пост губернатора Флорида, выяснилось, что один из кандидатов, Лоутон Чили, находился в депрессии и возобновил прием флуоксетина, что заставило его политических оппонентов усомниться в его пригодности для работы в качестве губернатора.[138]

Исследование

Насилие

Ни Американская психиатрическая ассоциация, ни[28] Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE),[139] ни Американский колледж врачей[140] перечислите насилие среди потенциальных побочных эффектов лечения селективными ингибиторами обратного захвата серотонина. Точно так же Всемирная организация здравоохранения и Европейская психиатрическая ассоциация не относят насилие к числу потенциальных побочных эффектов СИОЗС.[141][142] Серийные исследования клинических случаев такого типа подвергались критике как «искаженные по показаниям», в которых эффекты, связанные с основным болезненным состоянием, ошибочно приписываются эффектам лечения.[143]

Другие исследования, включая рандомизированные клинические испытания и обсервационные исследования, показали, что флуоксетин и другие СИОЗС могут снижать склонность к насилию. Рандомизированное клиническое исследование, проведенное Национальным институтом психического здоровья США, показало, что флуоксетин снижает количество случаев домашнего насилия у алкоголиков с историей такого поведения.[144] Второе клиническое исследование, проведенное в Чикагском университете, показало, что флуоксетин снижает агрессивное поведение у пациентов с перемежающимся агрессивным расстройством.[145] Клинические испытания показали, что флуоксетин снижает агрессивное поведение у пациентов с пограничное расстройство личности.[146]

Эти результаты косвенно подтверждаются исследованиями, демонстрирующими, что другие СИОЗС могут снизить уровень насилия и агрессивного поведения.[147][148][149][150] Исследование NBER, посвященное международным тенденциям в употреблении антидепрессантов и уровню преступности в 1990-х годах, показало, что увеличение количества выписываемых антидепрессантов было связано с сокращением насильственных преступлений.[151]

Несмотря на приведенные выше доказательства, психиатр Дэвид Хили и некоторые группы активистов-пациентов составили отчеты о случаях насильственных действий, совершенных лицами, принимающими флуоксетин или другие СИОЗС,[152][153] и утверждали, что эти наркотики предрасполагают людей к совершению насильственных действий.

Смотрите также

  • Атомоксетин- модифицированное основание и такое же окончание молекулы; это вариант той же структуры

Рекомендации

  1. ^ Хаббард-младший, Мартин П.Р. (2001). Злоупотребление психоактивными веществами у лиц с умственными и физическими недостатками. CRC Press. п. 26. ISBN 9780824744977.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м «Флуоксетина гидрохлорид». Американское общество фармацевтов систем здравоохранения. В архиве из оригинала 8 декабря 2015 г.. Получено 2 декабря 2015.
  3. ^ а б c d «Прозак Лейбл» (PDF). FDA. 2014 г. В архиве (PDF) из оригинала 4 марта 2016 г.. Получено 5 апреля 2016.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я j «ПРОЗАК® Флуоксетина гидрохлорид» (PDF). Услуги электронного бизнеса TGA. Eli Lilly Australia Pty. Limited. 9 октября 2013 г. В архиве с оригинала 25 апреля 2017 г.. Получено 23 ноября 2013.
  5. ^ а б Альтамура А.С., Моро А.Р., Перкудани М. (март 1994 г.). «Клиническая фармакокинетика флуоксетина». Клиническая фармакокинетика. 26 (3): 201–14. Дои:10.2165/00003088-199426030-00004. PMID 8194283. S2CID 1406955.
  6. ^ а б «Предупреждения при беременности и кормлении грудью, содержащие флуоксетин». В архиве с оригинала 31 августа 2017 г.. Получено 2 декабря 2015.
  7. ^ Майерс Р.Л. (2007). 100 важнейших химических соединений: справочное руководство (1-е изд.). Вестпорт, Коннектикут: Greenwood Press. п.128. ISBN 978-0-313-33758-1.
  8. ^ Всемирная организация здоровья (2019). Типовой список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения: 21-й список 2019 г.. Женева: Всемирная организация здравоохранения. HDL:10665/325771. WHO / MVP / EMP / IAU / 2019.06. Лицензия: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  9. ^ «ТОП-300 2020». ClinCalc. Получено 11 апреля 2020.
  10. ^ «Флуоксетина гидрохлорид - статистика употребления наркотиков». ClinCalc. 23 декабря 2019 г.. Получено 11 апреля 2020.
  11. ^ Хагерман Р.Дж. (16 сентября 1999 г.). Расстройства нервного развития: диагностика и лечение. Oxford University Press. ISBN 978-0-19-512314-2. Dech и Budow (1991) были одними из первых, кто сообщил об анекдотическом использовании флуоксетина в случае СПВ для управления поведенческими проблемами, аппетитом и трихотилломанией.
  12. ^ Truven Health Analytics, Inc. Система DrugPoint® (Интернет) [процитировано 4 октября 2013 г.]. Гринвуд-Виллидж, Колорадо: Thomsen Healthcare; 2013.
  13. ^ Австралийский справочник по лекарствам, 2013 г. Доверительный фонд Австралийского справочника по лекарственным средствам; 2013.
  14. ^ Британский национальный формуляр (BNF) 65. Pharmaceutical Pr; 2013.
  15. ^ «Флуоксетина гидрохлорид». Американское общество фармацевтов систем здравоохранения. В архиве из оригинала 11 апреля 2011 г.. Получено 3 апреля 2011.
  16. ^ «NIMH • Расстройства пищевого поведения». Национальный институт психического здоровья. Национальный институт здоровья. 2011 г. В архиве из оригинала 19 августа 2011 г.. Получено 25 ноября 2013.
  17. ^ Издательство, Harvard Health. «Лечение социального тревожного расстройства». Гарвардское Здоровье. Получено 15 мая 2019.
  18. ^ Уильямс К., Бринелл А., Рэндалл М., Силов Н., Хейзелл П. (август 2013 г.). «Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) при расстройствах аутистического спектра (РАС)». Кокрановская база данных систематических обзоров. 8 (8): CD004677. Дои:10.1002 / 14651858.CD004677.pub3. PMID 23959778.
  19. ^ Майерс С.М. (август 2007 г.). «Состояние фармакотерапии расстройств аутистического спектра». Мнение эксперта по фармакотерапии. 8 (11): 1579–603. Дои:10.1517/14656566.8.11.1579. PMID 17685878. S2CID 24674542.
  20. ^ Дойл, Калифорния, Макдугл CJ (август 2012 г.). «Фармакотерапия для контроля поведенческих симптомов у детей с аутизмом». Мнение эксперта по фармакотерапии. 13 (11): 1615–29. Дои:10.1517/14656566.2012.674110. PMID 22550944. S2CID 32144885.
  21. ^ Бенвенуто А., Баттан Б., Порфирио М.С., Куратоло П. (февраль 2013 г.). «Фармакотерапия расстройств аутистического спектра». Мозг и развитие. 35 (2): 119–27. Дои:10.1016 / j.braindev.2012.03.015. PMID 22541665. S2CID 19614718.
  22. ^ Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Chaimani A, Atkinson LZ, Ogawa Y, Leucht S, Ruhe HG, Turner EH, Higgins JP, Egger M, Takeshima N, Hayasaka Y, Imai H, Shinohara K, Tajika A, Ioannidis JP , Геддес-младший (апрель 2018 г.). «Сравнительная эффективность и приемлемость 21 антидепрессивного препарата для лечения острых состояний взрослых с большим депрессивным расстройством: систематический обзор и сетевой метаанализ». Ланцет. 391 (10128): 1357–1366. Дои:10.1016 / S0140-6736 (17) 32802-7. ЧВК 5889788. PMID 29477251.
  23. ^ Кирш I, Диакон Б.Дж., Хуэдо-Медина Т.Б., Скобория А., Мур Т.Дж., Джонсон Б.Т. (февраль 2008 г.). «Первоначальная степень тяжести и преимущества антидепрессантов: метаанализ данных, представленных в Управление по контролю за продуктами и лекарствами». PLOS Медицина. 5 (2): e45. Дои:10.1371 / journal.pmed.0050045. ЧВК 2253608. PMID 18303940.
  24. ^ Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, Dimidjian S, Amsterdam JD, Shelton RC, Fawcett J (январь 2010 г.). «Эффекты антидепрессантов и тяжесть депрессии: метаанализ на уровне пациента». JAMA. 303 (1): 47–53. Дои:10.1001 / jama.2009.1943. ЧВК 3712503. PMID 20051569.
  25. ^ Гиббонс Р.Д., Хур К., Браун С.Х., Дэвис Дж. М., Манн Дж. Дж. (Июнь 2012 г.). «Преимущества антидепрессантов: синтез 6-недельных результатов на уровне пациентов из двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследований флуоксетина и венлафаксина». Архив общей психиатрии. 69 (6): 572–9. Дои:10.1001 / archgenpsychiatry.2011.2044. ЧВК 3371295. PMID 22393205.
  26. ^ Jakobsen JC, Katakam KK, Schou A, Hellmuth SG, Stallknecht SE, Leth-Møller K, Iversen M, Banke MB, Petersen IJ, Klingenberg SL, Krogh J, Ebert SE, Timm A, Lindschou J, Gluud C (февраль 2017 г.) . «Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина по сравнению с плацебо у пациентов с большим депрессивным расстройством. Систематический обзор с метаанализом и экспериментальным последовательным анализом». BMC Psychiatry. 17 (1): 58. Дои:10.1186 / s12888-016-1173-2. ЧВК 5299662. PMID 28178949.
  27. ^ «Депрессия CG90 у взрослых: полное руководство» (PDF). Национальный институт здравоохранения и передового опыта. В архиве из оригинала от 9 января 2014 г.
  28. ^ а б Геленберг AJ, Freeman MP, Markowitz JC, Rosenbaum JF, Thase ME, Tvedi MH, Van Rhoads RS и др. (Рабочая группа по серьезному депрессивному расстройству) (октябрь 2010 г.). Реус В.И., ДеПауло Дж. Р., Фосетт Дж. А., Шнек С. Д., Зильберсвейг Д. А. (ред.). «Практическое руководство по лечению пациентов с большим депрессивным расстройством» (PDF) (Третье изд.). Американская психиатрическая ассоциация.
  29. ^ Геллер Д.А., March J (январь 2012 г.). «Практический параметр для оценки и лечения детей и подростков с обсессивно-компульсивным расстройством». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии. 51 (1): 98–113. Дои:10.1016 / j.jaac.2011.09.019. PMID 22176943.
  30. ^ Айгнер М., Сокровище Дж., Кэй В., Каспер С. (сентябрь 2011 г.). «Рекомендации Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP) по фармакологическому лечению расстройств пищевого поведения» (PDF). Всемирный журнал биологической психиатрии. 12 (6): 400–43. Дои:10.3109/15622975.2011.602720. ISSN 1814-1412. PMID 21961502. S2CID 16733060. В архиве (PDF) с оригинала от 1 августа 2014 г.
  31. ^ Этикетка Sarafem В архиве 8 мая 2016 года в Wayback Machine Последнее обновление: октябрь 2014 г.
  32. ^ Рапкин А.Дж., Льюис Е.И. (ноябрь 2013 г.). «Лечение предменструального дисфорического расстройства». Женское здоровье. 9 (6): 537–56. Дои:10.2217 / у. 13.62. PMID 24161307.
  33. ^ Таурины Р., Герлах М., Варнке А., Том Дж., Веветцер С. (сентябрь 2011 г.). «Фармакотерапия депрессивных детей и подростков». Всемирный журнал биологической психиатрии. 12 Дополнение 1 (Дополнение 1): 11–5. Дои:10.3109/15622975.2011.600295. PMID 21905988. S2CID 18186328.
  34. ^ Коэн Д. (2007). «Следует ли запретить использование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина при депрессии у детей и подростков?». Психотерапия и психосоматика. 76 (1): 5–14. Дои:10.1159/000096360. PMID 17170559. S2CID 1112192.
  35. ^ Моррисон Дж. Л., Риггс К. В., Рурак Д. В. (март 2005 г.). «Флуоксетин при беременности: влияние на развитие плода». Размножение, фертильность и развитие. 17 (6): 641–50. Дои:10.1071 / RD05030. PMID 16263070.
  36. ^ а б c Брейфилд, А, изд. (13 августа 2013 г.). Флуоксетина гидрохлорид. Мартиндейл: полный справочник лекарств. Лондон, Великобритания: Pharmaceutical Press. Получено 24 ноября 2013.(требуется подписка)
  37. ^ «Флуоксетин при беременности: небольшой риск пороков сердца у будущего ребенка» (PDF). MHRA. Агентство по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения. 10 сентября 2011. Архивировано с оригинал (PDF) 2 декабря 2013 г.. Получено 23 ноября 2013.
  38. ^ Роу Т. (июнь 2015 г.). «Препараты при беременности». Журнал акушерства и гинекологии Канады. 37 (6): 489–92. Дои:10.1016 / S1701-2163 (15) 30222-X. PMID 26334601.
  39. ^ Кендалл-Тэкетт К., Хейл Т.В. (май 2010 г.). «Использование антидепрессантов у беременных и кормящих женщин: обзор последних исследований». Журнал человеческой лактации. 26 (2): 187–95. Дои:10.1177/0890334409342071. PMID 19652194. S2CID 29112093.
  40. ^ Тейлор Д., Патон С., Шитидж К. (2012). Рекомендации Модсли по назначению лекарств в психиатрии. Западный Сассекс: Вили-Блэквелл. ISBN 978-0-470-97948-8.
  41. ^ Блэнд Р. Д., Кларк Т. Л., Харден Л. Б. (февраль 1976 г.). «Быстрая инфузия бикарбоната натрия и альбумина недоношенным детям из группы высокого риска вскоре после рождения: контролируемое проспективное исследование». Американский журнал акушерства и гинекологии. 124 (3): 263–7. Дои:10.1016 / 0002-9378 (76) 90154-х. PMID 2013.
  42. ^ Кода-Кимбл М.А., Аллдредж Б.К. (2012). Прикладная терапия: клиническое применение лекарств (10-е изд.). Балтимор: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-1609137137.
  43. ^ Кларк М.С., Янсен К., Бреснахан М. (ноябрь 2013 г.). «Клинический вопрос: как антидепрессанты влияют на половую функцию?». Журнал семейной практики. 62 (11): 660–1. PMID 24288712.
  44. ^ Комитет по оценке рисков фармаконадзора (PRAC) (11 июня 2019 г.). «Новая формулировка информации о продукте - Выдержки из рекомендаций PRAC по сигналам» (PDF). Европейское агентство по лекарственным средствам. EMA / PRAC / 265221/2019.
  45. ^ {{цитировать веб | url =https://www.ema.europa.eu/en/documents/minutes/minutes-prac-meeting-13-16-may-2019_en.pdf | title = Протокол заседания PRAC от 13-16 мая 2019 г. |}
  46. ^ Издательство, Harvard Health. «Прекращение приема антидепрессантов». Гарвардское Здоровье.
  47. ^ Уилсон Э, Ладер М (декабрь 2015 г.). «Обзор лечения симптомов отмены антидепрессантов». Терапевтические достижения в психофармакологии. 5 (6): 357–68. Дои:10.1177/2045125315612334. ЧВК 4722507. PMID 26834969.
  48. ^ Бхат В., Кеннеди С.Х. (июнь 2017 г.). «Распознавание и лечение синдрома отмены антидепрессантов». J Psychiatry Neurosci. 42 (4): 7–8. Дои:10.1503 / jpn.170022. ЧВК 5487275. PMID 28639936.
  49. ^ Warner CH, Bobo W, Warner C, Reid S, Rachal J (1 августа 2006 г.). «Синдром отмены антидепрессантов». Американский семейный врач. 74 (3): 449–56. PMID 16913164.
  50. ^ Габриэль М., Шарма В. (29 мая 2017 г.). «Синдром отмены антидепрессантов». Журнал Канадской медицинской ассоциации. 189 (21): 747. Дои:10.1503 / cmaj.160991. ЧВК 5449237. PMID 28554948.
  51. ^ Росс Л.Е., Григориадис С., Мамисашвили Л., Вондерпортен Э. Х., Ререке М., Рем Дж. И др. (Апрель 2013). «Избранные исходы беременности и родов после приема антидепрессантов: систематический обзор и метаанализ». JAMA Психиатрия. 70 (4): 436–43. Дои:10.1001 / jamapsychiatry.2013.684. PMID 23446732.
  52. ^ Латтимор К.А., Донн С.М., Касироти Н., Кемпер А.Р., Нил С.Р., Васкес Д.М. (сентябрь 2005 г.). «Использование селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС) во время беременности и его влияние на плод и новорожденного: метаанализ». Журнал перинатологии. 25 (9): 595–604. Дои:10.1038 / sj.jp.7211352. PMID 16015372.
  53. ^ Педерсен Л. Х., Хенриксен Т. Б., Вестергаард М., Олсен Дж., Бек Б. Х. (сентябрь 2009 г.). «Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина при беременности и врожденных пороках: популяционное когортное исследование». BMJ. 339 (23 сен 1): b3569. Дои:10.1136 / bmj.b3569. ЧВК 2749925. PMID 19776103.
  54. ^ Huybrechts KF, Palmsten K, Avorn J, Cohen LS, Holmes LB, Franklin JM, et al. (Июнь 2014 г.). «Использование антидепрессантов во время беременности и риск пороков сердца». Медицинский журнал Новой Англии. 370 (25): 2397–407. Дои:10.1056 / NEJMoa1312828. ЧВК 4062924. PMID 24941178.
  55. ^ FDA. 2 мая 2007 г. Использование антидепрессантов у детей, подростков и взрослых В архиве 6 января 2016 г. Wayback Machine
  56. ^ Левенсон М., Холланд К. «Антидепрессанты и суицидальность у взрослых: статистическая оценка. (Презентация Консультативного комитета по психофармакологическим препаратам; 13 декабря 2006 г.)». В архиве из оригинала 27 сентября 2007 г.. Получено 13 мая 2007.
  57. ^ а б Стоун МБ, Джонс М.Л. (17 ноября 2006 г.). «Клинический обзор: взаимосвязь между антидепрессантами и суицидальностью у взрослых» (PDF). Обзор заседания Консультативного комитета по психофармакологическим препаратам (PDAC) 13 декабря. FDA. С. 11–74. В архиве (PDF) из оригинала 16 марта 2007 г.. Получено 22 сентября 2007.
  58. ^ а б Левенсон М., Голландия С. (17 ноября 2006 г.). «Статистическая оценка суицидальности у взрослых, получавших антидепрессанты» (PDF). Обзор заседания Консультативного комитета по психофармакологическим препаратам 13 декабря (PDAC). FDA. С. 75–140. В архиве (PDF) из оригинала 16 марта 2007 г.. Получено 22 сентября 2007.
  59. ^ Кляйн Д.Ф. (апрель 2006 г.). «Несостоятельная основа для постмаркетинговых решений FDA по безопасности: на примере антидепрессантов и детей». Нейропсихофармакология. 31 (4): 689–99. Дои:10.1038 / sj.npp.1300996. PMID 16395296. S2CID 12599251.
  60. ^ Хаммад Т.А. (13 сентября 2004 г.). «Результаты анализа суицидальности в педиатрических испытаниях новых антидепрессантов» (PDF). Презентация на заседании Консультативного комитета по психофармакологическим препаратам и Консультативного комитета по педиатрии 13 сентября 2004 г.. FDA. В архиве из оригинала 28 февраля 2008 г.Страницы 25, 28. Проверено 6 января 2008 г.
  61. ^ Комитет по безопасности лекарственных средств Экспертная рабочая группа (декабрь 2004 г.). «Отчет о безопасности селективных антидепрессантов, ингибирующих обратный захват серотонина» (PDF). MHRA. В архиве (PDF) из оригинала 28 февраля 2008 г.. Получено 25 сентября 2007.
  62. ^ Ганнелл Д., Саперия Дж., Эшби Д. (февраль 2005 г.). «Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и самоубийства у взрослых: метаанализ данных фармацевтических компаний из плацебо-контролируемых рандомизированных контролируемых исследований, представленных в обзоре безопасности MHRA». BMJ. 330 (7488): 385. Дои:10.1136 / bmj.330.7488.385. ЧВК 549105. PMID 15718537.
  63. ^ Кубедду, Луиджи X. (2016). «Ингибирование, вызванное лекарственными средствами, и нарушение движения ионных каналов: патогенез нарушений QT и фатальных аритмий, вызванных лекарственными средствами». Текущие обзоры кардиологии. 12 (2): 141–154. Дои:10,2174 / 1573403X12666160301120217. ISSN 1875-6557. ЧВК 4861943. PMID 26926294.
  64. ^ Тисдейл, Джеймс Э. (май 2016 г.). «Удлинение интервала QT, вызванное лекарствами, и пуанты: роль фармацевта в оценке риска, профилактике и управлении». Канадский журнал фармацевтов. 149 (3): 139–152. Дои:10.1177/1715163516641136. ISSN 1715-1635. ЧВК 4860751. PMID 27212965.
  65. ^ "CredibleMeds :: Quicksearch". crediblemeds.org. Получено 2 сентября 2019.
  66. ^ «Токсичность». Флуоксетин. PubChem. NCBI. Получено 13 марта 2015.
  67. ^ Gury, C .; Кузен, Ф. (сентябрь 1999 г.). «[Фармакокинетика антидепрессантов СИОЗС: период полувыведения и клиническая применимость]». L'Encephale. 25 (5): 470–476. ISSN 0013-7006. PMID 10598311.
  68. ^ Janicak, Philip G .; Мардер, Стивен Р .; Павулури, Мани Н. (26 декабря 2011 г.). Принципы и практика психофармакотерапии. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-1-4511-7877-7. Двухнедельный интервал является достаточным для всех этих препаратов, за исключением флуоксетина. Из-за увеличенного периода полувыведения норфлуоксетина между прекращением приема флуоксетина (20 мг / день) и началом приема ИМАО должно пройти минимум 5 недель. При более высоких суточных дозах интервал должен быть больше.
  69. ^ «Лекарственное взаимодействие декстрометорфана и флуоксетина». Drugs.com. В архиве с оригинала 14 августа 2017 г.. Получено 3 марта 2017.
  70. ^ «Лекарственное взаимодействие флуоксетина и ибупрофена». Drugs.com. В архиве с оригинала 31 августа 2017 г.. Получено 3 марта 2017.
  71. ^ а б Сагер Дж. Э., Лутц Дж. Д., Фоти Р. С., Дэвис К., Кунце К. Л., Изохерранен Н. (июнь 2014 г.). «Комплексные лекарственные взаимодействия, опосредованные флуоксетином и норфлуоксетином: корреляция эффектов in vitro и in vivo на CYP2D6, CYP2C19 и CYP3A4». Клиническая фармакология и терапия. 95 (6): 653–62. Дои:10.1038 / clpt.2014.50. ЧВК 4029899. PMID 24569517.
  72. ^ Чирауло, Доменик А; Шейдер, Ричард Ирвин, ред. (2011). Фармакотерапия депрессии. SpringerLink (2-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Humana Press. Дои:10.1007/978-1-60327-435-7. ISBN 978-1-60327-434-0.
  73. ^ а б Сандсон Н.Б., Армстронг СК, Козза К.Л. (2005). «Обзор взаимодействия психотропных наркотиков и наркотиков» (PDF). Психосоматика. 46 (5): 464–94. Дои:10.1176 / appi.psy.46.5.464. PMID 16145193. S2CID 21838792.
  74. ^ Обширный список возможных взаимодействий доступен в Lexi-Comp (сентябрь 2008 г.). «Флуоксетин». Руководство Merck Professional. В архиве из оригинала от 3 сентября 2007 г.
  75. ^ Рот Б.Л., Дрискол Дж. (12 января 2011 г.). «ПДСП Кя База данных". Программа скрининга психоактивных веществ (PDSP). Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл и Национальный институт психического здоровья США. Архивировано из оригинал 8 ноября 2013 г.. Получено 24 июн 2013.
  76. ^ Оуэнс MJ, Knight DL, Nemeroff CB (сентябрь 2001 г.). «СИОЗС второго поколения: профиль связывания человеческого моноаминового переносчика эсциталопрама и R-флуоксетина». Биологическая психиатрия. 50 (5): 345–50. Дои:10.1016 / с0006-3223 (01) 01145-3. PMID 11543737. S2CID 11247427.
  77. ^ Перри К.В., Фуллер Р.В. (1997). «Флуоксетин увеличивает высвобождение норэпинефрина в гипоталамусе крыс, что измеряется уровнями MHPG-SO4 в тканях и микродиализом у крыс в сознании». Журнал нейронной передачи. 104 (8–9): 953–66. Дои:10.1007 / BF01285563. PMID 9451727. S2CID 2679296.
  78. ^ Баймастер Ф.П., Чжан В., Картер П.А., Шоу Дж., Чернет Э, Фебус Л., Вонг Д.Т., Перри К.В. (апрель 2002 г.). «Флуоксетин, но не другие селективные ингибиторы захвата серотонина, увеличивает внеклеточные уровни норэпинефрина и дофамина в префронтальной коре». Психофармакология. 160 (4): 353–61. Дои:10.1007 / s00213-001-0986-х. PMID 11919662. S2CID 27296534.
  79. ^ а б Кох С., Перри К.В., Нельсон Д.Л., Конвей Р.Г., Трелкелд П.Г., Баймастер Ф.П. (декабрь 2002 г.). «R-флуоксетин увеличивает внеклеточный DA, NE, а также 5-HT в префронтальной коре и гипоталамусе крыс: исследование микродиализа и связывания рецепторов in vivo». Нейропсихофармакология. 27 (6): 949–59. Дои:10.1016 / S0893-133X (02) 00377-9. PMID 12464452.
  80. ^ а б c Пинна Г., Коста Е., Гвидотти А. (февраль 2009 г.). «СИОЗС действуют как селективные стероидогенные стимуляторы головного мозга (SBSS) в низких дозах, которые не действуют на обратный захват 5-HT». Текущее мнение в фармакологии. 9 (1): 24–30. Дои:10.1016 / j.coph.2008.12.006. ЧВК 2670606. PMID 19157982.
  81. ^ Мигелес К., Фернандес-Аэдо I, Торресилья М., Грандосо Л., Угедо Л. (2009). «Альфа (2) -адренорецепторы опосредуют острый ингибирующий эффект флуоксетина на норадренергические нейроны голубого пятна». Нейрофармакология. 56 (6–7): 1068–73. Дои:10.1016 / j.neuropharm.2009.03.004. PMID 19298831. S2CID 7485264.
  82. ^ Pälvimäki EP, Roth BL, Majasuo H, Laakso A, Kuoppamäki M, Syvälahti E, Hietala J (август 1996 г.). «Взаимодействие селективных ингибиторов обратного захвата серотонина с рецептором серотонина 5-HT2c». Психофармакология. 126 (3): 234–40. Дои:10.1007 / BF02246453. PMID 8876023. S2CID 24889381.
  83. ^ Брантон П.Дж. (июнь 2016 г.). «Нейроактивные стероиды и регуляция оси стресса: беременность и за ее пределами». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии. 160: 160–8. Дои:10.1016 / j.jsbmb.2015.08.003. PMID 26259885. S2CID 43499796.
  84. ^ а б Робинсон Р. Т., Черновики BC, Фишер Дж. Л. (март 2003 г.). «Флуоксетин увеличивает активность рецептора ГАМК (А) за счет нового модулирующего сайта». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 304 (3): 978–84. Дои:10.1124 / jpet.102.044834. PMID 12604672. S2CID 16061756.
  85. ^ Нарита Н., Хашимото К., Томитака С., Минабе Ю. (июнь 1996 г.). «Взаимодействие селективных ингибиторов обратного захвата серотонина с подтипами сигма-рецепторов в головном мозге крысы». Европейский журнал фармакологии. 307 (1): 117–9. Дои:10.1016/0014-2999(96)00254-3. PMID 8831113.
  86. ^ Хашимото К. (сентябрь 2009 г.). «Рецепторы сигма-1 и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: клинические последствия их взаимосвязи». Агенты центральной нервной системы в медицинской химии. 9 (3): 197–204. Дои:10.2174/1871524910909030197. PMID 20021354.
  87. ^ «Флуоксетин». Руководство IUPHAR по фармакологии. ИУФАР. В архиве из оригинала 10 ноября 2014 г.. Получено 10 ноября 2014.
  88. ^ «Хлоридный канал, активированный кальцием». Руководство IUPHAR по фармакологии. ИУФАР. В архиве из оригинала 10 ноября 2014 г.. Получено 10 ноября 2014.
  89. ^ Gulbins E, Palmada M, Reichel M, Lüth A, Böhmer C, Amato D, et al. (Июль 2013). «Кислая сфингомиелиназа-церамидная система опосредует действие антидепрессантов» (PDF). Природа Медицина. 19 (7): 934–8. Дои:10,1038 / нм 3214. PMID 23770692. S2CID 205391407.
  90. ^ Brunkhorst R, Friedlaender F, Ferreirós N, Schwalm S, Koch A, Grammatikos G, Toennes S, Foerch C, Pfeilschifter J, Pfeilschifter W. (октябрь 2015 г.). «Изменения метаболизма церамидов в периинфарктной коре головного мозга не зависят от пути сфингомиелиназы и не зависят от ингибитора кислотной сфингомиелиназы флуоксетина». Нейронная пластичность. 2015: 503079. Дои:10.1155/2015/503079. ЧВК 4641186. PMID 26605090.
  91. ^ а б «Флуоксетин». www.drugbank.ca. Получено 28 января 2019.
  92. ^ Hitchings A, Lonsdale D, Burrage D, Baker E (2015). 100 лучших препаратов: клиническая фармакология и практическое назначение. ISBN 978-0-7020-55-16-4.
  93. ^ Бенфилд П., Хеель Р. К., Льюис С. П. (декабрь 1986 г.). «Флуоксетин. Обзор его фармакодинамических и фармакокинетических свойств и терапевтической эффективности при депрессивном заболевании». Наркотики. 32 (6): 481–508. Дои:10.2165/00003495-198632060-00002. PMID 2878798.
  94. ^ а б "Прозак Фармакология, фармакокинетика, исследования, метаболизм". RxList.com. 2007. Архивировано с оригинал 10 апреля 2007 г.. Получено 14 апреля 2007.
  95. ^ Mandrioli R, Forti GC, Raggi MA (февраль 2006 г.). «Метаболизм флуоксетина и фармакологические взаимодействия: роль цитохрома p450». Текущий метаболизм лекарств. 7 (2): 127–33. Дои:10.2174/138920006775541561. PMID 16472103.
  96. ^ Hiemke C, Härtter S (январь 2000 г.). «Фармакокинетика селективных ингибиторов обратного захвата серотонина». Фармакология и терапия. 85 (1): 11–28. Дои:10.1016 / S0163-7258 (99) 00048-0. PMID 10674711.
  97. ^ а б Берк В.Дж., Хендрикс С.Е., МакАртур-Миллер Д., Жак Д., Бессет Д., МакКиллап Т., Стулл Т., Уилсон Дж. (Август 2000 г.). «Еженедельное дозирование флуоксетина для фазы продолжения лечения большой депрессии: результаты плацебо-контролируемого рандомизированного клинического исследования». Журнал клинической психофармакологии. 20 (4): 423–7. Дои:10.1097/00004714-200008000-00006. PMID 10917403.
  98. ^ «Медикаментозное лечение в психиатрии: антидепрессанты». Ньюкаслский университет Школа неврологии, нейробиологии и психиатрии. 2005. Архивировано с оригинал 17 апреля 2007 г.. Получено 14 апреля 2007.
  99. ^ а б Перес В., Пуйигдемон Д., Жилаберте И., Альварес Е., Артигас Ф. и др. (Grup de Recerca en Trastorns Afectius) (февраль 2001 г.). «Усиление антидепрессивного действия флуоксетина пиндололом: анализ клинических, фармакокинетических и методологических факторов». Журнал клинической психофармакологии. 21 (1): 36–45. Дои:10.1097/00004714-200102000-00008. HDL:10261/34714. PMID 11199945. S2CID 13542714.
  100. ^ Brunswick DJ, Amsterdam JD, Fawcett J, Quitkin FM, Reimherr FW, Rosenbaum JF, Beasley CM (апрель 2002 г.). «Концентрация флуоксетина и норфлуоксетина в плазме крови во время лечения для профилактики рецидивов». Журнал аффективных расстройств. 68 (2–3): 243–9. Дои:10.1016 / S0165-0327 (00) 00333-5. PMID 12063152.
  101. ^ а б Генри М.Э., Шмидт М.Э., Хеннен Дж., Виллафуэрте Р.А., Бутман М.Л., Тран П., Кернер Л.Т., Коэн Б., Реншоу П.Ф. (август 2005 г.). «Сравнение фармакокинетики R-флуоксетина и рацемического флуоксетина в мозге и сыворотке крови: исследование MRS 19-F». Нейропсихофармакология. 30 (8): 1576–83. Дои:10.1038 / sj.npp.1300749. PMID 15886723.
  102. ^ Лембергер Л., Бергстрем Р.Ф., Волен Р.Л., Фарид Н.А., Энас Г.Г., Аронофф Г.Р. (март 1985 г.). «Флуоксетин: клиническая фармакология и физиологические диспозиции». Журнал клинической психиатрии. 46 (3, п. 2): 14–9. PMID 3871765.
  103. ^ Pato MT, Murphy DL, DeVane CL (июнь 1991 г.). «Устойчивые концентрации флуоксетина и / или норфлуоксетина в плазме через четыре и восемь недель после отмены флуоксетина». Журнал клинической психофармакологии. 11 (3): 224–5. Дои:10.1097/00004714-199106000-00024. PMID 1741813.
  104. ^ Baselt R (2008 г.). Утилизация токсичных лекарств и химикатов у человека (8-е изд.). Фостер-Сити, Калифорния: Биомедицинские публикации. С. 645–648.
  105. ^ а б «200 лучших дженериков по количеству единиц в 2010 году» (PDF). Темы лекарств: Голос фармацевта. Июнь 2011. Архивировано с оригинал (PDF) 15 декабря 2012 г.
  106. ^ Macnair P (сентябрь 2012 г.). "BBC - Здоровье: Прозак". BBC. Архивировано из оригинал 11 декабря 2012 г. В 2011 году в Великобритании было выдано более 43 миллионов рецептов на антидепрессанты, и около 14 процентов (или почти 6 миллионов рецептов) из них приходились на препарат под названием флуоксетин, более известный как прозак.
  107. ^ а б Вонг Д. Т., Баймастер Ф. П., Энглман Э. А. (1995). «Прозак (флуоксетин, Lilly 110140), первый селективный ингибитор захвата серотонина и антидепрессант: двадцать лет с момента его первой публикации». Науки о жизни. 57 (5): 411–41. Дои:10.1016 / 0024-3205 (95) 00209-О. PMID 7623609.
  108. ^ а б Вонг Д. Т., Хорнг Дж. С., Баймастер Ф. П., Хаузер К. Л., Моллой Б. Б. (август 1974 г.). «Селективный ингибитор захвата серотонина: Lilly 110140, 3- (п-трифторметилфенокси) -N-метил-3-фенилпропиламин». Науки о жизни. 15 (3): 471–9. Дои:10.1016/0024-3205(74)90345-2. PMID 4549929.
  109. ^ а б Бреггин П.Р., Бреггин Г.Р. (1995). Разговор с прозаком. Macmillan Publishers. стр.1–2. ISBN 978-0-312-95606-6.
  110. ^ Swiatek J (2 августа 2001 г.). «Прибыльность Prozac подходит к концу для Лилли». Звезда Индианаполиса. Архивировано из оригинал 18 августа 2007 г.
  111. ^ «Электронная оранжевая книга». Управление по контролю за продуктами и лекарствами. Апрель 2007 г. В архиве с оригинала от 20 августа 2007 г.. Получено 24 мая 2007.
  112. ^ Саймонс Дж. (28 июня 2004 г.). "Лилли уходит с ума" Прозак. Производитель лекарств оправился от потери своего блокбастера, но восстановление пришлось заплатить ". Журнал Fortune.
  113. ^ а б Класс S (2 декабря 2002 г.). «Фармацевтический обзор». Получено 15 июн 2009.
  114. ^ "Лилли Менструальный препарат в порядке - 6 июля 2000 г.". Money.cnn.com. 6 июля 2000 г. В архиве из оригинала 5 мая 2016 г.. Получено 3 марта 2017.
  115. ^ Mechatie E (1 декабря 1999 г.). «Группа FDA подтверждает, что флуоксетин эффективен при PMDD». Международная группа медицинских новостей.
  116. ^ Herper M (25 сентября 2002 г.). "Биотехнологический феникс может расти". Forbes.
  117. ^ Петерсен М. (2 августа 2001 г.). «Производитель лекарств готовится выпустить дженерик прозак». Нью-Йорк Таймс.
  118. ^ "Срок действия патента на распространенные фирменные препараты". В архиве из оригинала 28 сентября 2007 г.. Получено 20 июля 2007.
  119. ^ а б c Spartos C (5 декабря 2000 г.). "Сарафем Нация". Village Voice. Получено 3 марта 2017.
  120. ^ «Гален заплатит 295 миллионов долларов за права США на Lilly Drug». Dow Jones Newswires в Wall Street Journal. 9 декабря 2002 г.
  121. ^ Мюррей-Вест R (10 декабря 2002 г.). "Гален принимает новый прозак Лилли". Телеграф.
  122. ^ Петерсен М. (29 мая 2002 г.). «Новые лекарства редко содержат что-то новое, результаты исследований». Нью-Йорк Таймс.
  123. ^ Ведантам S (29 апреля 2001 г.). "Переименованный Прозак способствует дебатам о здоровье женщин". Вашингтон Пост.
  124. ^ Duquette A, Dorr L (2 апреля 2010 г.). «FAA предлагает новую политику в отношении антидепрессантов для пилотов» (Пресс-релиз). Вашингтон, округ Колумбия: Федеральное управление гражданской авиации, Министерство транспорта США. В архиве из оригинала 14 января 2012 г.. Получено 10 февраля 2012.
  125. ^ Управление аэрокосмической медицины; Федеральная авиационная администрация (2 декабря 2016 г.). «Соображения по поводу решения - Распоряжения в авиакосмической медицине: пункт 47. Психиатрические состояния - использование антидепрессантов». Руководство для авиационных медицинских экспертов. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство транспорта США. В архиве из оригинала от 3 мая 2017 г.
  126. ^ Хьюз С.Р., Кей П., Браун Л.Е. (январь 2013 г.). «Глобальный синтез и критическая оценка наборов фармацевтических данных, собранных в речных системах». Экологические науки и технологии. 47 (2): 661–77. Bibcode:2013EnST ... 47..661H. Дои:10.1021 / es3030148. ЧВК 3636779. PMID 23227929.
  127. ^ Стюарт А.М., Гроссман Л., Нгуен М., Максимино С., Роземберг Д. Б., Эчеваррия Д. Д., Калуэфф А. В. (ноябрь 2014 г.). «Водная токсикология флуоксетина: понимание известного и неизвестного». Водная токсикология. 156: 269–73. Дои:10.1016 / j.aquatox.2014.08.014. PMID 25245382.
  128. ^ а б Самптер Дж. П., Донначи Р.Л., Джонсон А.С. (июнь 2014 г.). «Очевидно, очень изменчивая эффективность антидепрессанта флуоксетина». Водная токсикология. 151: 57–60. Дои:10.1016 / j.aquatox.2013.12.010. PMID 24411166.
  129. ^ а б c Брукс Б.В., Форан С.М., Ричардс С.М., Уэстон Дж., Тернер П.К., Стэнли Дж. К., Соломон К.Р., Слэттери М., Ла-Пойнт, TW (май 2003 г.). «Водная экотоксикология флуоксетина». Письма токсикологии. Загрязняющие вещества в горячих точках: фармацевтические препараты в окружающей среде. 142 (3): 169–83. Дои:10.1016 / S0378-4274 (03) 00066-3. PMID 12691711.
  130. ^ Менниген Дж. А., Страуд П., Замора Дж. М., Мун Т. В., Трюдо В. Л. (1 июля 2011 г.). «Фармацевтические препараты как нейроэндокринные разрушители: уроки, извлеченные из рыбы на прозаке». Журнал токсикологии и гигиены окружающей среды, часть B: критические обзоры. 14 (5–7): 387–412. Дои:10.1080/10937404.2011.578559. PMID 21790318. S2CID 43341257.
  131. ^ Мартин Дж. М., Сааристо М., Бертрам М. Г., Льюис П. Дж., Когган Т. Л., Кларк Б. О., Вонг Б. Б. (март 2017 г.). «Психоактивный загрязнитель флуоксетин ставит под угрозу антихищное поведение рыб». Загрязнение окружающей среды. 222: 592–599. Дои:10.1016 / j.envpol.2016.10.010. PMID 28063712.
  132. ^ Барри MJ (21 апреля 2014 г.). «Флуоксетин подавляет поведение головастиков в избегании хищников». Токсикологическая и экологическая химия. 96 (4): 641–649. Дои:10.1080/02772248.2014.966713. S2CID 85340761.
  133. ^ Художник М.М., Беркли М.А., Джулиус М.Л., Вайда А.М., Норрис Д.О., Барбер Л.Б., Ферлонг Е.Т., Шульц М.М., Schoenfuss HL (декабрь 2009 г.). «Антидепрессанты в экологически значимых концентрациях влияют на избегание хищников у личинок толстоголовых гольянов (Pimephales promelas)» (PDF). Экологическая токсикология и химия. 28 (12): 2677–84. Дои:10.1897/08-556.1. PMID 19405782. S2CID 25189716.
  134. ^ Mennigen JA, Lado WE, Zamora JM, Duarte-Guterman P, Langlois VS, Metcalfe CD, Chang JP, Moon TW, Trudeau VL (ноябрь 2010 г.). «Переносимый водой флуоксетин нарушает репродуктивную ось у половозрелых самцов золотой рыбки Carassius auratus». Водная токсикология. 100 (4): 354–64. Дои:10.1016 / j.aquatox.2010.08.016. PMID 20864192.
  135. ^ Шульц М.М., Художник М.М., Бартелл С.Е., Лог А, Ферлонг Е.Т., Вернер С.Л., Шёнфус ХЛ (июль 2011 г.). «Избирательное поглощение и биологические последствия воздействия экологически значимых антидепрессантов фармацевтических препаратов на самцов толстоголовых гольянов». Водная токсикология. 104 (1–2): 38–47. Дои:10.1016 / j.aquatox.2011.03.011. PMID 21536011.
  136. ^ Менниген Дж. А., Сассин Дж., Трюдо В. Л., Мун Т. В. (октябрь 2010 г.). «Переносимый водой флуоксетин нарушает питание и энергетический обмен у золотой рыбки Carassius auratus». Водная токсикология. 100 (1): 128–37. Дои:10.1016 / j.aquatox.2010.07.022. PMID 20692053.
  137. ^ Gaworecki KM, Klaine SJ (июль 2008 г.). «Поведенческие и биохимические реакции гибридных полосатых окуней во время и после воздействия флуоксетина». Водная токсикология. 88 (4): 207–13. Дои:10.1016 / j.aquatox.2008.04.011. PMID 18547660.
  138. ^ Макферсон М (2 сентября 1990 г.). «Прозак, предрассудки и политика депрессии». Вашингтон Пост.
  139. ^ «Депрессия у взрослых: признание и управление - Рекомендации и рекомендации». Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE) Великобритании. В архиве из оригинала 29 июня 2014 г.. Получено 3 марта 2017.
  140. ^ Гартленер Г., Гейнес Б.Н., Хансен Р.А., Тида П., ДеВо-Гейсс А., Кребс Е.Э., Мур К.Г., Морган Л., Лор К.Н. (ноябрь 2008 г.). «Сравнительная польза и вред антидепрессантов второго поколения: справочный документ для Американского колледжа врачей». Анналы внутренней медицины. 149 (10): 734–50. Дои:10.7326/0003-4819-149-10-200811180-00008. PMID 19017592.
  141. ^ Всемирная организация здравоохранения (2009 г.). Фармакологическое лечение психических расстройств в первичной медико-санитарной помощи (PDF). Женева, Швейцария: Пресса ВОЗ.
  142. ^ Möller HJ, Bitter I, Bobes J, Fountoulakis K, Höschl C, Kasper S (февраль 2012 г.). «Заявление о позиции Европейской психиатрической ассоциации (EPA) о значении антидепрессантов в лечении униполярной депрессии». Европейская психиатрия. 27 (2): 114–28. Дои:10.1016 / j.eurpsy.2011.08.002. PMID 22119161.
  143. ^ Шапиро С (июль 2008 г.). «Причинно-следственная связь, предвзятость и смешение: путеводитель по эпидемиологической галактике. Часть 2. Принципы причинности в эпидемиологических исследованиях: смешение, изменение эффекта и сила связи». Журнал планирования семьи и репродуктивного здоровья. 34 (3): 185–90. Дои:10.1783/147118908784734873. PMID 18577320.
  144. ^ Джордж Д.Т., Филлипс М.Дж., Лифшиц М., Лионетти Т.А., Сперо Д.Е., Гассемзеде Н., Доти Л., Умхау Дж. К., Ролингс Р. Р. (январь 2011 г.). «Лечение флуоксетином алкоголиков, виновных в домашнем насилии: 12-недельное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое интервенционное исследование». Журнал клинической психиатрии. 72 (1): 60–5. Дои:10.4088 / JCP.09m05256gry. ЧВК 3026856. PMID 20673556.
  145. ^ Коккаро Э.Ф., Ли Р.Дж., Кавусси Р.Дж. (апрель 2009 г.). «Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование флуоксетина у пациентов с перемежающимся взрывным расстройством». Журнал клинической психиатрии. 70 (5): 653–62. Дои:10.4088 / JCP.08m04150. PMID 19389333.
  146. ^ Коккаро Э.Ф., Кавусси Р.Дж. (декабрь 1997 г.). «Флуоксетин и импульсивное агрессивное поведение у лиц с расстройствами личности». Архив общей психиатрии. 54 (12): 1081–8. Дои:10.1001 / archpsyc.1997.01830240035005. PMID 9400343.
  147. ^ Старк Л.Дж., Спирито A, Уильямс, Калифорния, Гевремонт, округ Колумбия (апрель 1989 г.). «Общие проблемы и стратегии преодоления. I: Выводы с нормальными подростками». Журнал аномальной детской психологии. 17 (2): 203–12. Дои:10.1007 / BF00913794. PMID 2745900. S2CID 24038797.
  148. ^ Берман М.Э., Макклоски М.С., Фаннинг Дж. Р., Шумахер Дж. А., Коккаро Е. Ф. (июнь 2009 г.). «Увеличение серотонина снижает реакцию на нападение у агрессивных людей». Психологическая наука. 20 (6): 714–20. Дои:10.1111 / j.1467-9280.2009.02355.x. ЧВК 2728471. PMID 19422623.
  149. ^ McCloskey MS, Berman ME, Echevarria DJ, Coccaro EF (апрель 2009 г.). «Влияние острой алкогольной интоксикации и пароксетина на агрессию у мужчин». Алкоголизм, Клинические и экспериментальные исследования. 33 (4): 581–90. Дои:10.1111 / j.1530-0277.2008.00872.x. PMID 19183141.
  150. ^ Черек Д.Р., Лейн С.Д., Пьетрас С.Дж., Стейнберг Дж.Л. (январь 2002 г.). «Влияние хронического приема пароксетина на показатели агрессивных и импульсивных реакций взрослых мужчин с расстройством поведения в анамнезе». Психофармакология. 159 (3): 266–74. Дои:10.1007 / s002130100915. PMID 11862359. S2CID 1238403.
  151. ^ Marcotte DE, Markowitz S (сентябрь 2009 г.). «Лекарство от преступности? Психофармацевтические препараты и криминальные тенденции» (PDF). Журнал анализа политики и управления. Серия рабочих документов Nber. 30 (1): 29–56. Дои:10.1002 / pam.20544. PMID 21465827. S2CID 27511626. В архиве (PDF) из оригинала 2 декабря 2013 г.. Получено 25 ноября 2013.
  152. ^ Хили Д., Херксхаймер А., Менкес Д. Б. (сентябрь 2006 г.). «Антидепрессанты и насилие: проблемы на стыке медицины и права». PLOS Медицина. 3 (9): e372. Дои:10.1371 / journal.pmed.0030372. ЧВК 1564177. PMID 16968128.
  153. ^ Бреггин П.Р., Бреггин Г.Р. (1995). Разговор с прозаком. Macmillan Publishers. п.154. ISBN 978-0-312-95606-6.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка