WikiDer > Теория управления воротами

Gate control theory

В теория управления воротами боль утверждает, что безболезненный ввод закрывает нервные «ворота» для болезненного ввода, что препятствует перемещению болевого ощущения в Центральная нервная система.

На верхней панели не ноцицептивное сенсорное волокно большого диаметра (оранжевое) более активно, чем ноцицептивное волокно малого диаметра (синее), поэтому чистый вход в тормозящий интернейрон (красный) является чистым положительным. Ингибирующий интернейрон обеспечивает пресинаптическое торможение как ноцицептивных, так и не ноцицептивных нейронов, уменьшая возбуждение передающих клеток. На нижней панели изображены открытые «ворота» (свободная передача информации от афферентов к ячейкам передачи). Это происходит, когда ноцицептивные волокна малого диаметра (синие) более активны, чем не ноцицептивные волокна большого диаметра (оранжевые). В этой ситуации тормозящий интернейрон заглушается, что снимает ингибирование клеток-трансмиссий. Эти «открытые ворота» позволяют возбудить клетки передачи и, следовательно, почувствовать боль.

Теория управления воротами боли описывает, как неболезненные ощущения могут подавлять и уменьшать болезненные ощущения. Болезненный ноцицептивный раздражитель стимулирует первичные афферентные волокна и перемещается в мозг через передающие клетки. Повышение активности передающих клеток приводит к усилению ощущаемой боли. И наоборот, снижение активности передающих клеток снижает воспринимаемую боль. В теории управления воротами закрытые «ворота» описывают, когда вход в передающие клетки блокируется, что снижает болевые ощущения. Открытые «ворота» описывают, когда разрешен ввод в передающие клетки, что позволяет ощущать боль.

Впервые предложено в 1965 г. Рональд Мельзак и Патрик Уолл, теория предлагает физиологическое объяснение ранее наблюдаемого воздействия психологии на восприятие боли. Объединение ранних концепций, полученных из теория специфичности и теория периферийных паттернов, теория управления воротами считается одной из самых влиятельных теорий боли. Эта теория обеспечила нейронную основу, которая согласовала теории специфичности и паттернов - и в конечном итоге произвела революцию в исследованиях боли.[1]

Хотя есть некоторые важные наблюдения, которые теория управления воротами не может адекватно объяснить[который?], эта теория остается теорией боли, которая наиболее точно объясняет физические и психологические аспекты восприятия боли.[2]

Виллем Норденбос (1910–1990), голландский исследователь Амстердамский университет, предложила в 1959 году модель, которая показывала взаимодействие между мелкими (немиелинизированными) и толстыми (миелинизированными) волокнами. В этой модели быстрые (миелинизированные) волокна блокируют медленные (немиелинизированные) волокна: «быстрое блокирует медленное».[3]

Предлагаемые механизмы

Когда вы испытываете негативное чувство, например, боль от шишки или зуд от укуса насекомого, обычной реакцией является попытка устранить это ощущение, потерев болезненную шишку или почесав зудящий укус. Теория управления воротами утверждает, что активация нервов, которые не передают сигналы боли, называемых не ноцицептивными волокнами, может мешать сигналам от волокон боли, тем самым подавляя боль. Предполагается, что афферентные нервные волокна малого диаметра (передающие боль) и большого диаметра (передающие прикосновение, давление и вибрацию) несут информацию из места травмы в два пункта назначения в спинной рог: 1. Передающие клетки, которые переносят болевой сигнал в мозг, и 2. Тормозящие интернейроны, которые препятствуют активности передающих клеток. Активация передающих клеток происходит как от возбуждающих волокон малого диаметра, так и от возбуждающих волокон большого диаметра. Однако активация тормозных интернейронов варьируется: волокна большого диаметра возбуждают интернейрон, что в конечном итоге снижает возбуждение передающей клетки, тогда как волокна малого диаметра ингибируют тормозной интернейрон, который уменьшает тормозящий вход в передающую клетку. Следовательно, меньше боли ощущается (за счет снижения активности передающих клеток), когда больше активности волокон большого диаметра (передающих прикосновение, давление и вибрацию) происходит по сравнению с активностью волокон малого диаметра (передающих боль).

В периферическая нервная система имеет центры, в которых можно регулировать болевые раздражители. Некоторые области в спинной рог из спинной мозг которые участвуют в получении болевых стимулов от волокон Aδ и C, называемых пластинки, также получают вход от волокон Aβ.[4] Не ноцицептивные волокна косвенно подавляют действие болевых волокон, «закрывая ворота» для передачи их стимулов.[4] В других частях пластинок болевые волокна также подавляют действие не ноцицептивных волокон, «открывая ворота».[4]Это пресинаптическое торможение окончаний спинных нервов может происходить через определенные типы ГАМКА рецепторы (не через α1 ГАМКА рецептор а не через активацию рецепторы глицина которые также отсутствуют в этих типах терминалов). Таким образом, определенные ГАМКА рецептор подтипы, но не рецепторы глицина может пресинаптически регулировать ноцицепция и боль коробка передач.[5]

Может существовать ингибирующая связь с волокнами Aβ и C, которые могут образовывать синапс на том же проекционный нейрон. Те же нейроны могут также образовывать синапсы с тормозной интернейрон который также синапсирует с проекционным нейроном, уменьшая вероятность того, что последний сработает и передаст болевые стимулы на мозг (изображение справа). Тормозной интернейрон срабатывает самопроизвольно.[4] Синапс С-волокна подавляет тормозящий интернейрон, косвенно увеличивая вероятность срабатывания проекционного нейрона. С другой стороны, волокно Aβ образует возбуждающий связь с тормозным интернейроном, таким образом уменьшение вероятность срабатывания проекционного нейрона (как и волокно C, волокно Aβ также имеет возбуждающую связь с самим проекционным нейроном). Таким образом, в зависимости от относительной скорости возбуждения волокон C и Aβ, возбуждение неоцицептивного волокна может ингибировать возбуждение проекционного нейрона и передачу болевых стимулов.[4]

История и наследие

Срабатывание проекционного нейрона определяет боль. Тормозящий интернейрон снижает вероятность срабатывания проекционного нейрона. Активизация С-волокон подавляет тормозящий интернейрон (косвенно), увеличивая шансы срабатывания проекционного нейрона.[4] Торможение представлено синим цветом, а возбуждение - желтым. Молния означает повышенную активацию нейронов, а перечеркнутый разряд означает ослабленную или пониженную активацию.
Стрельба из Aβ волокна активируют тормозящий интернейрон, снижая вероятность того, что проекционный нейрон сработает, даже в присутствии возбуждающего ноцицептивного волокна.[4]

Теория контроля ворот утверждает, что активация нервов, которые не передают болевые сигналы, называемых не ноцицептивными волокнами, может мешать сигналам от болевых волокон, тем самым подавляя боль. Афферентный восприимчивые к боли нервы, которые передают сигналы в мозг, состоят как минимум из двух видов волокон - быстрых, относительно толстых, миелинизированный Волокно "Aδ" который быстро передает сообщения с сильной болью, и небольшой немиелинизированный, медленный "C" волокно который несет в себе длительную пульсацию и хроническая боль. Волокна Aβ большого диаметра не обладают ноцицептивным действием (не передают болевые раздражители) и подавляют эффекты возбуждения волокон Aδ и C.

Когда она была впервые предложена в 1965 году, эта теория была встречена со значительным скептицизмом.[6] Несмотря на то, что он претерпел несколько модификаций, его основная концепция осталась неизменной.[7]

Рональд Мельзак и Патрик Уолл представили свою теорию боли "контроль ворот" в 1965 г. Наука статья «Механизмы боли: новая теория».[8] Авторы предположили, что как тонкие (боль), так и нервные волокна большого диаметра (прикосновение, давление, вибрация) несут информацию от места повреждения к двум направлениям в спинном мозге: передающим клеткам, которые переносят сигнал боли в мозг, и тормозящим. интернейроны, препятствующие трансмиссионной активности клеток. Активность как в тонких, так и в волокнах большого диаметра возбуждает трансмиссионные ячейки. Активность тонких волокон мешает тормозящие клетки (стремящиеся разрешить срабатывание передающей ячейки) и активность волокон большого диаметра возбуждает ингибирующие клетки (имеющие тенденцию подавлять активность клеток-трансмиссий). Таким образом, чем больше активность крупных волокон (прикосновение, давление, вибрация) по сравнению с активностью тонких волокон в тормозной клетке, тем меньше ощущается боль. Авторы нарисовали нейронная "принципиальная схема" чтобы объяснить, почему мы потираем шлепок.[9] Они изобразили не только сигнал, идущий от места повреждения к тормозным и передающим клеткам и вверх по спинному мозгу к головному мозгу, но также сигнал, идущий от места повреждения прямо по спинному мозгу к мозгу (минуя тормозящие и передающие клетки), где, в зависимости от состояния головного мозга, он может инициировать сигнал, возвращающийся по спинному мозгу, чтобы модулировать активность тормозных клеток (и, следовательно, интенсивность боли). Теория предложила физиологическое объяснение ранее наблюдаемого воздействия психологии на восприятие боли.[10]

В 1968 году, через три года после введения теории управления воротами, Рональд Мельзак пришел к выводу, что боль - это многомерный комплекс с многочисленными сенсорными, аффективными, когнитивными и оценочными компонентами. Описание Мельзака было адаптировано Международная ассоциация изучения боли в современном определении боли.[1] Несмотря на недостатки в представлении нейронной архитектуры, теория управления воротами в настоящее время является единственной теорией, которая наиболее точно объясняет физические и психологические аспекты боли.[2]

Теория управления воротами попыталась положить конец вековым дебатам о том, представлена ​​ли боль определенными нервными элементами (теория специфичности) или по шаблонной активности (теория паттернов) в конвергентной соматосенсорной подсистеме.[11] Хотя в настоящее время считается, что она слишком упрощена из-за недостатков в представлении нейронной архитектуры, теория управления воротами стимулировала многие исследования в области изучения боли и значительно продвинула наше понимание боли.[1]

Терапевтическое использование

Механизм теории управления воротами можно использовать в терапевтических целях. Таким образом, теория контроля ворот объясняет, как стимул, который активирует только не ноцицептивные нервы, может подавлять боль. Боль, кажется, уменьшается, когда растирают область, потому что активация не ноцицептивных волокон препятствует возбуждению ноцицептивных волокон в пластинках.[4] В чрескожная электрическая стимуляция нервов (TENS), не ноцицептивные волокна выборочно стимулируются электроды чтобы произвести этот эффект и тем самым уменьшить боль.[4]

Одна из областей мозга, участвующих в уменьшении болевых ощущений, - это периакведуктальное серое вещество что окружает третий желудочек и мозговой акведук из желудочковая система. Стимуляция этой области производит обезболивание (но не полное онемение) за счет активации нисходящих путей, которые прямо или косвенно подавляют ноцицепторы в пластинках спинного мозга.[4] Также активируются нисходящие пути. опиоид рецептор-содержащие части спинного мозга.

Афферентные пути конструктивно взаимодействуют друг с другом, так что мозг может контролировать степень воспринимаемой боли, исходя из того, какие болевые раздражители следует игнорировать для достижения потенциальной выгоды. Мозг определяет, какие раздражители со временем выгодно игнорировать. Таким образом, мозг напрямую контролирует восприятие боли и может быть «обучен» отключению форм боли, которые не являются «полезными». Это понимание привело Мельзака к утверждению, что боль в мозгу.

Теория управления воротами повлияла на развитие управление болью на основе осознанности (МБПМ).[12]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c Moayedi, M .; Дэвис, К. Д. (3 октября 2012 г.). «Теории боли: от специфики к контролю ворот». Журнал нейрофизиологии. 109 (1): 5–12. Дои:10.1152 / jn.00457.2012. PMID 23034364.
  2. ^ а б Мелдрам, Марсия Л. «Физиология боли». Британская энциклопедия. Получено 27 апреля 2014. Теория боли, которая наиболее точно объясняет физические и психологические аспекты боли, - это теория контроля ворот.
  3. ^ Мандер, Розмари (2010). Боль при деторождении и ее контроль: ключевые проблемы для акушерок и женщин. Джон Вили и сыновья. ISBN 9781444392067.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я j Кандел, Эрик Р.; Джеймс Х. Шварц; Томас М. Джессел (2000). Принципы нейронологии (4-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. стр.482–486. ISBN 0-8385-7701-6.
  5. ^ Лоренцо Л.Е., Годин А.Г., Ван Ф., Сент-Луис М., Карбонетто С., Уайзман П.В., Рибейро-да-Силва А., Де Конинк Ю. (июнь 2014 г.). «Кластеры гефирина отсутствуют в первичных афферентных окончаниях малого диаметра, несмотря на присутствие ГАМК.А Рецепторы ». J. Neurosci. 34 (24): 8300–17. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.0159-14.2014. ЧВК 6608243. PMID 24920633.
  6. ^ "Патрик Уолл, 76 лет, Британское агентство по боли". Нью-Йорк Таймс. 21 августа 2001 г.. Получено 27 апреля 2014.
  7. ^ Крейг, Джеймс С.; Роллман, Гэри Б. (февраль 1999 г.). «СОМЕСТЕЗ». Ежегодный обзор психологии. 50 (1): 305–331. Дои:10.1146 / annurev.psych.50.1.305. PMID 10074681.
  8. ^ Melzack R, Стена ПД. Механизмы боли: новая теория. Наука. 1965 [в архиве 2012-01-14];150(3699):971–9. Дои:10.1126 / science.150.3699.971. PMID 5320816.
  9. ^ Мелзак Р., Кац Дж. Теория управления воротами: достижение мозга. В: Craig KD, Hadjistavropoulos T. Боль: психологические перспективы. Махва, штат Нью-Джерси: Лоуренс Эрлбаум Ассошиэйтс, издатели; 2004 г. ISBN 0-8058-4299-3.
  10. ^ Скевингтон, Сюзанна. Психология боли. Нью-Йорк: Уайли; 1995 г. ISBN 0-471-95771-2. п. 11.
  11. ^ Крейг, A.D. (Bud) (март 2003 г.). «Механизмы боли: маркированные линии по сравнению с конвергенцией в центральной обработке». Ежегодный обзор нейробиологии. 26 (1): 1–30. Дои:10.1146 / annurev.neuro.26.041002.131022. PMID 12651967.
  12. ^ Берч, Видьямала (2016). «Медитация и лечение боли». Психология медитации. Издательство Оксфордского университета. С. 153–176. Дои:10.1093 / мед: псих / 9780199688906.003.0007. ISBN 978-0-19-968890-6.