WikiDer > Грелин

Ghrelin

GHRL
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыGHRL, MTLRP, грелин и препропептид обестатина, грелин
Внешние идентификаторыOMIM: 605353 MGI: 1930008 ГомолоГен: 9487 Генные карты: GHRL
Расположение гена (человек)
Хромосома 3 (человек)
Chr.Хромосома 3 (человек)[1]
Хромосома 3 (человек)
Геномное расположение GHRL
Геномное расположение GHRL
Группа3п25.3Начинать10,285,666 бп[1]
Конец10,292,947 бп[1]
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

51738

58991

Ансамбль

ENSG00000157017

ENSMUSG00000064177

UniProt

Q9UBU3

Q9EQX0

RefSeq (мРНК)

NM_021488
NM_001286404
NM_001286405
NM_001286406
NM_001379129

RefSeq (белок)

NP_001273333
NP_001273334
NP_001273335
NP_067463
NP_001366058

Расположение (UCSC)Chr 3: 10.29 - 10.29 МбChr 6: 113,72 - 113,72 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Грелин /ˈɡрɛлɪп/ (или же леноморелин, ГОСТИНИЦА) это гормон произведено энтероэндокринные клетки из желудочно-кишечный тракт, особенно желудок,[5][6] и его часто называют «гормоном голода», потому что он увеличивает потребление пищи.[6] Уровень грелина в крови наиболее высок перед едой, когда вы голодны, и возвращается к более низкому уровню после еды.[6][7] Грелин может помочь подготовиться к приему пищи[6][8] за счет увеличения желудочного подвижность и Желудочный сок секреция.[6]

Грелин активирует клетки в передняя доля гипофиза и гипоталамический дугообразное ядро,[6][9] включая нейропептид Y нейроны которые инициируют аппетит.[6][10] Грелин стимулирует структуры мозга, имеющие специфический рецептор - в гормон роста секретагог рецептор 1А (GHSR-1А).[6][11] Грелин также участвует в регулировании вознаграждения. познание,[12] обучение и объем памяти, цикл сна-бодрствования, вкус ощущение вознаграждение за поведение, и метаболизм глюкозы.[6][13][14]

История и название

Грелин был открыт после того, как в 1999 году был определен рецептор грелина (так называемый рецептор, усиливающий секрецию гормона роста типа 1A или GHS-R).[6] Название гормона основано на его роли граммгрядка часормон-повторнолизинговый пептид, со ссылкой на Протоиндоевропейский корень gre-, что означает «расти».[6]

Ген, продукты транскрипции и структура

Препрогрелин (зеленый и синий) и грелин (зеленый).

В GHRL ген производит мРНК который имеет четыре экзоны. Возникают пять продуктов: первый - 117-аминокислота. препрогрелин. Он гомологичен промотилину; оба являются членами мотилин семья. Он расщеплен, чтобы производить прогрелин который расщепляется с образованием неацилированной 28-аминокислоты грелин и ацитированный C-грелин. Обестатин предполагается, что он отщепляется от C-грелина.[15]

Грелин становится активным только когда каприловая (октановая) кислота посттрансляционно связан с серин в положении 3 ферментом грелин-O-ацилтрансфераза (КОЗЕЛ). Он расположен на клеточной мембране клеток грелина в желудке и поджелудочная железа.[16] Неоктаноилированная форма - это дезацилгрелин. Он не активирует рецептор GHS-R, но имеет другие эффекты: сердечные,[17] антигрелин,[18] стимуляция аппетита,[19] и ингибирование выработки глюкозы в печени.[20] Также наблюдались боковые цепи, отличные от октаноила: они также могут запускать рецептор грелина.[21] В частности, было обнаружено, что деканоил грелин составляет значительную часть циркулирующего грелина у мышей, но по состоянию на 2011 год его присутствие у людей не было установлено.[22]

Клетки грелина

Альтернативные названия

Клетка грелина также известна как A-подобная клетка (поджелудочная железа), X-клетка (для неизвестной функции), X / A-подобная клетка (крысы), клетка Epsilon (поджелудочная железа), P / D sub 1 клетка (люди). и клетка Gr (сокращение от клетки грелина).[23]

Место расположения

Клетки грелина находятся в основном в желудке.[24] и двенадцатиперстной кишке, а также тощей кишке, легких, островках поджелудочной железы,[25] гонады, кора надпочечников, плацента и почки. Также было показано, что грелин вырабатывается локально в головном мозге.[26]

Функции

Клетки грелина находятся в оксинтические железы (20% ячеек),[27] пилорические железы и тонкий кишечник - яйцевидные клетки с гранулами.[28] У них есть рецепторы гастрина.[29] Некоторые производят несфатин-1.[30] Клетки грелина не дифференцируются окончательно в поджелудочной железе: они являются клетками-предшественниками, которые могут давать там A-клетки, PP-клетки и бета-клетки.[31]

Функция и механизм действия

Грелин - участник регулирования сложного процесса энергетический гомеостаз который регулирует оба подвод энергии - регулируя сигналы голода - и выход энергии - регулируя долю энергии, идущей на АТФ производство, хранение жира, хранение гликогена и кратковременная потеря тепла. Чистый результат этих процессов отражается на массе тела и находится под постоянным контролем и корректировкой на основе метаболических сигналов и потребностей. В любой момент времени он может быть в равновесии или в неравновесии. Желудочно-мозговая коммуникация является неотъемлемой частью энергетического гомеостаза, и возможны несколько путей коммуникации, включая внутриклеточный желудочный mTOR/S6K1 путь, опосредующий взаимодействие между грелином, Несфатин и эндоканнабиноид желудочные системы,[32] афферентные и эфферентные сигналы блуждающего нерва.

Грелин и синтетические миметики грелина (стимуляторы секреции гормона роста) увеличить массу тела и жировую массу[33][34][35] путем запуска рецепторов в дугообразное ядро[9] которые включают нейропептид Y (NPY) и родственный агути белок (AgRP) нейроны.[36][10] Грелин-чувствительность этих нейронов чувствительна как к лептину, так и к инсулину.[37] Грелин снижает чувствительность желудка блуждающий афференты, поэтому они менее чувствительны к растяжению желудка.[38]

Помимо своей функции в энергетическом гомеостазе, грелин также активирует холинергическое-дофаминергическое вознаграждение во входах в вентральная тегментальная область и в мезолимбический путь,[39] схема, которая передает гедонистические и подкрепляющие аспекты естественных наград,[13] такие как еда и наркотики, вызывающие привыкание, такие как этанол.[37][40][41] Рецепторы грелина расположены на нейронах этого контура.[13][12] Гипоталамический сигнал грелина необходим для вознаграждения за алкоголь[42] и вкусные / полезные продукты.[43][44]

Грелин был связан с стимулированием аппетита и пищевым поведением. Уровень циркулирующего грелина самый высокий прямо перед едой и самый низкий сразу после него.[45][46] Было показано, что инъекции грелина людям и крысам увеличивают потребление пищи в зависимости от дозы.[47] Таким образом, чем больше вводится грелина, тем больше пищи потребляется. Однако грелин не увеличивает размер еды, а только увеличивает ее количество.[48] Инъекции грелина также повышают мотивацию животного искать пищу, поведение, включая усиленное обнюхивание, поиск пищи и накопление пищи. Вес тела регулируется посредством энергетического баланса, количества потребляемой энергии по сравнению с количеством энергии, затрачиваемой в течение длительного периода времени. Исследования показали, что уровень грелина отрицательно коррелирует с весом. Эти данные свидетельствуют о том, что грелин действует как ожирение сигнал, посланник между запасами энергии тела и мозгом.[8]

Уровни в крови

Уровни в крови находятся в диапазоне пмоль / л. Можно измерить как активный, так и общий грелин.[49] Концентрация циркулирующего грелина повышается перед едой и падает после нее.[45] сильнее реагирует на белки и углеводы, чем на липиды.[22]

Рецептор грелина

Рецептор грелина GHS-R1a (сплайс-вариант рецептор гормона роста, с GHS-R1b сплайс, будучи неактивным) участвует в опосредовании широкого спектра биологических эффектов грелина, включая: стимуляцию высвобождения гормона роста, усиление чувства голода, модуляцию метаболизма глюкозы и липидов, регуляцию перистальтики и секреции желудочно-кишечного тракта, защиту нейрональных и сердечно-сосудистых клеток, и регуляция иммунной функции.[50] Они присутствуют в высокой плотности в гипоталамусе и гипофизе, на блуждающем нерве (как на телах афферентных клеток, так и на окончаниях эфферентных нервов) и во всем желудочно-кишечном тракте.[16][38]

Места действия

Метаболизм глюкозы

Вся система грелина (dAG, AG, GHS-R и GOAT) обладает глюко-регуляторным действием.[51]

Спать

Предварительные исследования показывают, что грелин участвует в регуляции циркадные ритмы.[6] В обзоре сообщается, что не обнаружено убедительных доказательств того, что ограничение сна влияет на уровень грелина или лептина или расход энергии.[52]

Репродуктивная система

Грелин оказывает угнетающее действие на гонадотропин-рилизинг гормон (ГнРГ) секреция. Это может вызвать снижение фертильности.[53]

Плод и новорожденный

Грелин вырабатывается легкими плода на ранней стадии и способствует их росту.[54] Пуповина Уровни грелина в крови показывают корреляцию между уровнями грелина и массой тела при рождении.[49]

Анорексия и ожирение

Уровни грелина в плазме у людей с ожирением ниже, чем у более стройных людей.[6][55] предполагая, что грелин не способствует ожирению, за исключением случаев Синдром Прадера-Вилли-индуцированное ожирение, при котором высокий уровень грелина коррелирует с повышенным потреблением пищи.[56][57] Те, у кого нервная анорексия имеют высокий уровень грелина в плазме[58] по сравнению как с конституционально худой, так и с нормальной массой тела.[59][60] Уровень грелина увеличивается в течение дня от полуночи до рассвета у более худых людей, что говорит о недостатке в циркадный ритм тучный лиц.[61] Уровни грелина высоки у людей с рак-индуцированный кахексия.[62] Недостаточно доказательств, чтобы сделать вывод за или против использования грелина для лечения кахексии, связанной с раком.[63]

Лечение заболеваний

Шунтирование желудка

Шунтирование желудка не только снижает способность кишечника принимать пищу, но и снижает уровень грелина по сравнению как с худыми людьми, так и с теми, кто похудел с помощью диеты.[6][64] Исследования не прояснили, вернется ли уровень грелина к норме у людей, перенесших операцию обходного желудочного анастомоза после стабилизации потери веса.[65] Шунтирование желудка с участием гастрэктомия с вертикальным рукавом снижает уровень грелина в плазме примерно на 60% в долгосрочной перспективе.[66]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000157017 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000064177 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Кодзима М., Хосода Х, Дате Й, Накадзато М., Мацуо Х, Кангава К. (декабрь 1999 г.). «Грелин - это ацилированный пептид из желудка, высвобождающий гормон роста». Природа. 402 (6762): 656–60. Bibcode:1999Натура.402..656K. Дои:10.1038/45230. PMID 10604470. S2CID 753383.
  6. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Мюллер Т.Д., Ногейрас Р., Андерманн М.Л., Эндрюс З.Б., Анкер С.Д., Ардженте Дж. И др. (Июнь 2015 г.). «Грелин». Молекулярный метаболизм. 4 (6): 437–60. Дои:10.1016 / j.molmet.2015.03.005. ЧВК 4443295. PMID 26042199.
  7. ^ Cummings DE, Purnell JQ, Frayo RS, Schmidova K, Wisse BE, Weigle DS (август 2001 г.). «Предварительное повышение уровня грелина в плазме предполагает его роль в инициировании приема пищи у людей». Сахарный диабет. 50 (8): 1714–9. Дои:10.2337 / диабет.50.8.1714. PMID 11473029.
  8. ^ а б Шварц MW, Вудс СК, Порт Д, Сили Р.Дж., Баскин Д.Г. (апрель 2000 г.). «Контроль центральной нервной системы за приемом пищи». Природа. 404 (6778): 661–71. Дои:10.1038/35007534. PMID 10766253. S2CID 205005718.
  9. ^ а б Диксон С.Л., Ленг Дж., Робинсон И.К. (март 1993 г.). «Системное введение пептида, высвобождающего гормон роста, активирует дугообразные нейроны гипоталамуса». Неврология. 53 (2): 303–6. Дои:10.1016 / 0306-4522 (93) 90197-н. PMID 8492908. S2CID 9757253.
  10. ^ а б Диксон С.Л., Лакман С.М. (февраль 1997 г.). «Индукция рибонуклеиновой кислоты c-fos-мессенджера в нейропептиде Y и нейронах фактора высвобождения гормона роста (GH) в дугообразном ядре крысы после системной инъекции стимулятора секреции GH, высвобождающего GH пептида-6». Эндокринология. 138 (2): 771–7. Дои:10.1210 / endo.138.2.4907. PMID 9003014.
  11. ^ Ховард А.Д., Файнер С.Д., Калли Д.Ф., Арена Дж. П., Либератор П.А., Розенблюм С.И. и др. (Август 1996 г.). «Рецептор в гипофизе и гипоталамусе, который отвечает за высвобождение гормона роста». Наука. 273 (5277): 974–7. Bibcode:1996Sci ... 273..974H. Дои:10.1126 / science.273.5277.974. PMID 8688086. S2CID 32192383.
  12. ^ а б Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е., Хольцман Д.М., Маленка Р.К. (2015). «Нейронный и нейроэндокринный контроль внутренней среды». Молекулярная нейрофармакология: основа клинической неврологии (3-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. С. 245–267. ISBN 9780071827690.
  13. ^ Ле Моаль М (2002). «Мезокортиколимбические дофаминергические нейроны». В Дэвис К.Л., Чарни Д., Койл Дж. Т., Немерофф С. (ред.). Нейропсихофармакология: пятое поколение прогресса: официальное издание Американского колледжа нейропсихофармакологии (5-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0781728379.
  14. ^ Сейм I, Аморим Л., Уолпол С., Картер С., Шопен Л.К., Герингтон А.С. (январь 2010 г.). «Пептиды, связанные с геном грелина: многофункциональные эндокринные / аутокринные модуляторы в здоровье и болезнях». Клиническая и экспериментальная фармакология и физиология. 37 (1): 125–31. Дои:10.1111 / j.1440-1681.2009.05241.x. PMID 19566830. S2CID 21657818.
  15. ^ а б Кастаньеда Т.Р., Тонг Дж., Датта Р., Каллер М., Tschöp MH (Январь 2010 г.). «Грелин в регуляции массы тела и обмена веществ». Границы нейроэндокринологии. 31 (1): 44–60. Дои:10.1016 / j.yfrne.2009.10.008. PMID 19896496. S2CID 23820027.
  16. ^ Беденди I, Аллоатти Дж., Маркантони А., Малан Д., Катапано Ф, Ге С. и др. (Август 2003 г.). «Сердечные эффекты грелина и его эндогенных производных дез-октаноил-грелин и дез-Gln14-грелин» (PDF). Европейский журнал фармакологии. 476 (1–2): 87–95. Дои:10.1016 / S0014-2999 (03) 02083-1. HDL:2318/125949. PMID 12969753.
  17. ^ Broglio F, Gottero C, Prodam F, Gauna C, Muccioli G, Papotti M и др. (Июнь 2004 г.). «Неацилированный грелин противодействует метаболическому, но не нейроэндокринному ответу на ацилированный грелин у людей». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 89 (6): 3062–5. Дои:10.1210 / jc.2003-031964. PMID 15181099.
  18. ^ Тошинай К., Ямагути Х., Сан Й., Смит Р.Г., Яманака А., Сакураи Т. и др. (Май 2006 г.). «Дез-ацил грелин вызывает прием пищи по механизму, независимому от рецептора, стимулирующего секрецию гормона роста». Эндокринология. 147 (5): 2306–14. Дои:10.1210 / en.2005-1357. PMID 16484324.
  19. ^ Гауна С., Делханти П.Дж., Хофланд Л.Дж., Янссен Д.А., Брольо Ф., Росс Р.Дж. и др. (Февраль 2005 г.). «Грелин стимулирует, тогда как дезоктаноил грелин ингибирует выработку глюкозы первичными гепатоцитами». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 90 (2): 1055–60. Дои:10.1210 / jc.2004-1069. PMID 15536157.
  20. ^ Корбониц М., Голдстоун А.П., Георгиев М., Гроссман А.Б. (апрель 2004 г.). «Грелин - гормон с множеством функций». Границы нейроэндокринологии. 25 (1): 27–68. Дои:10.1016 / j.yfrne.2004.03.002. PMID 15183037. S2CID 24821233.
  21. ^ а б Stengel A, Taché Y (июнь 2011 г.). «Взаимодействие между гормонами желудка и верхних отделов тонкой кишки в регуляции голода и сытости: грелин и холецистокинин занимают центральное место». Современная наука о белках и пептидах. 12 (4): 293–304. Дои:10.2174/138920311795906673. ЧВК 3670092. PMID 21428875.
  22. ^ Зигман Дж. М., Накано И., Коппари Р., Бальтазар Н., Маркус Дж. Н., Ли К. Э. и др. (Декабрь 2005 г.). «Мыши, лишенные рецепторов грелина, сопротивляются развитию ожирения, вызванного диетой». Журнал клинических исследований. 115 (12): 3564–72. Дои:10.1172 / JCI26002. ЧВК 1297251. PMID 16322794.
  23. ^ Ариясу Х., Такая К., Тагами Т., Огава Й., Хосода К., Акамизу Т. и др. (Октябрь 2001 г.). «Желудок является основным источником циркулирующего грелина, и состояние кормления определяет уровень грелиноподобной иммунореактивности в плазме крови у людей». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 86 (10): 4753–8. Дои:10.1210 / jcem.86.10.7885. PMID 11600536.
  24. ^ Suckale J, Solimena M (май 2008 г.). «Островки поджелудочной железы в метаболической передаче сигналов - фокус на бета-клетках». Границы биологических наук. 13 (13): 7156–71. Дои:10.2741/3218. PMID 18508724. S2CID 646106.
  25. ^ Феррини Ф, Салио С., Лосси Л., Мериги А (март 2009 г.). «Грелин в центральных нейронах». Современная нейрофармакология. 7 (1): 37–49. Дои:10.2174/157015909787602779. ЧВК 2724662. PMID 19721816.
  26. ^ Simonsson M, Eriksson S, Håkanson R, Lind T, Lönroth H, Lundell L, et al. (Ноябрь 1988 г.). «Эндокринные клетки в оксинтической слизистой оболочке человека. Гистохимическое исследование». Скандинавский журнал гастроэнтерологии. 23 (9): 1089–99. Дои:10.3109/00365528809090174. PMID 2470131.
  27. ^ Grube D, Forssmann WG (ноябрь 1979 г.). «Морфология и функция энтероэндокринных клеток». Гормоны и метаболические исследования. 11 (11): 589–606. Дои:10.1055 / с-0028-1092785. PMID 94030.
  28. ^ Фукумото К., Накахара К., Катаяма Т., Миядзатао М., Кангава К., Мураками Н. (сентябрь 2008 г.). «Синергетическое действие гастрина и грелина на секрецию желудочного сока у крыс». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 374 (1): 60–3. Дои:10.1016 / j.bbrc.2008.06.114. PMID 18611393.
  29. ^ Инхофф Т., Стенгель А., Питер Л., Гебель М., Таше И., Баннерт Н. и др. (Февраль 2010 г.). «Новое понимание распределения несфатина-1 и фосфо-mTOR в дугообразном ядре гипоталамуса крыс». Пептиды. 31 (2): 257–62. Дои:10.1016 / j.peptides.2009.11.024. ЧВК 4043136. PMID 19961888.
  30. ^ Арнес Л., Хилл Дж. Т., Гросс С., Магнусон М.А., Сассель Л. (2012). «Экспрессия грелина в поджелудочной железе мыши определяет уникальную мультипотентную популяцию предшественников». PLOS ONE. 7 (12): e52026. Bibcode:2012PLoSO ... 752026A. Дои:10.1371 / journal.pone.0052026. ЧВК 3520898. PMID 23251675.
  31. ^ Фольгейра К., Сеоан Л.М., Касануева Ф.Ф. (2014). «Связь мозг-желудок». In Delhanty PJD, van der Lely AJ (ред.). Как кишечник и мозг контролируют метаболизм. Границы исследования гормонов. 42. Базель: Каргер. С. 83–92. Дои:10.1159/000358316. ISBN 978-3-318-02638-2. PMID 24732927.
  32. ^ Lall S, Tung LY, Ohlsson C, Jansson JO, Dickson SL (январь 2001 г.). «Гормон роста (GH) -независимая стимуляция ожирения с помощью стимуляторов секреции GH». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 280 (1): 132–8. Дои:10.1006 / bbrc.2000.4065. PMID 11162489.
  33. ^ Tschöp M, Смайли Д.Л., Хейман М.Л. (октябрь 2000 г.). «Грелин вызывает ожирение у грызунов». Природа. 407 (6806): 908–13. Bibcode:2000Натура 407..908Т. Дои:10.1038/35038090. PMID 11057670. S2CID 4564644.
  34. ^ Чебани Ю., Марион С., Зиззари П., Четтаб К., Пастор М., Коростелев М. и др. (Апрель 2016 г.). «Повышенная реактивность крыс Ghsr Q343X на грелин приводит к усилению ожирения без повышенного аппетита» (PDF). Научная сигнализация. 9 (424): ra39. Дои:10.1126 / scisignal.aae0374. PMID 27095593. S2CID 29245906.
  35. ^ Chen HY, Trumbauer ME, Chen AS, Weingarth DT, Adams JR, Frazier EG, et al. (Июнь 2004 г.). «Орексигенное действие периферического грелина опосредуется нейропептидом Y и родственным агути белком». Эндокринология. 145 (6): 2607–12. Дои:10.1210 / en.2003-1596. PMID 14962995.
  36. ^ а б Hewson AK, Tung LY, Connell DW, Tookman L, Dickson SL (декабрь 2002 г.). «Дугообразное ядро ​​крысы интегрирует периферические сигналы, обеспечиваемые лептином, инсулином и миметиком грелина». Сахарный диабет. 51 (12): 3412–9. Дои:10.2337 / диабет.51.12.3412. PMID 12453894.
  37. ^ а б Пейдж А.Дж., Слэттери Дж.А., Милте С., Лейкер Р., О'Доннелл Т., Дориан С. и др. (Май 2007 г.). «Грелин избирательно снижает механочувствительность верхних отделов желудочно-кишечного тракта и влагалища». Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени. 292 (5): G1376-84. Дои:10.1152 / ajpgi.00536.2006. PMID 17290011.
  38. ^ Налейд А.М., Грейс М.К., Каммингс Д.Е., Левин А.С. (ноябрь 2005 г.). «Грелин вызывает питание в мезолимбическом пути вознаграждения между вентральной тегментальной областью и прилежащим ядром». Пептиды. 26 (11): 2274–9. Дои:10.1016 / j.peptides.2005.04.025. PMID 16137788. S2CID 25619880.
  39. ^ Jerlhag E, Egecioglu E, Dickson SL, Andersson M, Svensson L, Engel JA (март 2006 г.). «Грелин стимулирует двигательную активность и избыток дофамина в прилежащей области через центральные холинергические системы у мышей: последствия его участия в вознаграждении мозга». Биология зависимости. 11 (1): 45–54. Дои:10.1111 / j.1369-1600.2006.00002.x. PMID 16759336. S2CID 33650732.
  40. ^ Jerlhag E, Egecioglu E, Dickson SL, Douhan A, Svensson L, Engel JA (март 2007 г.). «Введение грелина в тегментальные области стимулирует двигательную активность и увеличивает внеклеточную концентрацию дофамина в прилежащем ядре». Биология зависимости. 12 (1): 6–16. Дои:10.1111 / j.1369-1600.2006.00041.x. PMID 17407492. S2CID 22556527.
  41. ^ Джерлхаг Э., Эгечиоглу Э., Ландгрен С., Саломе Н., Хейлиг М., Моечарс Д. и др. (Июль 2009 г.). «Требование центральной сигнализации грелина для алкогольной награды». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 106 (27): 11318–23. Bibcode:2009PNAS..10611318J. Дои:10.1073 / pnas.0812809106. ЧВК 2703665. PMID 19564604.
  42. ^ Egecioglu E, Jerlhag E, Salomé N, Skibicka KP, Haage D, Bohlooly-Y M и др. (Июль 2010 г.). «Грелин увеличивает потребление полезной пищи грызунами». Биология зависимости. 15 (3): 304–11. Дои:10.1111 / j.1369-1600.2010.00216.x. ЧВК 2901520. PMID 20477752.
  43. ^ Скибицка К.П., Ханссон С., Эгечиоглу Э., Диксон С.Л. (январь 2012 г.). «Роль грелина в пищевой награде: влияние грелина на самовведение сахарозы и экспрессию генов мезолимбического допамина и ацетилхолинового рецептора». Биология зависимости. 17 (1): 95–107. Дои:10.1111 / j.1369-1600.2010.00294.x. ЧВК 3298643. PMID 21309956.
  44. ^ а б Толле В., Бассант М. Х., Зиззари П., Пойндесус-Джазат Ф., Томасетто С., Эпельбаум Дж., Блюет-Паджот М. Т. (апрель 2002 г.). «Ультрадианная ритмичность секреции грелина в зависимости от GH, пищевого поведения и моделей сна и бодрствования у крыс». Эндокринология. 143 (4): 1353–61. Дои:10.1210 / endo.143.4.8712. PMID 11897692.
  45. ^ Cummings DE, Frayo RS, Marmonier C, Aubert R, Chapelot D (август 2004 г.). «Уровни грелина в плазме и оценки голода у людей, добровольно начавших прием пищи без сигналов, связанных со временем и едой». Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм. 287 (2): E297-304. Дои:10.1152 / ajpendo.00582.2003. PMID 15039149. S2CID 14197143.
  46. ^ Wren AM, Small CJ, Ward HL, Murphy KG, Dakin CL, Taheri S и др. (Ноябрь 2000 г.). «Новый гипоталамический пептид грелин стимулирует прием пищи и секрецию гормона роста». Эндокринология. 141 (11): 4325–8. Дои:10.1210 / эндо.141.11.7873. PMID 11089570.
  47. ^ Фолконбридж Л.Ф., Каммингс Д.Е., Каплан Дж. М., Гриль Х. Дж. (Сентябрь 2003 г.). «Гиперфагические эффекты от введения грелина в ствол мозга». Сахарный диабет. 52 (9): 2260–5. Дои:10.2337 / диабет.52.9.2260. PMID 12941764.
  48. ^ а б Йокота И., Китамура С., Хосода Х, Котани Ю., Кангава К. (апрель 2005 г.). «Концентрация н-октаноилированной активной формы грелина в кровообращении плода и новорожденного». Эндокринный журнал. 52 (2): 271–6. Дои:10.1507 / endocrj.52.271. PMID 15863960.
  49. ^ Инь И, Ли И, Чжан В. (март 2014 г.). "Рецептор стимулятора секреции гормона роста: его внутриклеточная передача сигналов и регуляция". Международный журнал молекулярных наук. 15 (3): 4837–55. Дои:10.3390 / ijms15034837. ЧВК 3975427. PMID 24651458.
  50. ^ Хеппнер К.М., Тонг Дж. (Июль 2014 г.). «Механизмы в эндокринологии: регуляция метаболизма глюкозы грелиновой системой: несколько игроков и несколько действий». Европейский журнал эндокринологии. 171 (1): Р21-32. Дои:10.1530 / EJE-14-0183. PMID 24714083.
  51. ^ Чжу Б., Ши С., Парк К. Г., Чжао X, Реутракул С. (июнь 2019 г.). «Влияние ограничения сна на параметры, связанные с метаболизмом у здоровых взрослых: всесторонний обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Отзывы о медицине сна. 45: 18–30. Дои:10.1016 / j.smrv.2019.02.002. PMID 30870662.
  52. ^ Комнинос А.Н., Джаясена С.Н., Дхилло В.С. (2014). «Взаимосвязь между кишечными и жировыми гормонами и размножением». Обновление репродукции человека. 20 (2): 153–74. Дои:10.1093 / humupd / dmt033. PMID 24173881.
  53. ^ Сантос М., Бастос П., Гонзага С., Рориз Дж. М., Баптиста М.Дж., Ногейра-Силва С. и др. (Апрель 2006 г.). «Экспрессия грелина в легких плода человека и крысы и влияние введения грелина при врожденной диафрагмальной грыже, вызванной нитрофеном». Педиатрические исследования. 59 (4, п. 1): 531–7. Дои:10.1203 / 01.pdr.0000202748.66359.a9. PMID 16549524.
  54. ^ Шиия Т., Наказато М., Мидзута М., Дат Йи, Мондал М.С., Танака М. и др. (Январь 2002 г.). «Уровни грелина в плазме у худых и страдающих ожирением людей и влияние глюкозы на секрецию грелина». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 87 (1): 240–4. Дои:10.1210 / jcem.87.1.8129. PMID 11788653.
  55. ^ Goldstone AP, Thomas EL, Brynes AE, Castroman G, Edwards R, Ghatei MA, et al. (Апрель 2004 г.). «Повышенный уровень грелина в плазме натощак у взрослых с синдромом Прадера-Вилли объясняется не только их снижением висцерального ожирения и инсулинорезистентности». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 89 (4): 1718–26. Дои:10.1210 / jc.2003-031118. PMID 15070936.
  56. ^ DelParigi A, Tschöp M, Heiman ML, Salbe AD, Vozarova B, Sell SM, et al. (Декабрь 2002 г.). «Высокий уровень циркулирующего грелина: потенциальная причина гиперфагии и ожирения при синдроме Прадера-Уилли». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 87 (12): 5461–4. Дои:10.1210 / jc.2002-020871. PMID 12466337.
  57. ^ Мисра М., Клибански А. (июль 2014 г.). «Эндокринные последствия нервной анорексии». Ланцет. Диабет и эндокринология. 2 (7): 581–92. Дои:10.1016 / S2213-8587 (13) 70180-3. ЧВК 4133106. PMID 24731664.
  58. ^ Толле В., Кадем М., Блюет-Пажот М.Т., Фрере Д., Фулон С., Босу С. и др. (Январь 2003 г.). «Баланс уровней грелина и лептина в плазме у пациентов с нервной анорексией и худых женщин». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 88 (1): 109–16. Дои:10.1210 / jc.2002-020645. PMID 12519838.
  59. ^ Germain N, Galusca B, Le Roux CW, Bossu C, Ghatei MA, Lang F и др. (Апрель 2007 г.). «Конституционная худоба и нервная анорексия демонстрируют противоположные концентрации пептида YY, глюкагоноподобного пептида 1, грелина и лептина». Американский журнал клинического питания. 85 (4): 967–71. Дои:10.1093 / ajcn / 85.4.967. PMID 17413094.
  60. ^ Йылдыз Б.О., Сушард М.А., Вонг М.Л., Макканн С.М., Личинио Дж. (Июль 2004 г.). «Изменения в динамике циркуляции грелина, адипонектина и лептина при ожирении человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 101 (28): 10434–9. Bibcode:2004PNAS..10110434Y. Дои:10.1073 / pnas.0403465101. ЧВК 478601. PMID 15231997.
  61. ^ Гарсия Дж. М., Гарсия-Туза М., Хиджази Р. А., Таффет Дж., Эпнер Д., Манн Д. и др. (Май 2005 г.). «Уровни активного грелина и отношение активного грелина к общему при кахексии, вызванной раком». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 90 (5): 2920–6. Дои:10.1210 / jc.2004-1788. PMID 15713718.
  62. ^ Хатиб М.Н., Шанкар А.Х., Кирубакаран Р., Гайдхан А., Гайдхан С., Симхада П., Квази Сайед З. (февраль 2018 г.). «Грелин для лечения кахексии, связанной с раком». Кокрановская база данных систематических обзоров. 2: CD012229. Дои:10.1002 / 14651858.cd012229.pub2. ЧВК 6491219. PMID 29489032.
  63. ^ Cummings DE, Weigle DS, Frayo RS, Breen PA, Ma MK, Dellinger EP, Purnell JQ (май 2002 г.). «Уровни грелина в плазме после похудания, вызванного диетой или операции желудочного шунтирования». Медицинский журнал Новой Англии. 346 (21): 1623–30. Дои:10.1056 / NEJMoa012908. PMID 12023994.
  64. ^ Каммингс Д.Е., Шеннон М.Х. (июль 2003 г.). «Грелин и обходной желудочный анастомоз: есть ли гормональный вклад в хирургическую потерю веса?». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 88 (7): 2999–3002. Дои:10.1210 / jc.2003-030705. PMID 12843132.
  65. ^ Бохджалян А., Лангер Ф. Б., Шакери-Лейденмюлер С., Гфререр Л., Людвик Б., Захерл Дж., Прагер Г. (май 2010 г.). «Рукавная резекция желудка как единственная и окончательная бариатрическая процедура: 5-летние результаты по снижению веса и грелину». Хирургия ожирения. 20 (5): 535–40. Дои:10.1007 / s11695-009-0066-6. PMID 20094819. S2CID 207303352.

внешняя ссылка

  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB за UniProt: Q9UBU3 (Гормон, регулирующий аппетит человека) в PDBe-KB.
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB за UniProt: Q9EQX0 (Гормон, регулирующий аппетит мышей) на PDBe-KB.