WikiDer > Наследственная региональная дермальная астения лошадей

Hereditary equine regional dermal asthenia

Наследственная региональная дермальная астения лошадей (HERDA), также известный как гиперэластоз кожи (HC), является унаследованным аутосомно-рецессивный соединительная ткань беспорядок. Он развивается в результате гомозиготной рецессивной мутации, которая ослабляет волокна коллагена, которые позволяют коже животного оставаться на связи с остальной частью животного. Больные лошади очень хрупкие. кожа легко рвется и плохо заживляет. У лошадей с HC кожа разделяется на глубокую и поверхностную. дерма. Лекарства нет. Большинство пострадавших получают травмы, которые они не могут вылечить, и усыплен. Стратегия управляемого разведения в настоящее время является единственным вариантом снижения заболеваемости.

Заболевание встречается прежде всего в Американская четверть лошадиособенно в резка конные линии. Было обнаружено, что пораженные лошади прослеживаются до жеребца Поко Буэноили, возможно, еще дальше к одному из его предков.[1] Исследователи теперь назвали четырех умерших жеребцов Quarter Horse, которые были носителями и дали по крайней мере одного пострадавшего жеребенка HERDA; они Dry Doc, Док О'Лена, Великая сосна и Zippo Pine Bar. Все эти жеребцы ведут Поко Буэно через его сына и дочь Поко Пайн и Поко Лена. Другие затронутые породы - это Американская пейнтбольная лошадь, а Аппалуза и любой другой реестр пород, разрешающий ауткроссинг в AQHA[требуется разъяснение] лошади.

HERDA характеризуется аномальной кожей вдоль спины, которая легко рвется или рвется и превращается в обезображивающие шрамы. Кожа у пораженных лошадей рыхлая и гиперэластичная. Эта аномалия, вызванная коллагеном, также влияет на их сердечные клапаны, и их механические свойства оказываются хуже, чем у местных лошадей.[2] Симптомы обычно не проявляются, пока лошадь не подвергнется давлению или травме ее спины, шеи или бедер, обычно около двух лет. Однако жеребята могут проявлять признаки травмы, в то время как другие лошади созревают и проявляют признаки только в суставах.[3] Выражение HERDA варьируется, и фенотипический диапазон выражения все еще определяется.

После тестирования результаты показывают «нормальный», «носитель» или «затронутый» и могут быть определены путем анализа ДНК образца крови или волос.

  • N / N - Нормальный: не имеет гена HERDA
  • N / HRD - Перевозчик: несет одну копию гена
  • HRD / HRD- Затронутые: имеет две копии гена

Ожидаемая продолжительность жизни пораженной лошади составляет 2–4 года. В настоящее время лекарства от этой болезни нет. Чтобы предотвратить это, единственное решение - не разводить лошадей, у которых есть HERDA. аллель.

История

Впервые болезнь была обнаружена в 1971 году. Исследования на пораженных животных показали, что 95% идентифицированных лошадей HERDA ведут свое происхождение от Поко-Буэно по обе стороны реки. родословная. Некоторые также восходят к его полному брату, Старому дедушке. Остальные 5% связаны с Кингом, отцом обеих лошадей. Это может указывать на то, что Поко Буэно мог унаследовать мутацию HC от своего отца, с возможностью того, что это заболевание возникло еще дальше. Трудно проследить это состояние дальше, потому что на сегодняшний день нет родословных, полностью разделяющих линии Кинга.[нужна цитата]

Заболевание, связанное с HERDA / HC, было описано в научной литературе в 1988 г., где описаны две родственные больные четверть лошади.[4] Исследователи из Университета штата Миссисипи описали разделение верхней и нижней дермы, связанное с рыхлой упаковкой коллагеновых фибрилл у годовалой кобылки с кожным гиперэластозом.[5] В 2004 году ветеринары-ветеринары Калифорнийского университета Дэвис впервые ввели термин «наследственная региональная кожная астения лошадей» (HERDA) после обследования 50 лошадей со стереотипными представлениями о заболевании.[6] Укороченные и истонченные фибриллы коллагена в глубоких слоях дермы были важной характеристикой, характерной для пораженной кожи больных лошадей.

На протяжении многих лет тесное разведение обратно, или инбридинг, к линиям Поко Буэно увеличили частоту гомозиготность в популяции, тем самым увеличивая количество пораженных животных. Согласно данным журнала Quarter Horse News за 2004 год, из 100 лучших жеребцов разделочных лошадей 14 являются известными носителями HERDA. Сегодня примерно 28% всех лошадей разделенных родословных являются носителями HERDA.[нужна цитата]

Используя ДНК из клинической коллекции образцов HERDA Калифорнийского университета в Дэвисе, генетики из Калифорнийского университета в Дэвисе провели поиск отдельных участков ДНК, которые были гомозиготными или идентичными по происхождению, только у пораженных лошадей. Калифорнийский университет в Дэвисе впервые сообщил об успешном предварительном картировании в январе 2004 года.[7] Дополнительная работа подтвердила, что болезнь была унаследована, а не вызвана исключительно воздействием окружающей среды, и убедительно указала на аутосомно-рецессивный тип наследования.[8] В январе 2007 года Калифорнийский университет в Дэвисе представил свои выводы на семинаре по коневодству на конференции по геному растений и животных, свидетельствующие о способности определять лошадей, несущих HERDA.[9] Полный отчет об этой работе с подробным описанием картирования и идентификации мутации в гене, кодирующем пептидилпролилизомераза B, был опубликован 11 мая 2007 г.[10] Одновременно с публикацией этих результатов Лаборатория ветеринарной генетики Калифорнийского университета в Дэвисе начала предлагать генетический тест для выявления носителей аллеля болезни.

Весной 2007 г. независимые исследователи Корнелл Университет и на Калифорнийский университет в Дэвисе объявил, что ДНК разработан тест для HERDA. На этапе разработки теста было протестировано более 1500 лошадей, которые изначально были доступны широкой публике через оба учреждения.[11] Патент США на тест HERDA был выдан UC Davis.[12] 27 октября 2009 г.

Рекомендации

  1. ^ "Следы HERDA до Поко Буэно". Архивировано из оригинал на 2007-02-07. Получено 2007-02-08.
  2. ^ Бринкман, Эрин Л .; Weed, Benjamin C .; Patnaik, Sourav S .; Brazile, Bryn L .; Чентини, Райан М .; Уиллс, Роберт В .; Оливье, Бари; Сани, Додд Дж .; Кули, Джим (2017-03-01). «Кардиологические находки у четвероногих лошадей с наследственной региональной дермальной астенией лошадей». Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации. 250 (5): 538–547. Дои:10.2460 / javma.250.5.538. ISSN 1943–569X. PMID 28207320.
  3. ^ Вы слышали об HERDA доступ 10 июля 2007 г.
  4. ^ Харди М.Х., Фишер К.Р., Враблич О.Е. и др. (Август 1988 г.). «Унаследованное заболевание соединительной ткани у лошади». Лабораторные исследования. 59 (2): 253–62. PMID 3404977.
  5. ^ Браунц С.Х., Рашмир-Ворон А.М., Черный СС (август 2001 г.). «Зональное разделение дермы: характерное гистопатологическое поражение, связанное с кожным гиперэластозом у четвероногих лошадей». Ветеринарная дерматология. 12 (4): 219–24. Дои:10.1046 / j.0959-4493.2001.00256.x. PMID 11493407.
  6. ^ White SD, Affolter VK, Bannasch DL, et al. (Август 2004 г.). «Наследственная региональная дермальная астения лошадей (« гиперэластоз кожи ») у 50 лошадей: клинические, гистологические, иммуногистологические и ультраструктурные данные». Ветеринарная дерматология. 15 (4): 207–17. Дои:10.1111 / j.1365-3164.2004.00402.x. PMID 15305927.
  7. ^ Картирование гомозиготности локуса HERDA у лошади. http://www.intl-pag.org/12/abstracts/P5n_PAG12_695.html В архиве 2011-06-03 на Wayback Machine
  8. ^ Tryon RC, White SD, Famula TR, Schultheiss PC, Hamar DW, Bannasch DL (март 2005 г.). «Наследование наследственной регионарной дермальной астении лошадей у ​​четвероногих лошадей». Американский журнал ветеринарных исследований. 66 (3): 437–42. Дои:10.2460 / ajvr.2005.66.437. PMID 15822588.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  9. ^ Генетическая идентификация лошадей с наследственной региональной дермальной астенией лошадей (HERDA). http://www.intl-pag.org/15/abstracts/PAG15_P05o_600.html В архиве 2011-06-03 на Wayback Machine
  10. ^ Tryon RC, White SD, Bannasch DL (июль 2007 г.). «Подход к картированию гомозиготности позволяет идентифицировать миссенс-мутацию в конском циклофилине B (PPIB), ассоциированную с HERDA у американских четвероногих лошадей». Геномика. 90 (1): 93–102. Дои:10.1016 / j.ygeno.2007.03.009. PMID 17498917.
  11. ^ Sellnow, Les. «HERDA: доступны тесты ДНК для обезображивания кожных заболеваний». Лошадь. Новости онлайн. Получено 2007-05-31.
  12. ^ Баннаш; и другие. (2009). «Способы обнаружения SNP циклофилина B, ассоциированного с HERDA». Получено 2 сентября, 2016.

внешняя ссылка