WikiDer > Итерон

Iteron

Итероны прямо повторяются Последовательности ДНК которые играют важную роль в регулировании плазмида копировать номер в бактериальный клетки. Это один из трех негативных регуляторных элементов, обнаруженных в плазмидах, которые контролируют их количество копий. Остальные включают антисмысловые РНК и ctRNAs. Комплекс итеронов с родственным инициатором репликации (Rep) белки для достижения необходимого регулирующего эффекта.[1][2]

Регулирование репликации

Итероны играют важную роль в репликации плазмид. Плазмида, содержащая итерон начало репликации можно найти содержащие около пяти итеронов около 20 пар оснований в длину всего. Эти итероны обеспечивают сайт насыщения для белков рецептора инициатора и способствуют репликации, таким образом увеличивая количество копий плазмиды в данной клетке.[1]

Ограничивающие факторы инициирования

Существует 4 основных ограничивающих фактора, приводящих к отсутствию инициации репликации в итерах:[1]

Четыре основных ограничивающих фактора, ведущих к отсутствию инициации репликации в итеронах
  • Транскрипционная авторепрессия
  • Инициатор димеризация
  • Инициатор титрования
  • Наручники

Считается, что саморепрессия транскрипции снижает синтез инициатора, подавляя образование Rep-белков. Поскольку эти белки способствуют связыванию механизма репликации, в этой форме репликация может быть остановлена. Другой фактор, используемый для остановки репликации, известен как димеризация. Он работает, чтобы димеризовать эти Rep-белки и в результате мономеры Эти белки больше не находятся в достаточно высокой концентрации, чтобы инициировать репликацию.[2] Другой ограничивающий фактор, титрование, происходит после репликации и работает, чтобы предотвратить насыщение, распределяя мономеры по дочерним источникам, чтобы они не были полностью насыщенными. Наконец, наручники относятся к происхождению пары, ведущему к инактивации. Это опосредовано мономерами, а инактивация связана с стерическое препятствие между истоками.[1][2]

Другое менее распространенное ограничение, которое, как считается, присутствует в этих итерациях, - это наличие дополнительных повторов. Было показано, что если плазмида содержит дополнительный запас итеронов вне сайта насыщения, это может уменьшить количество копий плазмиды. Напротив, удаление этих дополнительных итеронов увеличит количество копий.[1]

Структура репликона

Известно, что плазмиды имеют очень похожую структуру, когда они находятся под контролем итеронов. Эта структура состоит из ориджина репликации выше гена, который кодирует белок инициатора репликации. Известно, что сами итероны покрывают примерно половину начала репликации.[2] Обычно итероны на одной плазмиде высококонсервативны, тогда как сравнение итеронов на разных плазмидах все еще показывает гомология но не так хорошо сохранены. Это говорит о том, что итероны могут быть эволюционно связанные с.[3]

Белки инициатора репликации

Представление молекулярной структуры белка RepA, известного белка rep, используемого в итеронах.

Белок инициатора репликации (Rep) играет ключевую роль в инициации репликации в плазмидах. В своей мономерной форме Rep связывает итерон и способствует репликации. Известно, что сам белок содержит два независимых N-концевой и C-терминал глобулярные домены которые впоследствии связываются с двумя доменами итерона. Димерная версия белка обычно неактивна в связывании итерона, однако известно, что она связывается с repE. оператор. Этот оператор содержит половину последовательности итерона, что позволяет ему связывать димер и способствовать экспрессии гена.[2][4]

Плазмиды, содержащие итероны, имеют очень похожую структуру.[2] Ген Rep белков обычно находится непосредственно ниже точки начала репликации.[5] Это означает, что известно, что итероны сами регулируют синтез белков rep.[6][7]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Йохан Паулссон; Дхруба К. Чатторадж (2006). «Инактивация происхождения в контроле репликации бактериальной ДНК». Молекулярная биология. 61 (1): 9–15. Дои:10.1111 / j.1365-2958.2006.05229.x. PMID 16824091. S2CID 10076491.
  2. ^ а б c d е ж Дхруба К. Чатторадж (2000). «Контроль репликации плазмидной ДНК итерациями: больше не парадоксально». Молекулярная биология. 37 (3): 467–476. Дои:10.1046 / j.1365-2958.2000.01986.x. PMID 10931340. S2CID 39658815.
  3. ^ Дхруба К. Чатторадж; Томас Д. Шнайдер. (1997). «Контроль репликации плазмиды P1 и ее хромосомы хозяина: общий язык». Прогресс в исследованиях нуклеиновых кислот и молекулярной биологии. 57: 145–186. Дои:10.1016 / S0079-6603 (08) 60280-9. ISBN 9780125400572. PMID 9175433.
  4. ^ Цукаса Фуэки и Кадзуо Ямагучи1j (2001). «Структура и функция белка инициатора репликации (Rep) pSC101: анализ, основанный на новой системе положительного отбора для мутантов с дефицитом репликации». Журнал биохимии. 130 (3): 399–405. Дои:10.1093 / oxfordjournals.jbchem.a002999. PMID 11530016.
  5. ^ Энн Л. Абелес; Лукреция Д. Ривз; Бренда Янгрен-Граймс; Стюарт Дж. Остин (1995). «Контроль репликации плазмиды P1 компанией Iterons». Молекулярная биология. 18 (5): 903–912. Дои:10.1111 / j.1365-2958.1995.18050903.x. PMID 8825094. S2CID 38430004.
  6. ^ Питер П. Папп; Гауранга Мукхопадхьяй; Дхруба К. Чатторадж (1994). «Отрицательный контроль репликации плазмидной ДНК итеронами. Корреляция с аффинностью связывания инициатора». Журнал биологической химии. 269 (38): 23563–23568. PMID 8089124.
  7. ^ Шривастава Шила (21 мая 2013 г.). «Глава 6: Плазмиды: их биология и функции». Генетика бактерий. Springer Science & Business Media. С. 125–141. ISBN 978-81-322-1090-0.