WikiDer > Лимфоидный лейкоз
Лимфоидный лейкоз | |
---|---|
Другие имена | Лимфоцитарный, лимфогенный, лимфобластный лейкоз |
Специальность | Онкология, гематология |
Лимфоидные лейкозы группа лейкемии влияющие на циркуляцию лимфоциты, тип белые кровяные клетки. Лимфолейкозы тесно связаны с лимфомы лимфоцитов до такой степени, что некоторые из них представляют собой единые болезненные образования, которые могут быть названы любым именем (например, Т-клеточный лейкоз / лимфома у взрослых). Такие болезни все лимфопролиферативные расстройства. Большинство лимфоидных лейкозов затрагивают определенный подтип лимфоцитов, В-клетки.
Классификация
Исторически их чаще всего делили по стадиям созревания, на которых клональная (неопластическая) лимфоидная популяция перестала созревать:
Однако влиятельная Классификация ВОЗ (опубликованная в 2001 г.) делает больший акцент на клеточном происхождении. С этой целью лимфоидные лейкозы также можно разделить по типу пораженных клеток:
Наиболее распространенный тип лимфолейкоза - это В-клеточный хронический лимфоцитарный лейкоз.
В-клеточные лейкозы
В-клеточный лейкоз описывает несколько различных типов лимфоидного лейкоза, которые влияют на В-клетки.
Сравнение наиболее распространенных В-клеточных лейкозов | Заболеваемость | Гистопатология | Маркеры клеток | Комментарии |
---|---|---|---|---|
В-клеточный хронический лимфоцитарный лейкоз (МКБ-О: 9823/3) | 30% всех лейкозов. Также от 3 до 4% лимфом у взрослых[1] | Мелкие покоящиеся лимфоциты смешиваются с переменным количеством крупных активированных клеток. Лимфатические узлы диффузно стертый[1] | CD5, поверхность иммуноглобулин[1] | Встречается у пожилых людей. Обычно поражаются лимфатические узлы, костный мозг и селезенка. У большинства пациентов есть поражение периферической крови. Безжалостный.[1] |
Предшественник В-клеточного лимфобластного лейкоза (ICD-O: 9835 / 3-9836 / 3) | 85% от острые лейкозы в детстве,[1] Реже у взрослых[1] | Лимфобласты с неправильными контурами ядер, конденсированным хроматином, небольшими ядрышками и скудной цитоплазмой без гранул.[1] | TdT, CD19[1] | Обычно представлено как острый лейкоз[1] |
Другие типы включают (с МКБ-О код):
- 9826/3 – Острый лимфобластный лейкоз, зрелые В-клетки типа
- 9833/3 – В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз
- 9940/3 – Волосатоклеточный лейкоз
Т-клеточные лейкозы
Т-клеточный лейкоз описывает несколько различных типов лимфоидных лейкозов, которые влияют на Т-клетки.
Наиболее частым Т-клеточным лейкозом является предшественник Т-клеточного лимфобластного лейкоза.[1] Он вызывает 15% острых лейкозов в детском возрасте и 40% лимфом в детском возрасте.[1] Это наиболее распространено в подросток самцы.[1] Его морфология идентична морфологии предшественник В-клеточного лимфобластного лейкоза.[1] Маркеры клеток включают TdT, CD2, CD7.[1] Это часто представляет собой масса средостения из-за участия вилочковая железа.[1] Это тесно связано с NOTCH1 мутации.[1]
Другие типы включают:
- Большой гранулярный лимфоцитарный лейкоз
- Т-клеточный лейкоз / лимфома взрослых
- Пролимфоцитарный лейкоз Т-клеток
На практике бывает трудно отличить Т-клеточный лейкоз от Т-клеточная лимфома, и они часто сгруппированы вместе.
Лейкоз NK-клеток
Агрессивный лейкоз NK-клеток (ANKL) - лимфолейкоз, вызывающий дефицит NK-клеток. Об этом заболевании мало что известно из-за его редкости, но оно очень агрессивно. Большинство пациентов умирают в течение 2 лет.[2]
Диагностика
Требования к диагностике АНКЛ следующие:[3]
- Незрелые на вид NK-клетки
- Определенные иммунофенотипы[4]
- Гены конфигурации зародышевой линии: TCR-β и IgH
- Ограниченная цитотоксичность
В Рецептор Т-клеток (TCR) является важным фактором при диагностировании ANKL наряду с Т-клеточный лейкоз. Транскрипты гена TCR обычно положительны для ANKL. [5] Текущее исследование пытается найти причину ANKL. На данный момент исследователи пришли к выводу, что происхождение гена рецептора Т-клеток не предсказывает поведение болезни.
Уход
ANKL обрабатывается аналогично большинству В-клеточные лимфомы. Антрациклин-содержащий схемы химиотерапии обычно предлагаются в качестве начальной терапии. Некоторые пациенты могут получить трансплантация стволовых клеток. [6][7]
Большинство пациентов умирают через 2 года после постановки диагноза.[2]
Диагностика
Проточной цитометрии это диагностический инструмент для подсчета / визуализации количества лимфатических клеток в организме. Т-клетки, В-клетки и NK-клетки практически невозможно различить под микроскопом, поэтому для их различения необходимо использовать проточный цитометр.
Уход
NK-клеточная терапия
Терапия естественными клетками-киллерами (NK) используется в педиатрии для детей с рецидивирующим лимфолейкозом. Эти пациенты обычно имеют устойчивость к химиотерапии, поэтому для продолжения лечения им необходимо пройти какое-либо лечение. В некоторых случаях можно выбрать терапию NK-клетками.[8]
NK-клетки известны своей способностью уничтожать опухолевые клетки без какой-либо предварительной сенсибилизации к ним.[9] Одна из проблем при использовании NK-клеток для борьбы с лимфоидным лейкозом заключается в том, что их трудно собрать в достаточном количестве, чтобы быть эффективными.[9] Получить донорские NK-клетки можно от родителей или родственников посредством трансплантации костного мозга. Также есть вопросы стоимости, чистоты и безопасности.[10] К сожалению, всегда есть возможность Болезнь трансплантата против хозяина при пересадке костного мозга.
Терапия NK-клетками - возможное лечение многих различных видов рака, таких как Злокачественная глиома.[11]
Рекомендации
- ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п Таблица 12-8 в: Митчелл, Ричард Шеппард; Кумар, Винай; Аббас, Абул К .; Фаусто, Нельсон (2007). Базовая патология Роббинса. Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1-4160-2973-1. 8-е издание.
- ^ а б Suzuki R, Suzumiya J, Yamaguchi M, Nakamura S, Kameoka J, Kojima H, Abe M, Kinoshita T, Yoshino T., Iwatsuki K, Kagami Y, Tsuzuki T, Kurokawa M, Ito K, Kawa K, Oshimi K (май 2010 г.) ). «Прогностические факторы для новообразований зрелых естественных киллеров (NK): агрессивный лейкоз NK-клеток и экстранодальная лимфома из NK-клеток, носовой тип». Анна. Онкол. 21 (5): 1032–40. Дои:10.1093 / annonc / mdp418. PMID 19850638.
- ^ Осими К. (июль 2003 г.). «Лейкемия и лимфома клеток естественного происхождения киллеров». Int. J. Hematol. 78 (1): 18–23. Дои:10.1007 / bf02983235. PMID 12894846.
- ^ Ландей А.Л., Мюрхед К.А. (июль 1989 г.). «Методические указания для выполнения иммунофенотипирования методом проточной цитометрии». Clin. Иммунол. Иммунопатол. 52 (1): 48–60. Дои:10.1016 / 0090-1229 (89) 90192-х. PMID 2656019.
- ^ Хонг М., Ли Т., Ён Кан С., Ким С.Дж., Ким В., Ко Ё (май 2016 г.). «NK / T-клеточные лимфомы носового типа чаще относятся к T, а не к NK линии на основе исследований гена рецептора T-клеток, РНК и белков: происхождение не позволяет предсказать клиническое поведение». Мод. Патол. 29 (5): 430–43. Дои:10.1038 / modpathol.2016.47. PMID 27015135.
- ^ Mercadal S, Briones J, Xicoy B, Pedro C, Escoda L, Estany C, Camós M, Colomo L, Espinosa I, Martínez S, Ribera JM, Martino R, Gutiérrez-García G, Montserrat E, López-Guillermo A (май 2008 г.). «Интенсивная химиотерапия (режим высоких доз CHOP / ESHAP) с последующей трансплантацией аутологичных стволовых клеток у ранее нелеченных пациентов с периферической Т-клеточной лимфомой». Анна. Онкол. 19 (5): 958–63. Дои:10.1093 / annonc / mdn022. PMID 18303032.
- ^ Реймер П., Шертлин Т., Рюдигер Т., Гайссинджер Э, Рот С., Кунцманн В., Вайссингер Ф., Нерл С., Шмитц Н., Мюллер-Хермелинк Х. К., Вильгельм М. (2004). «Миелоаблативная радиохимиотерапия с последующей трансплантацией аутологичных стволовых клеток периферической крови в качестве терапии первой линии при периферических Т-клеточных лимфомах: первые результаты проспективного многоцентрового исследования». Гематол. J. 5 (4): 304–11. Дои:10.1038 / sj.thj.6200359. PMID 15297846.
- ^ Рубниц Дж. Э., Инаба Х., Канг Дж., Ган К., Хартфорд К., Триплетт Б. М., Даллас М., Шук Д., Грубер Т., Пуи С. К., Люнг В. (август 2015 г.). «Терапия естественными клетками-киллерами у детей с рецидивом лейкемии». Педиатр Рак крови. 62 (8): 1468–72. Дои:10.1002 / pbc.25555. ЧВК 4634362. PMID 25925135.
- ^ а б Сакамото, N; Ishikawa, T; Кокура, S; Окаяма, Т; Ока, К; Идено, М; Sakai, F; Като, А; Танабэ, М; Еноки, Т; Минено, Дж; Naito, Y; Ито, Y; Йошикава, Т (2015). «Фаза I клинических испытаний терапии аутологичными NK-клетками с использованием нового метода расширения у пациентов с распространенным раком пищеварения». Журнал трансляционной медицины. 13: 277. Дои:10.1186 / s12967-015-0632-8. ЧВК 4548900. PMID 26303618.
- ^ Бачанова, Вероника; Миллер, Джеффри С. (2014). «NK-клетки в терапии рака». Критические обзоры онкогенеза. 19 (1–2): 133–41. Дои:10.1615 / CritRevOncog.2014011091. ЧВК 4066212. PMID 24941379.
- ^ Огбомо, Генри; Cinatl, Jindrich; Моди, Кристофер Х .; Форсайт, Питер А. (2011). «Иммунотерапия глиом: ограничения и потенциал терапии естественными киллерами (NK)». Тенденции в молекулярной медицине. 17 (8): 433–41. Дои:10.1016 / j.molmed.2011.03.004. PMID 21507717.
внешняя ссылка
Классификация |
---|