WikiDer > MARK1

MARK1
MARK1
Протеин MARK1 PDB 2hak.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыMARK1, MARK, Par-1c, Par1c, киназа 1, регулирующая сродство микротрубочек
Внешние идентификаторыOMIM: 606511 MGI: 2664902 ГомолоГен: 49552 Генные карты: MARK1
Расположение гена (человек)
Хромосома 1 (человек)
Chr.Хромосома 1 (человек)[1]
Хромосома 1 (человек)
Геномное расположение MARK1
Геномное расположение MARK1
Группа1q41Начните220,528,183 бп[1]
Конец220,664,461 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE MARK1 221047 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_001286124
NM_001286126
NM_001286128
NM_001286129
NM_018650

NM_145515
NM_001378876

RefSeq (белок)

NP_001273053
NP_001273055
NP_001273057
NP_001273058
NP_061120

NP_663490
NP_001365805

Расположение (UCSC)Chr 1: 220.53 - 220.66 МбChr 1: 184.9 - 185 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Серин / треонин-протеинкиназа MARK1 является фермент что у людей кодируется MARK1 ген.[5][6]

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000116141 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026620 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Drewes G, Ebneth A, Preuss U, Mandelkow EM, Mandelkow E (май 1997). «MARK, новое семейство протеинкиназ, которые фосфорилируют белки, связанные с микротрубочками, и вызывают разрушение микротрубочек». Ячейка. 89 (2): 297–308. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80208-1. PMID 9108484.
  6. ^ «Ген Entrez: MARK1 MAP / киназа 1, регулирующая сродство микротрубочек».

дальнейшее чтение

  • Drewes G, Trinczek B, Illenberger S, et al. (1995). «Связанный с микротрубочками белок / киназа, регулирующая сродство микротрубочек (p110mark). Новая протеинкиназа, которая регулирует взаимодействия тау-микротрубочек и динамическую нестабильность путем фосфорилирования серина 262 в специфическом для Альцгеймера сайте». J. Biol. Chem. 270 (13): 7679–88. Дои:10.1074 / jbc.270.13.7679. PMID 7706316.
  • Ян С.Д., Ю. Дж. С., Шиа С. Г., Хуан Дж. Дж. (1994). «Протеинкиназа FA / гликогенсинтаза-киназа-3 альфа после потенцирования гепарином фосфорилирует тау-белок на участках, аномально фосфорилированных в мозге при болезни Альцгеймера». J. Neurochem. 63 (4): 1416–25. Дои:10.1046 / j.1471-4159.1994.63041416.x. PMID 7931292.
  • Илленбергер С., Дрюес Дж., Тринчек Б. и др. (1996). «Фосфорилирование белков, связанных с микротрубочками MAP2 и MAP4 с помощью протеинкиназы p110mark. Сайты фосфорилирования и регуляция динамики микротрубочек». J. Biol. Chem. 271 (18): 10834–43. Дои:10.1074 / jbc.271.18.10834. PMID 8631898.
  • Паудель HK (1997). «Регуляторный Ser262 тау-белка, ассоциированного с микротрубочками, фосфорилируется киназой фосфорилазы». J. Biol. Chem. 272 (3): 1777–85. Дои:10.1074 / jbc.272.3.1777. PMID 8999860.
  • Сенгупта А., Кабат Дж., Новак М. и др. (1998). «Фосфорилирование тау по Thr 231 и Ser 262 необходимо для максимального ингибирования его связывания с микротрубочками». Arch. Biochem. Биофизы. 357 (2): 299–309. Дои:10.1006 / abbi.1998.0813. PMID 9735171.
  • Ван Дж. З., Ву К., Смит А. и др. (1998). «Тау фосфорилируется GSK-3 на нескольких участках, обнаруженных при болезни Альцгеймера, и его биологическая активность заметно ингибируется только после того, как он предварительно фосфорилируется А-киназой». FEBS Lett. 436 (1): 28–34. Дои:10.1016 / S0014-5793 (98) 01090-4. PMID 9771888.
  • Вешалка Д. П., Беттс Дж. С., Ловины Т. Л. и др. (1998). «Новые сайты фосфорилирования, идентифицированные в гиперфосфорилированном тау (парные спиральные нити-тау) из головного мозга при болезни Альцгеймера с использованием масс-спектрометрии с наноэлектрораспылением». J. Neurochem. 71 (6): 2465–76. Дои:10.1046 / j.1471-4159.1998.71062465.x. PMID 9832145.
  • Schneider A, Biernat J, von Bergen M, et al. (1999). «Фосфорилирование, которое отделяет тау-белок от микротрубочек (Ser262, Ser214), также защищает его от агрегации в спаренные по болезни Альцгеймера спиральные филаменты». Биохимия. 38 (12): 3549–58. Дои:10.1021 / bi981874p. PMID 10090741.
  • Рейнольдс Ч., Беттс Дж. С., Блэксток В. П. и др. (2000). «Сайты фосфорилирования тау-белка, идентифицированные с помощью масс-спектрометрии с наноэлектрораспылением: различия in vitro между митоген-активированными протеинкиназами ERK2, N-концевой киназой c-Jun и P38 и киназой гликогенсинтазы-3бета». J. Neurochem. 74 (4): 1587–95. Дои:10.1046 / j.1471-4159.2000.0741587.x. PMID 10737616.
  • Нагасе Т., Кикуно Р., Исикава К. и др. (2000). «Прогнозирование кодирующих последовательностей неопознанных генов человека. XVII. Полные последовательности 100 новых клонов кДНК из мозга, которые кодируют большие белки in vitro». ДНК Res. 7 (2): 143–50. Дои:10.1093 / dnares / 7.2.143. PMID 10819331.
  • Лю Ф., Икбал К., Грундке-Икбал I, Гонг CX (2002). «Участие аберрантного гликозилирования в фосфорилировании тау cdk5 и GSK-3beta». FEBS Lett. 530 (1–3): 209–14. Дои:10.1016 / S0014-5793 (02) 03487-7. PMID 12387894.
  • Лю Ф., Заиди Т., Икбал К. и др. (2003). «Аберрантное гликозилирование модулирует фосфорилирование тау протеинкиназой А и дефосфорилирование тау протеинфосфатазой 2А и 5». Неврология. 115 (3): 829–37. Дои:10.1016 / S0306-4522 (02) 00510-9. PMID 12435421.
  • Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (26): 16899–903. Дои:10.1073 / pnas.242603899. ЧВК 139241. PMID 12477932.
  • Тимм Т., Ли XY, Бирнат Дж. И др. (2003). «MARKK, Ste20-подобная киназа, активирует индуцирующую полярность киназу MARK / PAR-1». EMBO J. 22 (19): 5090–101. Дои:10.1093 / emboj / cdg447. ЧВК 204455. PMID 14517247.
  • Тринчек Б., Браженович М., Эбнет А., Дрюс Г. (2004). «MARK4 представляет собой новые ассоциированные с микротрубочками белки / киназа, регулирующая сродство к микротрубочкам, которая связывается с сетью клеточных микротрубочек и центросомами». J. Biol. Chem. 279 (7): 5915–23. Дои:10.1074 / jbc.M304528200. PMID 14594945.
  • Ота Т., Сузуки Ю., Нисикава Т. и др. (2004). «Полное секвенирование и характеристика 21 243 полноразмерных кДНК человека». Nat. Genet. 36 (1): 40–5. Дои:10,1038 / ng1285. PMID 14702039.
  • Лискано Дж. М., Йоранссон О., Тот Р. и др. (2005). «LKB1 - это основная киназа, которая активирует 13 киназ подсемейства AMPK, включая MARK / PAR-1». EMBO J. 23 (4): 833–43. Дои:10.1038 / sj.emboj.7600110. ЧВК 381014. PMID 14976552.
  • Герхард Д.С., Вагнер Л., Фейнгольд Е.А. и др. (2004). "Статус, качество и расширение проекта NIH полноразмерной кДНК: Коллекция генов млекопитающих (MGC)". Genome Res. 14 (10B): 2121–7. Дои:10.1101 / гр.2596504. ЧВК 528928. PMID 15489334.
  • Бензингер А., Мустер Н., Кох HB и др. (2005). «Целевой протеомный анализ 14-3-3 сигма, эффектора р53, обычно подавляемого при раке». Мол. Cell. Протеомика. 4 (6): 785–95. Дои:10.1074 / mcp.M500021-MCP200. PMID 15778465.