WikiDer > Микрогетероплазмия

Microheteroplasmy

В биологии микрогетероплазмия это форма гетероплазмия, тип мутационный повреждение митохондриальная ДНК. В то время как гетероплазмия в целом включает мутации, присутствующие в любой фракции митохондриальной ДНК (от долей процента до почти ста процентов), микрогетероплазмия - это наличие мутаций на уровне примерно до 2-5% митохондриальных геномов. В митохондриальная ДНК человекамикрогетероплазмия представляет собой сотни независимых мутаций в одном организме, причем каждая мутация обычно обнаруживается в 1–2% всех митохондриальных геномов.[1]

Различие микрогетероплазмии и более грубой гетероплазмии продиктовано техническими соображениями - классическими. Секвенирование ДНК митохондриальной ДНК с помощью ПЦР способен обнаруживать мутации только на уровне 10% или более, в результате чего мутации на более низких уровнях никогда систематически не наблюдались до работы Lin et al.[2]

Как выяснилось после применения препарата Линь клонирование и стратегия секвенирования, способная обнаруживать мутации на уровне 1% или менее, такие низкоуровневые гетероплазмия, или микрогетероплазмия, чрезвычайно распространена и фактически является наиболее распространенной формой мутационного повреждения ДНК человека, обнаруженной на сегодняшний день. У пожилых людей каждая копия митохондриальной ДНК имеет в среднем 3,3 изменяющихся мутации. белок структура. Это превышает предыдущие оценки более чем на три порядка.

Открытие микрогетероплазмы поддерживает митохондриальную теорию старения и уже связано с причинно-следственной связью. болезнь Паркинсона.[3]

Примечания и ссылки

  1. ^ Smigrodzki, R.M .; Хан, С. М. (2005). «Митохондриальная микрогетероплазмия и теория старения и возрастных заболеваний». Исследования омоложения. 8 (3): 172–198. Дои:10.1089 / rej.2005.8.172. PMID 16144471.
  2. ^ Lin, M. T .; Саймон, Д. К .; Ahn, C.H .; Kim, L.M .; Бил, М. Ф. (2002). «Высокая совокупная нагрузка точечных мутаций соматической мтДНК при старении и болезни Альцгеймера в головном мозге». Молекулярная генетика человека. 11 (2): 133–145. Дои:10.1093 / hmg / 11.2.133. PMID 11809722.
  3. ^ Parker, W. D .; Паркс, Дж. К. (2005). «Митохондриальные мутации ND5 при идиопатической болезни Паркинсона». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 326 (3): 667–669. Дои:10.1016 / j.bbrc.2004.11.093. PMID 15596151.

дальнейшее чтение

  • Smigrodzki, R.M .; Хан, С. М. (2005). «Митохондриальная микрогетероплазмия и теория старения и возрастных заболеваний». Исследования омоложения. 8 (3): 172–198. Дои:10.1089 / rej.2005.8.172. PMID 16144471.

Смотрите также