WikiDer > Миоглобинурия
 | Эта статья нужно больше медицинские справки за проверка или слишком сильно полагается на основные источники. (Сентябрь 2015 г.) |  |
| Миоглобинурия | |
|---|---|
 | |
| Моча от человека с рабдомиолиз с характерным коричневым изменением цвета в результате миоглобинурии | |
| Специальность | Нефрология |
Миоглобинурия наличие миоглобин в моча, который обычно возникает из рабдомиолиз или же мышечная травма.[1] Миоглобин присутствует в мышца клетки как резерв кислород.
Признаки и симптомы
Признаки и симптомы миоглобинурии обычно неспецифичны и требуют некоторой клинической осторожности. Таким образом, среди возможных признаков и симптомов, которые следует искать, будут:[2]
- Опухший и болезненный мышцы
- Высокая температура, тошнота
- Бред (пожилые люди)
- Миалгия
- Темная моча
- Потеря ионов кальция
Причины
Травма, сосудистые проблемы, злокачественная гипертермия, некоторые лекарства и другие ситуации могут разрушить или повредить мышцы, высвобождая миоглобин в кровоток и, следовательно, в почки. В идеальных ситуациях миоглобин будет фильтроваться и выводиться с мочой, но если слишком много миоглобина попадает в кровоток или в случае проблем с почками, он может закупорить систему фильтрации почек, что приведет к острый тубулярный некроз и острая травма почек.
Другие причины миоглобинурии включают:
- Болезнь Макардла
- Дефицит фосфофруктокиназы[3]
- Дефицит карнитин-пальмитоилтрансферазы II
- Злокачественная гипертермия
- Полимиозит
- Дефицит лактатдегидрогеназы
- Дефицит аденозинмонофосфат дезаминазы 1 типа
- Тепловой или электрический гореть
Патофизиология
Патофизиология миоглобинурии состоит из ряда метаболических процессов, при которых повреждение мышечные клетки влияют на механизмы кальция, тем самым увеличивая свободный ионизированный кальций в цитоплазма миоцитов (одновременное уменьшение свободного ионизированного кальция в кровотоке). Это, в свою очередь, влияет на несколько внутриклеточных ферментов, которые зависят от кальция, тем самым нарушая клеточную мембрану, что, в свою очередь, вызывает высвобождение миоглобина.[4][5]
Диагностика
После центрифугирования моча миоглобинурии имеет красный цвет, в то время как моча гемоглобинурия после центрифугирования становится розовым до прозрачного.
Уход
Госпитализация и внутривенная гидратация должны быть первым шагом у любого пациента, у которого есть подозрение на миоглобинурию или рабдомиолиз. Цель состоит в том, чтобы вызвать быстрый диурез, чтобы предотвратить осаждение и отложение миоглобина, которые могут вызвать острое повреждение почек. Маннитол может быть добавлен для помощи при диурезе. Добавление бикарбонат натрия внутривенное введение жидкости вызовет ощелачивание мочи, что, как полагают, снижает распад миоглобина на его нефротоксические метаболиты, предотвращая таким образом повреждение почек. Часто физиологический раствор внутривенно - это все, что необходимо для индукции диуреза и подщелачивания мочи.
Эпидемиология
![[значок]](/wiki/File:Wiki_letter_w_cropped.svg){kind=small} | Этот раздел пуст. Вы можете помочь добавляя к этому. (Октябрь 2015 г.) |
Смотрите также
Рекомендации
- ^ Прасад Девараджан, доктор медицины, FAAP (19 февраля 2020 г.). «Миоглобинурия: история болезни, патофизиология, этиология». Ссылка на Medscape. Получено 2020-07-13.
Миоглобинурия обычно является результатом рабдомиолиза или разрушения мышц. При попадании в мочу миоглобин, мономер, содержащий молекулу гема, подобную гемоглобину, может выпадать в осадок, вызывая закупорку канальцев и острое повреждение почек.
CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь) - ^ «Рабдомиолиз и другие причины миоглобинурии». Пациент. Группа ЭМИС. Получено 10 сентября 2015.
- ^ Toscano A, Musumeci O (октябрь 2007 г.). «Болезнь Таруи и дистальные гликогенозы: клинические и генетические обновления». Acta Myol. 26 (2): 105–7. ЧВК 2949577. PMID 18421897.
- ^ «Миоглобинурия». eMedicine. Medscare. Получено 10 сентября 2015.
- ^ Giannoglou, Джордж Д .; Chatzizisis, Yiannis S .; Мисирли, Гестимани (2007). «Синдром рабдомиолиза: патофизиология и диагностика». Европейский журнал внутренней медицины. Elsevier BV. 18 (2): 90–100. Дои:10.1016 / j.ejim.2006.09.020. ISSN 0953-6205. PMID 17338959.
дальнейшее чтение
- Педли, под редакцией Льюиса П. Роуленда, Тимоти А. (2010). Неврология Мерритта (12-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 885. ISBN 978-0781791861. Получено 10 сентября 2015.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (связь)
- Нихан, под редакцией Георга Ф. Хоффмана, Йоханнеса Цшокке, Уильяма Л. (2010). Наследственные заболевания обмена веществ: клинический подход. Гейдельберг: Springer. п. 165. ISBN 978-3-540-74722-2. Получено 10 сентября 2015.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (связь)
внешняя ссылка
| Классификация | |
|---|---|
| Внешние ресурсы |
- Обзор на сайте центра нервно-мышечных заболеваний.
