WikiDer > NFKBIE
NFKBIE
 | эта статья может быть сбивает с толку или неясно читателям. (Май 2009 г.) (Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения) |
| NFKBIE | |||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | NFKBIE, IKBE, ингибитор NFKB эпсилон | ||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | OMIM: 604548 MGI: 1194908 ГомолоГен: 36160 Генные карты: NFKBIE | ||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| Ортологи | |||||||||||||||||||||||||
| Разновидность | Человек | Мышь | |||||||||||||||||||||||
| Entrez | |||||||||||||||||||||||||
| Ансамбль | |||||||||||||||||||||||||
| UniProt | |||||||||||||||||||||||||
| RefSeq (мРНК) | |||||||||||||||||||||||||
| RefSeq (белок) | |||||||||||||||||||||||||
| Расположение (UCSC) | Chr 6: 44,26 - 44,27 Мб | Chr 17: 45,56 - 45,56 Мб | |||||||||||||||||||||||
| PubMed поиск | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
Ядерный фактор усилителя гена каппа-легкого полипептида в ингибиторе В-клеток, эпсилон, также известный как NFKBIE, это белок который у человека кодируется NFKBIE ген.[5][6]
Функция
Экспрессия белка NFKBIE повышается после NF-κB активация и во время миелопоэз. NFKBIE способен ингибировать NF-κB-направленный трансактивация за счет удержания в цитоплазме REL белки.[6]
NFKB1 или NFKB2 связан с REL, РЕЛА, или же RELB для формирования NF-κB фактор транскрипции сложный. Комплекс NF-κB ингибируется белками I-каппа-B (NFKBIA или NFKBIB), которые инактивируют NF-каппа-B, задерживая его в цитоплазма. Фосфорилирование остатков серина на белках I-каппа-B с помощью киназ (ИКБКА, или же IKBKB) отмечает их для уничтожения через убиквитинирование пути, тем самым позволяя активировать комплекс NF-каппа-B. Активированный комплекс NF-κB перемещается в ядро и связывает ДНК по каппа-B-связывающим мотивам, таким как 5-первичный GGGRNNYYCC 3-первичный или 5-первичный HGGARNYYCC 3-первичный (где H представляет собой A, C или T; R представляет собой A или G пурин; и Y представляет собой C или T пиримидин). Для некоторых генов активация требует взаимодействия NF-κB с другими факторами транскрипции, такими как STAT (см. STAT6), АП-1 (ИЮНЬ) и NFAT (см. NFATC1).[5]
Взаимодействия
NFKBIE было показано взаимодействовать с NFKB2,[7] РЕЛА,[7] NFKB1[7] и REL.[7][8][9]
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000146232 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000023947 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ а б "Ген Entrez: ядерный фактор NFKBIE усилителя гена каппа-легкого полипептида в ингибиторе B-клеток, эпсилон".
- ^ а б Whiteside ST, Epinat JC, Rice NR, Israël A (март 1997 г.). «I kappa B epsilon, новый член семейства I kappa B, контролирует активность RelA и cRel NF-kappa B». EMBO J. 16 (6): 1413–26. Дои:10.1093 / emboj / 16.6.1413. ЧВК 1169738. PMID 9135156.
- ^ а б c d Ли, Z; Набель Дж. Дж. (Октябрь 1997 г.). «Новый член семейства белков I kappaB, I kappaB epsilon, ингибирует RelA (p65) -опосредованную транскрипцию NF-kappaB». Мол. Cell. Биол. Соединенные Штаты. 17 (10): 6184–90. Дои:10.1128 / mcb.17.10.6184. ISSN 0270-7306. ЧВК 232469. PMID 9315679.
- ^ Кумар, S; Gélinas C (октябрь 1993 г.). «I каппа B альфа-опосредованное ингибирование связывания ДНК v-Rel требует прямого взаимодействия с ДНК-связывающим мотивом RXXRXRXXC Rel / каппа B». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. Соединенные Штаты. 90 (19): 8962–6. Bibcode:1993ПНАС ... 90,8962К. Дои:10.1073 / пнас.90.19.8962. ISSN 0027-8424. ЧВК 47481. PMID 8415639.
- ^ Spiecker, M; Дариус Н; Ляо Дж. К. (март 2000 г.). «Функциональная роль I каппа B-эпсилон в активации эндотелиальных клеток». J. Immunol. Соединенные Штаты. 164 (6): 3316–22. Дои:10.4049 / jimmunol.164.6.3316. ISSN 0022-1767. PMID 10706725.
дальнейшее чтение
- Hansen SK, Baeuerle PA, Blasi F (1994). «Очистка, восстановление и ассоциация I каппа B комплекса c-Rel-p65 (RelA), сильного активатора транскрипции». Мол. Cell. Биол. 14 (4): 2593–603. Дои:10.1128 / mcb.14.4.2593. ЧВК 358627. PMID 8139561.
- Кумар С., Гелинас С. (1993). «I каппа B альфа-опосредованное ингибирование связывания ДНК v-Rel требует прямого взаимодействия с ДНК-связывающим мотивом RXXRXRXXC Rel / каппа B». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 90 (19): 8962–6. Bibcode:1993ПНАС ... 90,8962К. Дои:10.1073 / пнас.90.19.8962. ЧВК 47481. PMID 8415639.
- Whiteside ST, Epinat JC, Rice NR, Israël A (1997). «I kappa B epsilon, новый член семейства I kappa B, контролирует активность RelA и cRel NF-kappa B». EMBO J. 16 (6): 1413–26. Дои:10.1093 / emboj / 16.6.1413. ЧВК 1169738. PMID 9135156.
- Курристин С.М., Берд К.Дж., Таббс Р.Дж., Радделл А. (1997). «VBP и RelA регулируют транскрипцию с усилением длинных концевых повторов вируса лейкоза птиц в В-клетках». Дж. Вирол. 71 (8): 5972–81. Дои:10.1128 / JVI.71.8.5972-5981.1997. ЧВК 191853. PMID 9223487.
- Ли Зи, Набель Г.Дж. (1997). «Новый член семейства белков I kappaB, I kappaB epsilon, ингибирует RelA (p65) -опосредованную транскрипцию NF-kappaB». Мол. Cell. Биол. 17 (10): 6184–90. Дои:10.1128 / mcb.17.10.6184. ЧВК 232469. PMID 9315679.
- Шпикер М., Дариус Х, Ляо Дж. К. (2000). «Функциональная роль I каппа B-эпсилон в активации эндотелиальных клеток». J. Immunol. 164 (6): 3316–22. Дои:10.4049 / jimmunol.164.6.3316. PMID 10706725.
- Бурк Э., Кеннеди Э. Дж., Мойна П. Н. (2001). «Потеря Ikappa B-beta связана с пролонгированной активностью NF-kappa B в глиальных клетках человека» (PDF). J. Biol. Chem. 275 (51): 39996–40002. Дои:10.1074 / jbc.M007693200. PMID 10998424. S2CID 56360025.
- Ли Ш., Хэннинк М (2002). «Характеристика ядерных импортных и экспортных функций Икаппы Б (эпсилон)». J. Biol. Chem. 277 (26): 23358–66. Дои:10.1074 / jbc.M111559200. PMID 11970947.
- Бруно М.Э., Борхерс С.Х., Диал Дж.М. и др. (2002). «Эффекты TCDD на субъединицы IkappaB и IKK, локализованные в микросомах с помощью протеомики». Arch. Biochem. Биофизы. 406 (2): 153–64. Дои:10.1016 / S0003-9861 (02) 00452-6. PMID 12361703.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (26): 16899–903. Bibcode:2002ПНАС ... 9916899М. Дои:10.1073 / pnas.242603899. ЧВК 139241. PMID 12477932.
- Эммерих Ф., Теурих С., Хаммель М. и др. (2004). «Инактивация мутаций I каппа B-эпсилон в клетках Ходжкина / Рида-Штернберга». Дж. Патол. 201 (3): 413–20. Дои:10.1002 / путь.1454. PMID 14595753. S2CID 33577004.
- Бауместер Т., Баух А., Раффнер Х. и др. (2004). «Физическая и функциональная карта пути передачи сигнала TNF-альфа / NF-каппа B человека». Nat. Cell Biol. 6 (2): 97–105. Дои:10.1038 / ncb1086. PMID 14743216. S2CID 11683986.
- Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т. и др. (2005). «К карте протеомного масштаба сети взаимодействия белок-белок человека». Природа. 437 (7062): 1173–8. Bibcode:2005 Натур.437.1173R. Дои:10.1038 / природа04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
- Насу-Нисимура Ю., Хаяси Т., Охиси Т. и др. (2006). «Роль белка RICS, активирующего ГТФазу Rho в росте нейритов». Гены Клетки. 11 (6): 607–14. Дои:10.1111 / j.1365-2443.2006.00966.x. PMID 16716191. S2CID 7935936.
- Стефанссон Б., Браутиган Д.Л. (2006). «Субъединица протеинфосфатазы 6 с консервативным Sit4-ассоциированным доменом белка нацелена на IkappaBepsilon». J. Biol. Chem. 281 (32): 22624–34. Дои:10.1074 / jbc.M601772200. PMID 16769727.
- Чапман С.Дж., Хор С.К., Ваннберг Ф.О. и др. (2007). «Генетический полиморфизм IkappaB и инвазивное пневмококковое заболевание». Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 176 (2): 181–7. Дои:10.1164 / rccm.200702-169OC. PMID 17463416.
 | Эта статья о ген на хромосома человека 6 это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |