WikiDer > Невропатическая боль

Neuropathic pain
Невропатическая боль
СпециальностьНеврология
ПродолжительностьКраткосрочные и долгосрочные
ПричиныПовреждение нервной системы, такое как диабет, вирусы, травмы, травмы спинного мозга, инсульт
Диагностический методКлинический анамнез, описание боли
Дифференциальная диагностикаОсновная причина поражения может быть связана с рассеянным склерозом, раком, диабетом или может быть спорадической.
МедикаментАнтиконвульсант / антидепрессант

Невропатическая боль является боль вызванный повреждением или заболеванием, влияющим на соматосенсорная нервная система.[1] Невропатическая боль может быть связана с аномальными ощущениями, называемыми дизестезия или боль от обычно безболезненных раздражителей (аллодиния). Он может иметь непрерывный и / или эпизодический (приступообразный) составные части. Последние напоминают ножевые ранения или электрошок. Общие качества включают жжение или холод, ощущение «иголки», онемение и зуд.

Заболевание поражено до 7-8% населения Европы, и у 5% людей оно может быть тяжелым.[2][3]Невропатическая боль может быть результатом расстройств периферической нервной системы или центральной нервной системы (головного и спинного мозга). Таким образом, невропатическая боль может быть разделена на периферическую невропатическую боль, центральную невропатическую боль или смешанную (периферическую и центральную) невропатическую боль. Невропатическая боль может возникать изолированно или в сочетании с другими формами боли. Медицинское лечение направлено на выявление основной причины и облегчение боли. В случаях невропатия, боль может перейти в нечувствительность.

Диагностика

Количественное сенсорное тестирование может помочь в диагностике конкретных дефицитов.

Диагностика болевых состояний основывается на характере боли с острым колющим характером и наличием таких особенностей, как механическая аллодиния и холодовая аллодиния. Нейропатическая боль также имеет тенденцию влиять на определенные дерматомы и могут быть пределы области боли. При невропатической боли врачи ищут лежащее в основе поражение нервной системы или провоцирующую причину, соответствующую развитию нейропатической боли. Очевидное присутствие основного признака или причины не всегда можно обнаружить, и ответ на лечение может использоваться в качестве суррогата, особенно в тех случаях, когда диагноз основного поражения вызывает у пациента боль в течение длительного периода времени. МРТ может быть полезным для выявления основных поражений, обратимых причин или серьезных основных состояний, таких как первичное проявление опухоли или рассеянный склероз. Количественное сенсорное тестирование (QST)Система детального анализа соматосенсорной системы часто используется в исследовательских ситуациях для выявления нейропатической боли и более подробного анализа ее компонентов. Некоторые специалисты высказали предположение, что QST может в будущем сыграть роль в диагностике нейропатической боли и, в частности, в идентификации подтипов нейропатической боли. Невропатическая боль может возникать сама по себе или в сочетании с другими типами боли. Идентификация компонентов нейропатической боли важна, поскольку требуются разные классы анальгетиков.[4] Трудности определения подтипов пациентов с хронической нейропатической болью лежат в основе некоторых трудностей в лечении, включая определение подходящих групп пациентов для рандомизированных клинических испытаний.[5]

Причина

Центральная невропатическая боль встречается в повреждение спинного мозга, рассеянный склероз,[6] и немного удары. Периферические невропатии обычно вызваны диабетом, нарушениями обмена веществ, опоясывающий герпес инфекции, невропатии, связанные с ВИЧ, недостаточность питания, токсины, отдаленные проявления злокачественных новообразований, иммунно-опосредованные нарушения и физические травмы нервного ствола.[7][8] Невропатическая боль часто встречается при рак как прямой результат рака периферических нервов (например, сдавление опухолью) или как побочный эффект химиотерапия (периферическая невропатия, вызванная химиотерапией),[9][10] лучевое поражение или хирургическое вмешательство.

Сопутствующие заболевания

Невропатическая боль оказывает глубокое физиологическое воздействие на мозг, которое может проявляться в виде психологических расстройств. Модели на грызунах, в которых социальные эффекты хронической боли могут быть изолированы от других факторов, предполагают, что индукция хронической боли может вызывать тревожно-депрессивные симптомы и что определенные цепи в мозге имеют прямую связь[11][12]. Депрессия и нейропатическая боль могут иметь двунаправленную взаимосвязь, и облегчение сопутствующей депрессии может лежать в основе терапевтической эффективности антидепрессантов при нейропатической боли. Невропатическая боль оказывает важное влияние на социальное благополучие, которое не следует игнорировать. Люди, страдающие невропатической болью, могут испытывать трудности с работой из-за более высокого уровня присутствия на работе, прогулов и безработицы.[13] демонстрируют более высокий уровень злоупотребления психоактивными веществами (что может быть связано с попыткой самолечения),[14][15] и представляют трудности с социальным взаимодействием.[16] Более того, неконтролируемая нейропатическая боль является значительным фактором риска суицида.[17] Некоторые классы нейропатической боли могут вызывать серьезные побочные эффекты, требующие, например, госпитализации. невралгия тройничного нерва может проявляться как тяжелый кризис, когда пациенту может быть трудно говорить, есть и пить[18]. Поскольку невропатическая боль может сочетаться с раком, она может иметь важные эффекты ограничения дозы на определенные классы химиотерапевтических препаратов.[19]

Лечение

Нейропатическую боль бывает очень трудно лечить, и лишь около 40-60% людей достигают частичного облегчения.[20]

Основной подход

Лечение первой линии - это определенные антидепрессанты (трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина), противосудорожные препараты (прегабалин и габапентин).[21][22] Опиоид анальгетики признаны полезными, но не рекомендуются в качестве препаратов первой линии.[22] В специализированной медицинской помощи используется более широкий спектр методов лечения. Данные и рекомендации по долгосрочному лечению боли ограничены. Примечательно убедительные доказательства из РКИ не доступны для всех вмешательств.

Первичные вмешательства

Противосудорожные препараты

Прегабалин и габапентин могут уменьшить боль, связанную с диабетическая невропатия.[23][21][24][25] Противосудорожные препараты карбамазепин и окскарбазепин особенно эффективны в невралгия тройничного нерва. Карбамазепин является ингибитором потенциалзависимых натриевых каналов и снижает возбудимость нейронов, предотвращая деполяризацию.[26] Карбамазепин чаще всего назначают для лечения невралгии тройничного нерва из-за клинического опыта и ранних клинических испытаний, демонстрирующих высокую эффективность. Габапентин может уменьшить симптомы, связанные с невропатической болью или фибромиалгия у некоторых людей.[21] Не существует прогностического теста, чтобы определить, будет ли он эффективен для конкретного человека. Короткий испытательный срок габапентин рекомендуется терапия, чтобы определить эффективность для этого человека. 62% людей принимают габапентин может иметь по крайней мере одно нежелательное явление, однако частота серьезных нежелательных явлений оказалась низкой.[21] Хотя габапентин и прегабалин обладают низким потенциалом злоупотребления, эти препараты могут вызывать физическую зависимость в ходе обычного лечения, а некоторые пациенты также могут стать психологически зависимыми.

Мета-анализ рандомизированных клинических исследований показывает, что Ламотриджин не полезен для большинства пациентов, хотя может применяться в случаях, не поддающихся лечению.[27]

Антидепрессанты

Двойной ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина особенно дулоксетин, а также трициклические антидепрессанты особенно амитриптилин, и нортриптилин считаются препаратами первой линии при этом состоянии.[22]

Опиоиды

Опиоиды, хотя обычно используются при хронической невропатической боли, они не рекомендуются для лечения первой или второй линии.[28] В краткосрочной и долгосрочной перспективе они несут неясную пользу, хотя клинический опыт показывает, что опиоиды, такие как трамадол, могут быть полезны для лечения внезапно возникающей сильной боли.[29] В среднесрочной перспективе доказательства низкого качества поддерживают полезность.[29]

Некоторые опиоиды, особенно леворфанол, метадон и кетобемидон, владеть Рецептор NMDA антагонизм в дополнение к их свойствам агонистов µ-опиоидов. Метадон делает это, потому что это рацемический смесь; только l-изомер является сильным агонистом µ-опиоидов. D-изомер не обладает действием агониста опиоидов и действует как антагонист рецептора NMDA; d-метадон является анальгетиком в экспериментальных моделях хронической боли.[30]

Мало свидетельств того, что один сильный опиоид более эффективен, чем другой. Мнение экспертов склоняется к использованию метадона при нейропатической боли, отчасти из-за его антагонизма NMDA. Разумно основывать выбор опиоида на других факторах.[31] Неясно, если фентанил облегчает боль людям с невропатической болью.[32] Потенциальные обезболивающие преимущества сильного опиоиды должны быть сопоставлены с их значительными зависимость потенциал при нормальном клиническом использовании, и некоторые авторитетные источники предлагают использовать их для лечения боли при раке.[33] Важно отметить, что недавние обсервационные исследования предполагают, что при хронической боли, не связанной с раком, уменьшение или прекращение долгосрочной опиоидной терапии дает эффект облегчения боли.[34][35]

Нефармацевтические вмешательства

Немедикаментозные методы лечения, такие как упражнения, физиотерапия и психотерапия, могут быть полезными дополнениями к лечению.[36]

Вторичные и исследовательские вмешательства

Ботулотоксин типа А

Местная внутрикожная инъекция ботулинический нейротоксин тип А может быть полезен при хронических очаговых болезненных невропатиях. Однако это вызывает паралич мышц, что может повлиять на качество жизни.[37]

Каннабиноиды

Доказательства использования Каннабис основанные на лекарствах ограничены, доказательства низкого-среднего качества указывают на улучшение интенсивности боли, качества сна и психологического стресса. Употребление каннабиса следует сравнивать с отрицательными психотомиметик эффекты, которые могут повлиять на качество жизни.[38][39] Следовательно, каннабис не рекомендуется в качестве основного лечения, но может применяться в случаях, не поддающихся лечению.

Нейромодуляторы

Нейромодуляция это область науки, медицины и биоинженерии, которая охватывает как имплантируемые, так и не имплантируемые технологии (электрические и химические) для лечебных целей.[40]

Имплантированные устройства дороги и сопряжены с риском осложнений. Доступные исследования были сосредоточены на состояниях, которые имеют другую распространенность, чем пациенты с невропатической болью в целом. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить диапазон условий, от которых они могут выиграть.

Глубокая стимуляция мозга

Лучшие долгосрочные результаты с глубокая стимуляция мозга сообщалось с целями в перивентрикулярном / периакведуктальном серое вещество (79%) или перивентрикулярное / периакведуктальное серое вещество плюс таламус и / или внутренняя капсула (87%).[41] Существует значительный процент осложнений, который со временем увеличивается.[42]

Стимуляция моторной коры

Стимуляция первичной моторной коры через электроды, размещенные внутри черепа, но за пределами толстой менингеальной оболочки (твердой мозговой оболочки), использовалась для лечения боли. Уровень стимуляции ниже, чем у двигательной стимуляции. По сравнению со стимуляцией позвоночника, которая связана с заметным покалыванием (парестезией) на лечебных уровнях, единственным ощутимым эффектом является обезболивание.[43][44]

Имплантированные стимуляторы спинного мозга спинномозговые насосы

Стимуляторы спинного мозга используйте электроды, расположенные рядом со спинным мозгом, но вне его. Общая частота осложнений составляет одну треть, чаще всего из-за миграции или поломки свинца, но достижения последнего десятилетия позволили значительно снизить частоту осложнений. Отсутствие обезболивания иногда требует удаления устройства.[45]

Антагонизм NMDA

В N-метил-D-аспартат (NMDA) рецептор, по-видимому, играет важную роль в невропатической боли и в развитии толерантность к опиоидам. Декстрометорфан является Антагонист NMDA в высоких дозах. Эксперименты на животных и людях показали, что NMDA антагонисты Такие как кетамин и декстрометорфан может облегчить невропатическую боль и обратить вспять толерантность к опиоидам.[46] К сожалению, только несколько антагонистов NMDA доступны клинически, и их использование ограничено очень коротким периодом полураспада (кетамин), слабой активностью (мемантин) или неприемлемые побочные эффекты (декстрометорпан).

Интратекальная доставка лекарств

Интратекальные насосы доставлять лекарства в заполненное жидкостью (субарахноидальное) пространство, окружающее спинной мозг. Одни опиоиды или опиоиды с дополнительными лекарствами (местными анестетиками или клонидином) При интратекальной инфузии, связанной с методом доставки, редко наблюдаются такие осложнения, как серьезная инфекция (менингит), задержка мочи, гормональные нарушения и формирование интратекальной гранулемы.

Конотоксины

Зиконотид блокатор потенциал-управляемых кальциевых каналов, который может использоваться в тяжелых случаях продолжающейся нейропатической боли[47] он доставляется интратекально.

Актуальные агенты

При некоторых формах невропатии местное применение местных анестетиков, таких как лидокаин может принести облегчение. Трансдермальный пластырь, содержащий лидокаин, коммерчески доступен в некоторых странах.

Повторные местные аппликации капсаицина сопровождаются длительным периодом снижения чувствительности кожи, который называется десенсибилизацией или инактивацией ноцицепторов. Капсаицин вызывает обратимую дегенерацию эпидермальных нервных волокон.[48] Примечательно, что капсаицин, используемый для облегчения невропатической боли, имеет значительно более высокую концентрацию, чем кремы с капсаицином, доступные без рецепта, нет никаких доказательств того, что безрецептурный крем с капсаицином может уменьшить невропатическую боль.[49] местный капсаицин сам по себе может вызывать боль.[48]

Хирургические вмешательства

Ортопедические вмешательства часто используются для исправления основной патологии, которая может способствовать возникновению невропатической боли. Многие ортопедические процедуры имеют более ограниченные доказательства. Исторически сложилось так, что нейрохирурги пытались повредить области головного, спинного мозга и периферической нервной системы. Хотя они вызывают кратковременную анальгезию, они считаются неэффективными.

Альтернативные методы лечения

Травяные продукты

Нет убедительных доказательств того, что растительные продукты (мускатный орех или же Зверобой) полезны для лечения невропатической боли.[50]

Пищевые добавки

Обзор исследований 2007 года показал, что вводили (парентеральный) администрация альфа-липоевая кислота (ALA) было обнаружено, что он уменьшает различные симптомы периферической диабетической невропатии.[51] В то время как некоторые исследования перорального приема АЛК предполагали уменьшение как положительных симптомов диабетической невропатии (дизестезия включая колющую и жгучую боль), а также невропатический дефицит (парестезия),[52] метаанализ показал «более противоречивые данные о том, улучшает ли он сенсорные симптомы или только при нейропатическом дефиците».[51] Есть некоторые ограниченные доказательства того, что АЛК также полезна при некоторых других недиабетических невропатиях.[53]

Бенфотиамин это устный пролекарство из Витамин B1 который имеет несколько плацебо-контролируемых двойных слепых исследований, доказывающих эффективность при лечении нейропатии и различных других сопутствующих диабетических заболеваний.[54][55]

История

История обезболивания восходит к древним временам. Гален также предположил, что нервная ткань является путем передачи боли в мозг через невидимую психическую пневму.[56] Идея возникновения боли от самого нерва без какой-либо возбуждающей патологии в других органах была представлена ​​средневековыми учеными-медиками, такими как Разес, Хали Аббас и Авиценна. Они назвали этот тип боли как "Ваджа Аль Асаб"[боль, возникающая из нерва], описал ее онемение, покалывание и игла качества, обсудили его этиологию и дифференцирующие характеристики.[57]Описание невралгия был сделан Джон Фотергилл (1712-1780). В медицинской статье под названием «Клиническая лекция о ведущей невропатии», опубликованной в 1924 году, слово «невропатия» впервые использовал Гордон.[58]

Предлагаемая механистическая основа невропатической боли

Патофизиологии невропатической боли остается спорной темой. Этиология и механизм боли связаны с причиной боли. Определенные формы нейропатической боли связаны с поражениями центральной нервной системы, например, таламическая боль, связанная с определенными поражениями (например, инсультами) таламуса.[59] тогда как другие формы боли имеют периферическое провоцирующее повреждение, такое как травматические невропатии. Причина, вызывающая невропатию, имеет важные последствия для ее механистической основы, поскольку в нее вовлечены различные ткани и клетки. Механистическая основа невропатической боли остается спорной, как сделать относительный вклад каждого пути. Примечательно, что наше понимание этих процессов во многом определяется моделями грызунов, отчасти потому, что изучение этих тканей у живых взрослых особей затруднено.

Периферийный

С периферической нервной системой поражения, может произойти ряд процессов. Неповрежденные нейроны могут стать необычно чувствительными и развиваться спонтанно. патологический активность и аномальная возбудимость.

Во время нейропатической боли возникает эктопическая активность периферических ноцицепторов, и это, по-видимому, частично связано с изменениями экспрессии ионных каналов на уровне периферии. Может наблюдаться увеличение экспрессии или активности потенциалзависимых натриевых и кальциевых каналов, которые будут поддерживать генерацию потенциала действия. Также может наблюдаться уменьшение калиевых каналов, которые обычно препятствуют генерации потенциала действия. Каждое из этих изменений, по-видимому, способствует увеличению возбудимости, что может позволить эндогенным стимулам вызывать спонтанную боль.[60]

Центральная

Центральные механизмы нейропатической боли включают ряд основных путей. Ноцицепция обычно передается полисинаптическим путем через спинной мозг и вверх по спиноталамическому тракту к таламусу, а затем к коре головного мозга. Вообще говоря, при нейропатической боли нейроны становятся гиперчувствительными, активируется глия и происходит потеря тормозящего тонуса.

Врата боли

Теория управления воротами.

Основная гипотеза в теории восприятия боли - это предполагаемые болевые ворота, предсказанные стена и Мелзака Теория управления воротами. Теория предсказывает, что активация центральных нейронов, подавляющих боль, нейронами, не воспринимающими боль, предотвращает передачу безопасных стимулов в центры боли в головном мозге. Утрата тормозных нейронов, экспрессии GAD65 / 67 (ферментов, синтезирующих ГАМК; преобладающий тормозной медиатор в мозге взрослого человека), наблюдалась в некоторых системах после периферической нейропатии, например, у крыс и мышей.[61] Хотя эти наблюдения остаются спорными, и некоторые исследователи не могут обнаружить изменения. Потеря тормозных входов может позволить волокнам передавать сообщения через спиноталамический тракт, вызывая боль при обычно безболезненных стимулах. Эта потеря ингибирования может не ограничиваться спинным мозгом, и потеря ГАМК также наблюдалась у пациентов с хронической болью в таламусе.[62]

Глия

Микроглия (идентифицированная альфа-коронином 1a) и нейроны в культуре. Предполагается, что микроглия высвобождает молекулы, которые изменяют возбудимость нейронов.

Во время невропатической боли глия «активируется», что приводит к высвобождению белков, которые модулируют нервную активность. Активация глии остается областью повышенного интереса для исследователей. МикроглияРезидентные иммунные клетки головного и спинного мозга реагируют на внешние сигналы. Источник этих сигналов может включать нейроны, секретирующие хемокины, такие как CCL21, и хемокины с иммобилизацией на поверхности, такие как CX3CL1. Другие глии, такие как астроциты и олигодендроциты может также высвобождать эти внешние сигналы для микроглии, а сама микроглия может продуцировать белки, которые усиливают ответ.[63] Влияние микроглии на нейроны, которое приводит к сенсибилизации нейронов, является спорным. Нейротрофический фактор головного мозга, простагландины, TNF и IL-1β могут продуцироваться микроглией и вызывать изменения в нейронах, которые приводят к повышенной возбудимости.[64][65]

Центральная сенсибилизация

Центральная сенсибилизация - потенциальный компонент невропатической боли. Это относится к изменению синаптической пластичности, эффективности и внутреннего растормаживания, которое приводит к разъединению вредных входов. В сенсибилизированном нейроне выходы больше не связаны с интенсивностью или продолжительностью, и многие входы могут быть объединены вместе.[66]

Цепь Potentiation

Во время высокочастотной стимуляции синапсы, передающие ноцицептивную информацию, могут стать сверхэффективными в процессе, похожем, но не идентичном долгосрочное потенцирование.[67] Молекулы, такие как вещество P, могут участвовать в потенцировании через рецепторы нейрокинина. Активация NMDA также запускает изменения в постсинапсе, она активирует рецепторные киназы, которые увеличивают трафик рецепторов и посттрансляционно модифицируют рецепторы, вызывая изменения их возбудимости.[66]

Сотовый

Описанные выше явления зависят от изменений на клеточном и молекулярном уровнях. Здесь сказывается измененная экспрессия ионных каналов, изменения нейротрансмиттеров и их рецепторов, а также измененная экспрессия генов в ответ на нервный ввод.[68] Невропатическая боль связана с изменениями экспрессии субъединиц натриевых и кальциевых каналов, что приводит к функциональным изменениям. При хроническом повреждении нерва происходит перераспределение и изменение субъединичного состава натриевых и кальциевых каналов, что приводит к спонтанной активации эктопических участков вдоль сенсорного пути.[8]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Таксономия». Международная ассоциация по изучению боли. Архивировано из оригинал 13 января 2015 г.. Получено 3 мая 2015.
  2. ^ Торранс Н., Смит Б.Х., Беннетт М.И., Ли А.Дж. (апрель 2006 г.). «Эпидемиология хронической боли преимущественно невропатического происхождения. Результаты общего опроса населения». J Pain. 7 (4): 281–9. Дои:10.1016 / j.jpain.2005.11.008. PMID 16618472.
  3. ^ Бухасира Д., Лантери-Минет М., Атталь Н., Лоран Б., Тубуль С. (июнь 2008 г.). «Распространенность хронической боли с невропатическими характеристиками в общей популяции». Боль. 136 (3): 380–7. Дои:10.1016 / j.pain.2007.08.013. PMID 17888574. S2CID 599627.
  4. ^ Freynhagen, R .; Беннетт М.И. (12 августа 2009 г.). «Диагностика и лечение невропатической боли». BMJ. 339: b3002. Дои:10.1136 / bmj.b3002. ISSN 0959-8138. PMID 19675082. S2CID 20690119.
  5. ^ Themistocleous, Andreas C .; Кромбез, Герт; Баскозос, Георгиос; Беннет, Дэвид Л. (сентябрь 2018 г.). «Использование стратифицированной медицины для понимания, диагностики и лечения невропатической боли». Боль. 159 (Приложение 1): S31 – S42. Дои:10.1097 / j.pain.0000000000001301. ISSN 0304-3959. ЧВК 6130809. PMID 30113945.
  6. ^ Фоли П., Вестеринен Х., Лэрд Б. и др. (2013). «Распространенность и естественная история боли у взрослых с рассеянным склерозом: систематический обзор и метаанализ». Боль. 154 (5): 632–42. Дои:10.1016 / j.pain.2012.12.002. PMID 23318126. S2CID 25807525.
  7. ^ Портеной РК (1989). «Болезненная полинейропатия». Neurol Clin. 7 (2): 265–88. Дои:10.1016 / S0733-8619 (18) 30813-2. PMID 2566901.
  8. ^ а б Vaillancourt PD, Langevin HM (1999). «Болезненные периферические невропатии». Med. Clin. North Am. 83 (3): 627–42, vi. Дои:10.1016 / S0025-7125 (05) 70127-9. PMID 10386118.
  9. ^ [1] Информационный бюллетень о периферической нейропатии, вызванной химиотерапией, по состоянию на 29 декабря 2008 г.
  10. ^ [2] В архиве 2009-07-08 в Wayback Machine Cancerbackup, Macmillan Cancer Support, Peripheral neuropathy, последнее обращение 29 декабря 2008 г.
  11. ^ Хутен, В. Майкл (июль 2016 г.). «Хроническая боль и психические расстройства: общие нейронные механизмы, эпидемиология и лечение». Труды клиники Мэйо. 91 (7): 955–970. Дои:10.1016 / j.mayocp.2016.04.029. ISSN 1942-5546. PMID 27344405.
  12. ^ Браво, Лидия; Льорка-Торральба, Меритксель; Суарес-Перейра, Ирен; Беррокозо, Эстер (01.08.2020). «Боль в нейропсихиатрии: выводы на животных моделях». Неврология и биоповеденческие обзоры. 115: 96–115. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2020.04.029. ISSN 0149-7634. PMID 32437745. S2CID 218580755.
  13. ^ Шефер, Кэролайн; Садоски, Алеся; Манн, Рэйчел; Даниил, Шошана; Парсонс, Брюс; Тухман, Майкл; Аншель, Алан; Стейси, Бретт Р.; Наламачу, Шринивас; Нишофф, Эдвард (2014-10-29). «Тяжесть боли и экономическое бремя невропатической боли в США: обсервационное исследование невропатической боли BEAT». Клинико-экономика и исследования результатов. 6: 483–496. Дои:10.2147 / CEOR.S63323. ISSN 1178-6981. ЧВК 4218900. PMID 25378940.
  14. ^ М, Эгли; Gf, Koob; S, Эдвардс (ноябрь 2012 г.). «Алкогольная зависимость как хроническое болевое расстройство». Неврология и биоповеденческие обзоры. 36 (10): 2179–92. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2012.07.010. ЧВК 3612891. PMID 22975446.
  15. ^ Alford, Daniel P .; Герман, Жаклин С .; Самет, Джеффри Х .; Ченг, Дебби М .; Lloyd-Travaglini, Christine A .; Сайц, Ричард (2016-05-01). «Пациенты первичной медико-санитарной помощи, употребляющие наркотики, сообщают о хронической боли и самолечении с помощью алкоголя и других наркотиков». Журнал общей внутренней медицины. 31 (5): 486–491. Дои:10.1007 / s11606-016-3586-5. ISSN 1525-1497. ЧВК 4835374. PMID 26809204.
  16. ^ Дуэньяс, Мария; Охеда, Бегонья; Салазар, Алехандро; Мико, Хуан Антонио; Фаилде, Инмакулада (28.06.2016). «Обзор воздействия хронической боли на пациентов, их социальную среду и систему здравоохранения». Журнал исследований боли. 9: 457–467. Дои:10.2147 / JPR.S105892. ISSN 1178-7090. ЧВК 4935027. PMID 27418853.
  17. ^ Петроски, Эмико; Харпаз, Рафаэль; Фаулер, Кэтрин А .; Bohm, Michele K .; Helmick, Charles G .; Юань, Кеминг; Бец, Картер Дж. (11.09.2018). «Хроническая боль среди умерших от самоубийств, 2003–2014 годы: данные Национальной системы регистрации насильственных смертей». Анналы внутренней медицины. 169 (7): 448–455. Дои:10.7326 / M18-0830. ISSN 0003-4819. ЧВК 6913029. PMID 30208405.
  18. ^ Беннетто, Люк; Patel, Nikunj K .; Фуллер, Герайнт (27 января 2007 г.). «Невралгия тройничного нерва и ее лечение». BMJ (под ред. Клинических исследований). 334 (7586): 201–205. Дои:10.1136 / bmj.39085.614792.BE. ISSN 1756-1833. ЧВК 1782012. PMID 17255614.
  19. ^ Персонал, Натан П .; Гризольд, Анна; Гризольд, Вольфганг; Виндебанк, Энтони Дж. (Июнь 2017 г.). "Химиотерапевтическая периферическая невропатия: текущий обзор". Анналы неврологии. 81 (6): 772–781. Дои:10.1002 / ana.24951. ISSN 0364-5134. ЧВК 5656281. PMID 28486769.
  20. ^ Дворкин Р.Х., О'Коннор А.Б., Баконья М. и др. (2007). «Фармакологическое лечение невропатической боли: научно обоснованные рекомендации». Боль. 132 (3): 237–51. Дои:10.1016 / j.pain.2007.08.033. PMID 17920770. S2CID 9333155.
  21. ^ а б c d Wiffen, PJ; Дерри, S; Белл, РФ; Rice, AS; Tölle, TR; Филлипс, Т; Мур, РА (9 июня 2017 г.). «Габапентин от хронической невропатической боли у взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров. 6: CD007938. Дои:10.1002 / 14651858.CD007938.pub4. ЧВК 6452908. PMID 28597471.
  22. ^ а б c Дворкин, Р.Х .; О'Коннор, AB; Audette, J; Барон, Р. Gourlay, GK; Haanpää, ML; Кент, JL; Krane, EJ; Лебель, АА; Леви, РМ; Макки, Южная Каролина; Майер, Дж; Мясковский, К; Raja, SN; Rice, AS; Schmader, KE; Стейси, B; Stanos, S; Treede, RD; Терк, округ Колумбия; Уолко, Джорджия; Уэллс, CD (март 2010 г.). «Рекомендации по фармакологическому лечению невропатической боли: обзор и обновление литературы». Труды клиники Мэйо. 85 (3 Прил.): S3-14. Дои:10.4065 / mcp.2009.0649. ЧВК 2844007. PMID 20194146.
  23. ^ Мур, Р. Эндрю; Штраубе, Себастьян; Виффен, Филип Дж .; Дерри, Шина; Маккуэй, Генри Дж. (2008-07-08). «Прегабалин от острой и хронической боли у взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров (3): CD007076. Дои:10.1002 / 14651858.CD007076.pub2. ISSN 1469-493X. ЧВК 4167351. PMID 19588419.
  24. ^ «Фармакологическое лечение всех невропатических болей, кроме невралгии тройничного нерва». Руководство NICE CG173. 2013.
  25. ^ «Нейропатическая боль у взрослых: фармакологическое лечение в неспециализированных условиях | Рекомендации и рекомендации | NICE». www.nice.org.uk.
  26. ^ Аль-Кулити, Халид В. (апрель 2015 г.). «Обновленная информация о лечении нейропатической боли при невралгии тройничного нерва». Нейронауки. 20 (2): 107–114. Дои:10.17712 / nsj.2015.2.20140501. ISSN 1319-6138. ЧВК 4727618. PMID 25864062.
  27. ^ Wiffen, PJ; Дерри, S; Мур, РА (3 декабря 2013 г.). «Ламотриджин от хронической невропатической боли и фибромиалгии у взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров. 12 (12): CD006044. Дои:10.1002 / 14651858.CD006044.pub4. ЧВК 6485508. PMID 24297457.
  28. ^ Dowell, D; Haegerich, TM; Чоу, Р. (18 марта 2016 г.). «Руководство CDC по назначению опиоидов при хронической боли - США, 2016 г.». MMWR. Рекомендации и отчеты. 65 (1): 1–49. Дои:10.15585 / mmwr.rr6501e1. PMID 26987082. Некоторые руководящие принципы согласны с тем, что препараты первого и второго ряда от нейропатической боли включают противосудорожные препараты (габапентин или прегабалин), трициклические антидепрессанты и СИОЗСН.
  29. ^ а б McNicol, ED; Мидбари, А; Айзенберг, Э (29 августа 2013 г.). «Опиоиды от невропатической боли». Кокрановская база данных систематических обзоров (8): CD006146. Дои:10.1002 / 14651858.CD006146.pub2. ЧВК 6353125. PMID 23986501.
  30. ^ Дэвис AM, Inturrisi CE (1999). «d-метадон блокирует толерантность к морфину и гипералгезию, вызванную N-метил-D-аспартатом». J. Pharmacol. Exp. Ther. 289 (2): 1048–53. PMID 10215686.
  31. ^ Брура Э, Палмер Дж. Л., Босняк С. и др. (2004). «Метадон в сравнении с морфином как сильнодействующий опиоид первой линии при раковой боли: рандомизированное двойное слепое исследование». J. Clin. Онкол. 22 (1): 185–92. Дои:10.1200 / JCO.2004.03.172. PMID 14701781.
  32. ^ Дерри, Шина; Станнард, Кэти; Коул, Питер; Виффен, Филип Дж .; Knaggs, Роджер; Алдингтон, Доминик; Мур, Р. Эндрю (2016-10-11). «Фентанил от невропатической боли у взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров. 10: CD011605. Дои:10.1002 / 14651858.CD011605.pub2. ЧВК 6457928. PMID 27727431.
  33. ^ Волков, Нора Д .; Маклеллан, А. Томас (30 марта 2016 г.). «Злоупотребление опиоидами при хронической боли - заблуждения и стратегии смягчения». Медицинский журнал Новой Англии. Медицинский журнал Новой Англии 374: 1253-1263. 374 (13): 1253–1263. Дои:10.1056 / nejmra1507771. PMID 27028915.
  34. ^ Николас, Майкл К .; Асгари, Али; Шарп, Луиза; Бистон, Ли; Брукер, Чарльз; Glare, Пол; Мартин, Ребекка; Моллой, Аллан; Ригли, Пол Дж. (Март 2020 г.). «Сокращение использования опиоидов пациентами с хронической болью: исследование эффективности с долгосрочным наблюдением». БОЛЬ. 161 (3): 509–519. Дои:10.1097 / j.pain.0000000000001763. ISSN 0304-3959. PMID 31764391.
  35. ^ Макферсон, Стерлинг; Ледерхос Смит, Кристалл; Добша, Стивен К .; Мораско, Бенджамин Дж .; Демиденко, Михаил И .; Мит, Томас Х. А .; Лавджой, Трэвис И. (октябрь 2018 г.). «Изменения интенсивности боли после прекращения длительной опиоидной терапии хронической нераковой боли». БОЛЬ. 159 (10): 2097–2104. Дои:10.1097 / j.pain.0000000000001315. ISSN 0304-3959. ЧВК 6993952. PMID 29905648.
  36. ^ Коллока, Луана; Лудман, Тейлор; Бухасира, Дидье; Барон, Ральф; Дикенсон, Энтони Х .; Ярницкий, Давид; Фриман, Рой; Труини, Андреа; Атталь, Надин; Finnerup, Nanna B .; Экклстон, Кристофер (16 февраля 2017 г.). «Невропатическая боль». Обзоры природы. Праймеры для болезней. 3: 17002. Дои:10.1038 / nrdp.2017.2. ISSN 2056-676X. ЧВК 5371025. PMID 28205574.
  37. ^ Mittal, SO; Safarpour, D; Джаббари, Б. (февраль 2016 г.). «Лечение нейропатической боли ботулиническим токсином». Семинары по неврологии. 36 (1): 73–83. Дои:10.1055 / с-0036-1571953. PMID 26866499.
  38. ^ Mason O1, Morgan CJ, Dhiman SK, Patel A, Parti N, Patel A, Curran HV (19 ноября 2008 г.). «Острое употребление каннабиса вызывает усиление психотомиметических переживаний у людей, склонных к психозу». Психологическая медицина (журнал). 39 (6): 951–956. Дои:10.1017 / S0033291708004741. PMID 19017430.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  39. ^ Mücke M, Phillips T., Radbruch L, Petzke F, Häuser W. (март 2018 г.). «Лекарства на основе каннабиса от хронической невропатической боли у взрослых». Кокрановская база данных Syst Rev (Регулярный обзор). 3: CD012182. Дои:10.1002 / 14651858.CD012182.pub2. ЧВК 6494210. PMID 29513392.
  40. ^ Krames ES (2006). «Нейромодуляторные устройства - это часть наших профессиональных инструментов»."". Pain Med. 7: S3–5. Дои:10.1111 / j.1526-4637.2006.00116.x.
  41. ^ Bittar RG, Kar-Purkayastha I, Owen SL, et al. (2005). «Глубокая стимуляция мозга для снятия боли: метаанализ». J Clin Neurosci. 12 (5): 515–9. Дои:10.1016 / j.jocn.2004.10.005. PMID 15993077. S2CID 24246117.
  42. ^ О МОЙ, Эбош А., Ким С.Х., Ланг А.Э., Лозано А.М. (2002). «Длительные аппаратные осложнения глубокой стимуляции мозга». Нейрохирургия. 50 (6): 1268–74, обсуждение 1274–6. Дои:10.1097/00006123-200206000-00017. PMID 12015845. S2CID 36904630.
  43. ^ Браун Я.А., Пилицис Я.Г. Motor Cortex StimulationPain Medicine 2006; 7: S140.
  44. ^ Озенбах, Р. Нейростимуляция для лечения трудноизлечимой лицевой болиPain Medicine 2006; 7: S126
  45. ^ Тернер Дж. А., Лозер Дж. Д., Дейо Р. А., Сандерс С. Б. (2004). «Стимуляция спинного мозга для пациентов с синдромом неудачной операции на спине или комплексным региональным болевым синдромом: систематический обзор эффективности и осложнений». Боль. 108 (1–2): 137–47. Дои:10.1016 / j.pain.2003.12.016. PMID 15109517. S2CID 16722691.
  46. ^ Нельсон К.А., Парк К.М., Робиновиц Э., Цигос С., Макс МБ (1997). «Высокие дозы перорального декстрометорфана по сравнению с плацебо при болезненной диабетической нейропатии и постгерпетической невралгии». Неврология. 48 (5): 1212–8. Дои:10.1212 / WNL.48.5.1212. PMID 9153445. S2CID 25663595.
  47. ^ Линч С.С., Ченг С.М., Йи Дж.Л. (2006). «Интратекальный зиконотид при рефрактерной хронической боли». Энн Фармакотер. 40 (7–8): 1293–300. Дои:10.1345 / aph.1G584. PMID 16849624. S2CID 1159955.
  48. ^ а б Нолано М., Симоне Д.А., Венделшафер-Крабб Г., Джонсон Т., Хазен Е., Кеннеди В.Р. (1999). «Местный капсаицин у людей: параллельная потеря эпидермальных нервных волокон и болевых ощущений». Боль. 81 (1–2): 135–45. Дои:10.1016 / S0304-3959 (99) 00007-X. PMID 10353501. S2CID 8952555.
  49. ^ Дерри, Шина; Мур, Р. Эндрю (2012). «Местный капсаицин (низкая концентрация) при хронической невропатической боли у взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров (9): CD010111. Дои:10.1002 / 14651858.CD010111. ISSN 1465-1858. ЧВК 6540838. PMID 22972149.
  50. ^ Бойд А., Бликли С., Херли Д.А., Гилл С., Хэннон-Флетчер М., Белл П., Макдонау С. (апрель 2019 г.). «Травяные лекарственные средства или препараты от невропатической боли». Кокрановская база данных Syst Rev (Регулярный обзор). 4: CD010528. Дои:10.1002 / 14651858.CD010528.pub4. ЧВК 6445324. PMID 30938843.
  51. ^ а б Фостер Т.С. (2007). «Эффективность и безопасность добавок альфа-липоевой кислоты в лечении симптоматической диабетической невропатии». Diabetes Educ. 33 (1): 111–7. Дои:10.1177/0145721706297450. PMID 17272797. S2CID 22801230. АЛК, по-видимому, улучшает невропатические симптомы и дефицит при парентеральном введении в течение 3-недельного периода. Пероральное лечение АЛК, по-видимому, имеет более противоречивые данные, улучшает ли оно сенсорные симптомы или только при нейропатическом дефиците.
  52. ^ Циглер Д., Аметов А., Баринов А. и др. (2006). «Пероральное лечение альфа-липоевой кислотой улучшает симптоматическую диабетическую полинейропатию: исследование SYDNEY 2». Уход за диабетом. 29 (11): 2365–70. Дои:10.2337 / dc06-1216. PMID 17065669.
  53. ^ Паттон Л.Л., Сигель М.А., Бенолиэль Р., Де Лаат А (2007). «Управление синдромом жжения во рту: систематический обзор и рекомендации по лечению». Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 103 Приложение: S39.e1–13. Дои:10.1016 / j.tripleo.2006.11.009. PMID 17379153.
  54. ^ Штраке Х, Линдеманн А, Федерлин К. (1996). «Комбинация бенфотиамина и витамина B в лечении диабетической полинейропатии». Exp. Clin. Эндокринол. Сахарный диабет. 104 (4): 311–6. Дои:10.1055 / с-0029-1211460. PMID 8886748.
  55. ^ Thornalley PJ (2005). «Потенциальная роль тиамина (витамин B (1)) в диабетических осложнениях». Curr Diabetes Rev. 1 (3): 287–98. Дои:10.2174/157339905774574383. PMID 18220605.
  56. ^ Фримон, Фрэнк Р. (1994). «Идеи Галена о неврологической функции». J Hist Neurosci. 3 (4): 263–71. Дои:10.1080/09647049409525619. PMID 11618827.
  57. ^ Heydari, M .; Shams, M .; Hashempur, M.H .; Заргаран, А .; Dalfardi, B .; Борхани-Хагиги, А. (2015). «Происхождение концепции невропатической боли в Раннесредневековой Персии (9-12 века н.э.)». Acta Med Hist Adriat. 13 Дополнение 1: 9–22. PMID 26966748.
  58. ^ Scadding, JW (март 2004 г.). «Лечение невропатической боли: исторические аспекты». Медицина боли. 5 Дополнение 1: S3-8. Дои:10.1111 / j.1526-4637.2004.04018.x. PMID 14996226.
  59. ^ Гритч, Саймон; Бали, Киран Кумар; Кунер, Рохини; Варде, Даниэль (2016-03-08). «Функциональная характеристика мышиной модели центральной постинсультной боли». Молекулярная боль. 12. Дои:10.1177/1744806916629049. ISSN 1744-8069. ЧВК 4956143. PMID 27030713.
  60. ^ Костиган, Майкл; Шольц, Иоахим; Вульф, Клиффорд Дж. (2009). «Невропатическая боль». Ежегодный обзор нейробиологии. 32: 1–32. Дои:10.1146 / annurev.neuro.051508.135531. ISSN 0147-006X. ЧВК 2768555. PMID 19400724.
  61. ^ Манион, Джон; Уоллер, Мэтью А .; Кларк, Телери; Massingham, Joshua N .; Нили, Г. Грегори (2019). «Разработка современных методов лечения боли». Границы неврологии. 13: 1370. Дои:10.3389 / fnins.2019.01370. ISSN 1662-453X. ЧВК 6933609. PMID 31920521.
  62. ^ Хендерсон, Люк А .; Пек, Крис С .; Петерсен, Эсбен Т .; Рэй, Кэролайн Д .; Юссеф, Эндрю М .; Ривз, Дженна М .; Wilcox, Sophie L .; Ахтер, Рахена; Мюррей, Грег М .; Густин, Сильвия М. (24 апреля 2013 г.). «Хроническая боль: потерянное торможение?». Журнал неврологии. 33 (17): 7574–7582. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.0174-13.2013. ISSN 0270-6474. ЧВК 6619566. PMID 23616562.
  63. ^ Цзи, Ру-Ронг; Доннелли, Кристофер Р .; Недергаард, Майкен (ноябрь 2019 г.). «Астроциты при хронической боли и зуде». Обзоры природы. Неврология. 20 (11): 667–685. Дои:10.1038 / s41583-019-0218-1. ISSN 1471-003X. ЧВК 6874831. PMID 31537912.
  64. ^ Rr, Ji; А - хамесский; Yq, Чжан (4 ноября 2016 г.). «Регулирование боли ненейронными клетками и воспаление». Наука. 354 (6312): 572–577. Bibcode:2016Научный ... 354..572J. Дои:10.1126 / science.aaf8924. ЧВК 5488328. PMID 27811267.
  65. ^ Синискалько, Дарио; Джордано, Катя; Росси, Франческо; Майоне, Сабатино; де Новеллис, Вито (декабрь 2011 г.). «Роль нейротрофинов в невропатической боли». Современная нейрофармакология. 9 (4): 523–529. Дои:10.2174/157015911798376208. ISSN 1570–159X. ЧВК 3263449. PMID 22654713.
  66. ^ а б Латремольер, Альбан; Вульф, Клиффорд Дж. (Сентябрь 2009 г.). "Центральная сенсибилизация: генератор гиперчувствительности к боли центральной нервной пластичностью". Журнал боли. 10 (9): 895–926. Дои:10.1016 / j.jpain.2009.06.012. ISSN 1526-5900. ЧВК 2750819. PMID 19712899.
  67. ^ Rr, Ji; Т, Коно; Ка, Мур; Сиджей, Вульф (декабрь 2003 г.). «Центральная сенсибилизация и ДП: у боли и памяти общие механизмы?». Тенденции в неврологии. 26 (12): 696–705. Дои:10.1016 / j.tins.2003.09.017. PMID 14624855. S2CID 14214986.
  68. ^ Truini A, Cruccu G (май 2006 г.). «Патофизиологические механизмы нейропатической боли». Neurol. Наука. 27 Приложение 2: S179–82. Дои:10.1007 / s10072-006-0597-8. PMID 16688626. S2CID 28736907.

внешняя ссылка

Классификация