WikiDer > Ostertagia ostertagi

Ostertagia ostertagi

Ostertagia ostertagi
Научная классификация редактировать
Королевство:Animalia
Тип:Нематода
Учебный класс:Хромадорея
Заказ:Рабдитида
Семья:Trichostrongylidae
Род:Ostertagia
Разновидность:
О. остертаги
Биномиальное имя
Ostertagia ostertagi
(Стайлз, 1892)

Ostertagia ostertagi, широко известный как средний желудочный червь или же коричневый желудочный червь, это паразитический нематода (круглый червь) из крупный рогатый скот. О. остертаги также в меньшей степени можно найти в овца, козы, дикий жвачные животные, и лошади. Это вызывает остертагиоз, который потенциально опасен для крупного рогатого скота. Он встречается во всем мире и имеет экономическое значение для животноводства, особенно в умеренный климат.

Сычужная нематода О. остертаги нематода клады V отряда Strongylida, семья Trichostrongylidae и род Ostertagia.[1] Рэнсом первым описал род Ostertagia в 1907 г., в настоящее время насчитывает около 15 видов. Все виды рода Ostertagia заражать домашних или диких жвачных животных. Эти виды образуют большую и сложную группу, таксономия из которых полностью не выяснены.

Жизненный цикл

О. остертаги имеет жизненный цикл, который состоит из двух стадий: свободноживущей, предпаразитарной стадии и паразитической стадии у хозяина (например, крупного рогатого скота). Яйца от зрелых самок в сычуг передаются в кал. Эти яйца выводятся с фекалиями до первой стадии. личинки (L1). Личинки L1 растут и линька личинкам второй стадии (L2), которые затем линяют и становятся инфекционными личинками третьей стадии (L3). L3 сохраняют кутикула со второй стадии (L2) в качестве защитной оболочки и могут длительное время выживать в фекалиях. Время, необходимое для развития инфекционных личинок, зависит от благоприятных стимулов, таких как температура (примерно 25–27 ° C или 77–81 ° F) и влажность. Обычно разработка занимает от 10 дней до 2 недель.[2]

Паразитическая стадия жизненного цикла начинается, когда теплые влажные условия заставляют личинок L3 мигрировать на траву, окружающую фекальную часть, которые попадают в организм во время выпаса. В хозяйской рубецличинки L3 сбрасывают защитную оболочку и переходят в сычуг, где проникают в желудочные железы. После удаления из оболочки и проникновения в желудочные железы L3 линька в L4, а затем в личинки L5. Затем молодые взрослые черви выходят из желудочных желез и продолжают свое созревание на поверхность слизистой оболочки сычуга.[3] После полного созревания начинается половое размножение и производятся яйца, завершая, таким образом, жизненный цикл.

Нормальный период препатента для О. Остертаги 21 день. Однако при определенных обстоятельствах проглоченные личинки L3 могут приостанавливать свое созревание и переходить в состояние покоя, поскольку личинки L4 находятся внутри желудочных желез. Это задержанное развитие называется гипобиоз, и может длиться до шести или семи месяцев. Исследования показывают, что процесс торможения в О. остертаги зависит от погодных условий, которым зараженные личинки L3 подвергаются на пастбище, и от продолжительности времени, которое личинки L3 проводят на пастбище. В регионах с умеренным климатом северного полушария гипобиоз возникает осенью и в начале зимы, но есть свидетельства того, что в южном полушарии это явление происходит весной и в начале лета.[4][5]

Морфология

О. остертаги взрослые особи - стройные красновато-коричневые черви. Взрослые самцы имеют длину 6–7 мм (0,24–0,28 дюйма), взрослые самки - 8–11 мм (0,31–0,43 дюйма), а яйца - 70–86 мкм (0,0028–0,0034 дюйма) в длину. Идентификация взрослых червей среднего желудка основана на строении бурсы, генитального конуса и спикул у самцов и на размерах глистов. пищеводный клапан и конфигурация синлофа у мужчин и женщин.[6] Кутикула в переднем отделе поперечно-бороздчатая, тогда как остальная часть тела гладкая и имеет около 36 продольных гребней.[7] В Ostertaginae характеризуются уменьшенной буккальной капсулой и квадратной головкой, а также хорошо развитой копулятивной сумкой у самцов. Генитальный конус снизу несет две маленькие тонкие папиллы, а на дорсальной стороне две длинные тонкие папиллы, окруженные дополнительной бурсальной перепонкой. Боковые лучи копулятивной сумки расположены по схеме 2-1-2 или 2-2-1. Ключ к морфологической идентификации О. Остертаги у самцов видный проконус, а остальная часть генитального конуса не выделяется. Спикулы одинаковой длины и формы, сужаются к дистальному концу.[8] Ключ к морфологической идентификации О. Остертаги самки - это латеральный синлоф с одной парой гребней, оканчивающейся рядом с боковым гребнем между шейным сосочком и задним концом пищевода. Шейные сосочки выступающие, шиповидные. Большое количество поверхностных кутикулярных гребней (синлоф) перпендикулярны поверхности.[9][10]

Инфекционные личинки L3 О. остертаги также могут быть идентифицированы морфологически. L3 будет иметь внешнюю оболочку. Голова личинки округлая и ее можно отличить от Cooperia виды поскольку у него отсутствуют два преломляющих тела в голове, которые наблюдаются у этого вида. Хвост личинки в оболочке округлый, а тело содержит 16 кишечных клеток. Внешняя оболочка О. Остертаги у личинок также более тупой кончик, чем у личинок. Копперия виды или же Haemonchus placei. О. остертаги также можно отличить от личинок L3 Трихостронгил виды поскольку он имеет гораздо более длинное удлинение хвоста оболочки.[11]

Молекулярная биология

Оценка размера генома для О. остертаги составляет ~ 58 МБ, на основе Т. циркумцинкта (Остертагия циркумцинкта), геном которого составляет 58,6 МБ и более H. contortus на 52 МБ, на основе проточной цитометрии.[12] Идентифицировано 7006 экспрессированных секвенированных меток (EST), представляющих 2564 гена.[13]

Болезнь

Клинический остертагиоз обычно возникает у телят первого сезона выпаса, но может поражать и взрослых животных.[14] Субклиническая инфекция приводит к снижению набора веса и скорости роста, снижению репродуктивная эффективность и уменьшил производство молока.[15] Основным клиническим симптомом молниеносного остертагиоза крупного рогатого скота является водянистость. понос и обычно сопровождается снижение аппетита.[16] Зараженные животные характеризуются тусклой грубой шерстью и загрязнением задних конечностей фекалиями в результате обильной диареи. Крупный рогатый скот часто заражается многими нематодами желудочно-кишечного тракта, включая виды следующих родов: Остертаджа, Гемонх, Буностомум, Эзофагостом, Trichuris, Трихостронгил, Cooperia, и Нематодирус. Клинические признаки этих видов нематод трудно отличить друг от друга, и их часто называют синдромом, называемым паразитарным гастроэнтеритом.[17] Клинический остертагиоз можно наблюдать при двух обстоятельствах, которые называются заболеванием типа I и типа II.

Болезнь I типа

Болезнь I типа встречается при выпасе молодняка крупного рогатого скота на пастбищах впервые в период сильного загрязнения пастбищ.[18][19] Этот синдром обычно возникает в летние и осенние месяцы в Северном полушарии и в зимние и весенние месяцы в Южном полушарии.[20] Инфицированные личинки ежедневно поедаются молодняком на пастбище. Патологические и клинические признаки обусловлены прямым развитием большого количества личинок L3 во взрослых червях в течение относительно короткого периода времени (примерно 3 недели) у молодых животных с иммунной системой, не способной Ostertagia инфекции.[21] Затем молодые взрослые черви вырываются из желудочных желез, вызывая существенное повреждение сычужной стенки. Легкие случаи приводят к замедлению роста или продуктивности, а тяжелые - к молниеносной болезни, характеризующейся обильной водянистой диареей, быстрой потерей веса, подчелюстным отеком («челюсть бутылки»), анемией и смертью.[22][23]

Болезнь II типа

Болезнь II типа может возникать у годовиков и старшего крупного рогатого скота.[24] Это результат того, что задержанные L4 возобновляют свое развитие до незрелых взрослых особей и покидают желудочные железы.[25][26] Это может произойти через несколько недель или месяцев после попадания внутрь в виде L3 и является следствием благоприятных условий окружающей среды.[27] Затем личинки возобновят созревание постепенно или всплесками. Клинические признаки идентичны заболеванию I типа, а степень тяжести зависит от величины высыпаний.[28] В Северном полушарии болезнь II типа часто наблюдается ранней весной, а в Южном полушарии - осенью.[29]

Патология

В сычуге можно легко увидеть и идентифицировать червей, а также небольшие петехии (пятна крови) могут быть видны там, где кормились черви. Наиболее характерные поражения Ostertagia Инфекции представляют собой множественные маленькие белые приподнятые пупочные узелки диаметром 1-2 мм. Они могут быть дискретными, но при тяжелых инфекциях они имеют тенденцию сливаться и вызывать "булыжник" или же "кожа мароккоУзелки наиболее заметны в области глазного дна, но могут покрывать всю слизистую оболочку сычуга. В тяжелых случаях отек может распространяться на сычуг и в тонкий кишечник и сальник.[30]

При гистологическом исследовании сычужные железы желудка содержат личинок на разных стадиях развития, что приводит к гиперплазия и вздутие желез, и уплощение железистого эпителия. В пораженных железах отсутствуют дифференцированные париетальные клетки, продуцирующие кислоту, и главные клетки, продуцирующие пепсиноген. Заболевания типа I и типа II часто дифференцируют по наличию повышенного количества глобул лейкоцитов, эозинофилов и очаговых агрегатов лимфоплазмоцитарных клеток у животных с заболеванием типа II.[31]

Патофизиология

Последствия поражения желудочной железы: О. остертаги включают:

  1. Пепсиноген не активирован до активной формы, пепсиниз-за снижения выработки кислоты, вызванной потерей функции париетальных клеток, что приводит к увеличению pH сычуга.[32]
  2. Из-за повышенного pH сычуга белки не денатурируются и не перевариваются. Для замены этих белков необходимо использовать пищевую энергию и белок, которые в противном случае использовались бы для роста. Результат - похудание.[33]
  3. Также из-за повышенного pH сычуга увеличивается количество бактерий в сычуге, что может способствовать диарее, наблюдаемой в клинических случаях.[34][35]
  4. Происходит перемещение белков сыворотки, особенно альбумина, из циркулирующей крови в просвет сычуга из-за нарушения внутриклеточных контактов. Повышенный уровень альбумина снижает всасывание жидкости в кишечнике, вызывая диарею. Потеря альбумина также вызывает скопление жидкостей организма в нижних частях тела, например, под челюстью (челюсть бутылки) или в брюшной полости (асцит).
  5. Повышенный pH сычуга также стимулирует выработку гастрина и, следовательно, гипергастринемию, которая тесно связана с отсутствием аппетита. Было показано, что это связанное с паразитами снижение потребления в значительной степени является причиной нарушения набора веса.

Иммунный ответ и защита хозяина

Желудочно-кишечные нематоды могут вызывать различные иммунные ответы хозяина в зависимости от исходного иммунного статуса хозяина, видов паразитов и условий окружающей среды. В организме есть несколько механизмов физической защиты от паразитов, включая постоянное слущивание кишечника. эпителий для предотвращения прикрепления паразитов. Однако после заражения иммунная система хозяина пытается ограничить ущерб, причиненный червем. Помимо важности внешних факторов, таких как погода, климат и управление пастбищами, иммунный статус крупного рогатого скота, возможно, является наиболее значимым из всех факторов хозяина, влияющих на заражение О. Остертаги. В отличие от других распространенных желудочно-кишечных нематод крупного рогатого скота, которые подвержены быстрому иммунному ответу хозяина после относительно коротких периодов воздействия и памяти иммунной системы, защитный иммунный ответ хозяина против О. остертаги требует гораздо более длительных периодов воздействия и не всегда бывает постоянным. Неспособность быстро ответить на Ostertagia может быть результатом предполагаемой иммуносупрессии или нарушения антител и клеточных ответов.[36] О. Остертаги было показано, что они индуцируют цитокины и Т-клетки в адаптивном иммунном ответе у крупного рогатого скота, и в последнее время были достигнуты успехи в производстве подходящих вакцин, нацеленных на взрослую стадию Ostertagia.[37][38][39] Основным ограничением снижения паразитарной нагрузки с помощью вакцин является сложное и динамическое взаимодействие хозяин-паразит, уникальное для каждого вида хозяина и паразита, на которое часто влияют несколько факторов окружающей среды.[40]

Диагностика

Наличие О. остертаги внутри хоста может быть выведено несколькими методами. В частности, подсчет яиц фекальных червей (FEC) (предпочтительно с определением вида путем культивирования и дифференциации личинок) и общий подсчет глистов являются тестами, наиболее часто используемыми для диагностики гельминт инфекции у жвачных животных. Прямой подсчет яиц нематод в фекалиях является предпочтительным методом для однолетних животных, тогда как у взрослых животных он может иметь высокую вариабельность из-за иммунитета коровы и низкого выхода яиц.[41]Для более точной диагностики были разработаны другие биохимические методы. О. остертаги паразитизм. К ним относятся определение специфических антител против паразитов в молоке.[42][43] Иммуноферментные анализы (ELISA) были использованы в качестве диагностического инструмента для количественной оценки воздействия нематод желудочно-кишечного тракта на молочный скот путем измерения антител в молоке. Более высокие уровни антител, измеренные методами ELISA, называемые отношениями оптической плотности (ODR), связаны со снижением надоев молока у молочного скота.[44] Аналогичные результаты были получены в молочной промышленности между увеличением ODR и негативным воздействием на здоровье, массу тела и репродуктивные показатели.[45]Концентрация пепсиногена в крови, которая увеличивается при повреждении слизистой оболочки сычуга, также используется для диагностики остертагиоза.[46][47] Анализ сыворотки на повышенный уровень пепсиногена в плазме является полезным диагностическим средством. Как правило, повышенные уровни активности пепсиногена (уровни тирозина> 3 МЕ) связаны с клиническим сычужным паразитизмом.[48]

Стратегии лечения и контроля

Есть несколько классов глистогонное средство препараты, используемые для борьбы с желудочно-кишечными нематодами у домашнего скота. Наиболее распространены в животноводстве: макроциклические лактоны, который включает в себя ивермектин и эприномектин, бензимидазол, и имидазотиазолы также используются в меньшей степени. Из-за рутинной, сплошной обработки стада наблюдается широко распространенная устойчивость овец к антигельминтным препаратам в теплом климате и все больше доказательств устойчивости крупного рогатого скота в умеренном климате.[49][50] Как следствие, животноводческие предприятия должны будут адаптировать методы животноводства для борьбы с внутренними паразитами. Это может включать множество комбинаций чередования пастбищ, гибких норм поголовья и генетического отбора. Также исследуются несколько новых методов борьбы, включая вакцины, отлавливающие нематоды грибы и дубильные вещества в корме.[51][52][53]

Устойчивость к промоканию

Учитывая важность эффективного контроля над паразитами, существует повышенное беспокойство по поводу снижения антигельминтной эффективности. В современной литературе имеется множество сообщений о развитии резистентности О. остертаги ко всем основным классам глистогонных средств по всему миру, включая США, Новую Зеландию, Бразилию, Аргентину и Великобританию.[54][55][56] Совсем недавно, в январе 2016 г., О. Остертаги антигельминтная устойчивость была обнаружена ко всем трем основным классам препаратов на 20 молочных фермах в Южной Австралии.[57]Два наиболее широко распространенных метода диагностики устойчивости к глистогонам О. остертаги находятся in vivo Методы: тест на уменьшение количества яиц в кале (FECRT) и тест с контролируемой эффективностью (CET). Всемирная ассоциация развития ветеринарной паразитологии (WAAVP) предоставила рекомендации по выявлению устойчивости к глистогонам.[58]

Рекомендации

  1. ^ Блэкстер, М.Л., Де Лей, П., Гэри, младший, Лю, LX, Шельдеман П., Виерстраете, А., Ванфлетерен, Дж. Р., Макки, Л.Й., Доррис, М., Фрисс, Л.М., Вида, Дж. Т. и Томас WK 1998. Молекулярная эволюционная структура для типа Nematoda. Природа 392: 71–75.
  2. ^ Фокс, М. Т. 2014. Желудочно-кишечные паразиты крупного рогатого скота: желудочно-кишечные паразиты жвачных животных: Ветеринарное руководство Merck. Ветеринарное руководство Merck. Извлекаются из http://www.merckvetmanual.com/mvm/digestive_system/gastrointestinal_parasites_of_ruminants/gastrointestinal_parasites_of_cattle.html
  3. ^ Фокс, М. Т. 1993. Патофизиология инфекции, вызванной Ostertagia ostertagi у крупного рогатого скота. Vet Parasitol 46: 143–158. Дои:10.1016 / 0304-4017 (93) 90055-р
  4. ^ Кувийон, К. Э., Зифкер, С. и Эванс, Р. Р. 1996. Эпидемиологическое исследование нематодных инфекций в стаде пастбищных коров и телят в Миссисипи. Vet Parasitol 64: 207–218. Дои:10.1016/0304-4017(95)00899-3
  5. ^ Фернандес, А.С., Фил, К.А., и Стеффан, П.Е., 1999. Исследование индуктивных факторов гипобиоза Ostertagia ostertagi у крупного рогатого скота. Ветеринарный паразитол 81: 295–307. Дои:10.1016 / S0304-4017 (98) 00252-0
  6. ^ Лихтенфельс Дж. Р., Х. Э. 1993. Систематика нематод, вызывающих остертагиоз у домашних и диких жвачных животных в Северной Америке: обновленная информация и ключ к видам. Vet Parasitol 46: 33–53.
  7. ^ Тейлор, М. А., Куп, Р. Л., и Уолл, Р. Л. 2015. Ветеринарная паразитология, 4-е издание. Wiley-Blackwell ISBN 978-0-470-67162-7.
  8. ^ Тейлор, М. А., Куп, Р. Л., и Уолл, Р. Л. 2015. Ветеринарная паразитология, 4-е издание. Wiley-Blackwell ISBN 978-0-470-67162-7.
  9. ^ Лихтенфельс Дж. Р., Х. Э. 1993. Систематика нематод, вызывающих остертагиоз у домашних и диких жвачных животных в Северной Америке: обновленная информация и ключ к видам. Vet Parasitol 46: 33–53.
  10. ^ Лихтенфельс, Дж. Р., Хоберг, Э. П. и Зарленга, Д. С. 1997. Систематика желудочно-кишечных нематод домашних жвачных животных: достижения между 1992 и 1995 годами и предложения для будущих исследований. Vet Parasitol 72: 225–245. Дои:10.1016 / S0304-4017 (97) 00099-X.
  11. ^ ван Вик, Дж., Кабаре, Дж., и Майкл, Л. 2004. Упрощена морфологическая идентификация личинок нематод мелких жвачных и крупного рогатого скота. Vet Parasitol 119: 277–306. Дои:10.1016 / j.vetpar.2003.11.012
  12. ^ Кассер, Р. Б., Ранганатан, С., Бейли, Д., Стернберг, П., Митрева, М., Мардис, Э. и Уилсон, Р. К. 2007. Последовательности полногенома нематод отряда стронгилида. Предложение. http://eprints.ugd.edu.mk/2898/. Доступ онлайн 22 марта 2016 г.
  13. ^ Кассер, Р. Б., Ранганатан, С., Бейли, Д., Стернберг, П., Митрева, М., Мардис, Э. и Уилсон, Р. К. 2007. Последовательности полногенома нематод отряда стронгилида. Предложение. http://eprints.ugd.edu.mk/2898/. Доступ онлайн 22 марта 2016 г.
  14. ^ Мериал. 2001 г. Ostertagia ostertagi. Публикация онлайн-продюсера: http://us.merial.com/producers/pdfs/Ostertagia_ostertagi.pdf В архиве 2017-05-10 в Wayback Machine. По состоянию на 23 марта 2016 г.
  15. ^ Гиббс, Х. С. 1988. Эпидемиология остертагиоза крупного рогатого скота в северных умеренных регионах Северной Америки. Vet Parasitol 27: 39–47.
  16. ^ Гиббс, Х. С. 1988. Эпидемиология остертагиоза крупного рогатого скота в северных умеренных регионах Северной Америки. Vet Parasitol 27: 39–47.
  17. ^ Боден, Э., Эндрюс, А. 2015. Ветеринарный словарь Блэка, том. 17. Блумсбери. ISBN 140817572X
  18. ^ Мериал. 2016. Эндопаразиты - Ostertagia. Публикация в Интернете: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx. По состоянию на 23 марта 2016 г.
  19. ^ Бек, М. А., Колвелл, Д. Д., Козел, К. П., Кинцле, С. В. 2015. Где риск? Пейзажная эпидемиология желудочно-кишечного паразитизма у мясного скота провинции Альберта. Parasit Vectors 8: 434.
  20. ^ Стромберг, Б. Э. 1997. Факторы окружающей среды, влияющие на передачу. Vet Parasitiol 72: 247–264.
  21. ^ Мериал. 2016. Эндопаразиты - Ostertagia. Публикация в Интернете: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx. По состоянию на 23 марта 2016 г.
  22. ^ Мериал. 2016. Эндопаразиты - Ostertagia. Публикация в Интернете: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx. По состоянию на 23 марта 2016 г.
  23. ^ Майерс Г. Х. и Тейлор Р. Ф. 1989. Остертагиоз крупного рогатого скота. J Vet Diagn Invest 1: 195–200. Дои:10.1177/104063878900100225
  24. ^ Уильямс, Дж. К., Нокс, Дж. У. и Лоякано, А. Ф. 1993. Эпидемиология Ostertagia ostertagi у крупного рогатого скота-отъемыша. Vet Parasitol 46: 313–324.
  25. ^ Мериал. 2016. Эндопаразиты - Ostertagia. Публикация в Интернете: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx. По состоянию на 23 марта 2016 г.
  26. ^ Эйскер, М. 1993. Роль замедленного развития в эпидемиологии инфекций, вызванных остертагией. Vet Parasitol 46: 259–269.
  27. ^ Эйскер, М. 1993. Роль замедленного развития в эпидемиологии инфекций, вызванных остертагией. Vet Parasitol 46: 259–269.
  28. ^ Мериал. 2016. Эндопаразиты - Ostertagia. Публикация в Интернете: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx. По состоянию на 23 марта 2016 г.
  29. ^ Майерс, Г. Х. и Тейлор, Р. Ф. 1989. Остертагиоз крупного рогатого скота. J Vet Diagn Invest 1: 195–200. Дои:10.1177/104063878900100225
  30. ^ Фокс, М. Т. (2014). Желудочно-кишечные паразиты крупного рогатого скота: желудочно-кишечные паразиты жвачных животных: Ветеринарное руководство Merck. Ветеринарное руководство Merck. Извлекаются из http://www.merckvetmanual.com/mvm/digestive_system/gastrointestinal_parasites_of_ruminants/gastrointestinal_parasites_of_cattle.html.
  31. ^ Майерс, Г. Х. и Тейлор, Р. Ф. 1989. Остертагиоз крупного рогатого скота. J Vet Diagn Invest 1: 195–200. Дои:10.1177/104063878900100225
  32. ^ Фокс, М. Т. (1993). Патофизиология заражения Ostertagia-ostertagi у крупного рогатого скота. Vet Parasitol 46: 143–158. Дои:10.1016 / 0304-4017 (93) 90055-р
  33. ^ Фокс, М. Т. (1993). Патофизиология заражения Ostertagia-ostertagi у крупного рогатого скота. Vet Parasitol 46: 143–158. Дои:10.1016 / 0304-4017 (93) 90055-р
  34. ^ Фокс, М. Т. (1993). Патофизиология заражения Ostertagia-ostertagi у крупного рогатого скота. Vet Parasitol 46: 143–158. Дои:10.1016 / 0304-4017 (93) 90055-р
  35. ^ Майерс Г. Х. и Тейлор Р. Ф. 1989. Остертагиоз крупного рогатого скота. J Vet Diagn Invest 1: 195–200. Дои:10.1177/104063878900100225
  36. ^ Claerebout, E., и Vercruysse, J. 2000. Иммунный ответ и оценка приобретенного иммунитета против желудочно-кишечных нематод у крупного рогатого скота: обзор. Паразитол 120: S25 – S42. Дои:10.1017 / S0031182099005776
  37. ^ Claerebout, E., Vercauteren, I., Geldhof, P., Olbrechts, A., Zarlenga, D. S., Goddeeris, B. M., & Vercruysse, J. 2005. Ответы цитокинов у иммунизированных и неиммунизированных телят после Ostertagia ostertagi инфекционное заболевание. Parasite Immunol 27: 325–331. Дои:10.1111 / j.1365-3024.2005.00780.x
  38. ^ Ринальди, М., и Гельдхоф, П. 2012. Иммунологические стратегии борьбы с остертагиозом крупного рогатого скота: в каком положении мы находимся? Parasite Immunol 34: 254–264. Дои:10.1111 / j.1365-3024.2011.01313.x
  39. ^ Вламинк, Дж., Борлоо, Дж., Веркрюсс, Дж., Гельдхоф, П., и Кларебу, Э. 2015. Вакцинация телят против Cooperia oncophora секретируемый белок, связанный с активацией двух доменов, снижает выход яиц паразитов и загрязнение пастбищ. Int J Parasitol 45: 209–213. Дои:10.1016 / j.ijpara.2014.11.001
  40. ^ Гасбарре, Л. С., Лейтон, Э. А. и Сонстегард, Т. 2001. Роль иммунной системы и генома крупного рогатого скота в устойчивости к желудочно-кишечным нематодам. Vet Parasitol 98: 51–64. Дои:10.1016 / S0304-4017 (01) 00423-X
  41. ^ Claerebout, E., и Vercruysse, J. 2000. Иммунный ответ и оценка приобретенного иммунитета против желудочно-кишечных нематод у крупного рогатого скота: обзор. Паразитол 120: S25 – S42. Дои:10.1017 / S0031182099005776
  42. ^ Шарлье, Дж., Веркрюсс, Дж., Смит, Дж., Вандершичел, Р., Стрин, Х., Кларебаут, Э. и Доху, I. 2010. Оценка анти-Ostertagia ostertagi антитела в отдельных образцах молока как решающий параметр для выборочной антигельминтной обработки молочных коров. Пред. Vet Med. 93: 147–152. Дои:10.1016 / j.prevetmed.2009.10.002
  43. ^ Санчес, Дж., Доху, И., Нодтведт, А., Киф, Г., Маркхэм, Ф., Лесли, К., Деското, Л., и Кэмпбелл, Дж. 2002. Продольное исследование желудочно-кишечных паразитов в Канаде. молочные фермы: ценность косвенного Ostertagia ostertagi ELISA как инструмент мониторинга. Vet Parasitol 107: 209–226. Дои:10.1016 / S0304-4017 (02) 00158-9
  44. ^ Delafosse, A. 2013. Связь между Ostertagia ostertagi антитела в образцах молока из резервуаров и параметры, связанные с воспроизводством и смертностью крупного рогатого скота. Vet Parasitol 197: 212–220. Дои:10.1016 / j.vetpar.2013.05.023
  45. ^ Delafosse, A. 2013. Связь между Ostertagia ostertagi антитела в образцах молока из резервуаров и параметры, связанные с воспроизводством и смертностью крупного рогатого скота. Vet Parasitol 197: 212–220. Дои:10.1016 / j.vetpar.2013.05.023
  46. ^ Entrocasso, C., McKellar, Q., Parkins, JJ, Bairden, K., Armor, J., and Kloosterman, A. 1986. Последовательное развитие остертагиоза типа I и типа II у молодняка крупного рогатого скота с особым упором на биохимические и биохимические исследования. серологические изменения. Vet Parasitol 21: 173–188. Дои:10.1016/0304-4017(86)90064-6
  47. ^ Симпсон, Х. 2000. Патофизиология сычужного паразитизма: виноват хозяин или паразит? Ветеринарный журнал J 160: 177–191. Дои:10.1053 / tvjl.2000.0491
  48. ^ Vercruysse, J., Charlier, J., Dorny, P., and Claerebout, E. 2006. Диагностика гельминтозов у ​​крупного рогатого скота: Всемирный конгресс по биатрии.
  49. ^ Ареског, М., Люнгстрем, Б., и Хёглунд, Дж. 2013. Ограниченная эффективность поливной антигельминтной обработки крупного рогатого скота в полевых условиях в Швеции. Int J Parasitol 3: 129–134. Дои:10.1016 / j.ijpddr.2013.06.002
  50. ^ Сазерленд, И. А., Литвик, Д. М. 2011. Устойчивость к глистогонам у нематод, паразитов крупного рогатого скота: глобальная проблема? Trend Parasitol 27: 176–181. Дои:10.1016 / j.pt.2010.11.008
  51. ^ Андерссон, К.-М., Кумар, Д., Бенцер, Дж., Фриман, Э., Арен, Д., и Тунлид, А. 2014. Межвидовые и связанные с хозяином паттерны экспрессии генов в грибах, ловящих нематод. BMC Genomics 15: 968–981. Дои:10.1186/1471-2164-15-968
  52. ^ Новобильский А., Мюллер-Харви И. и Тамсборг С. М. 2011. Конденсированные танины действуют против нематод крупного рогатого скота. Vet Parasito 182: 213–220. Дои:10.1016 / j.vetpar.2011.06.003
  53. ^ Вламинк, Дж., Борлоо, Дж., Веркрюсс, Дж., Гельдхоф, П., и Кларебу, Э. 2015. Вакцинация телят против Cooperia oncophora секретируемый белок, связанный с активацией двух доменов, снижает выход яиц паразитов и загрязнение пастбищ. Int J Parasitol 45: 209–213. Дои:10.1016 / j.ijpara.2014.11.001.
  54. ^ Анциани О.С., Суарес В., Гульельмоне А.А., Варнке О., Гранде Х. и Коулз Г.С. 2004. Устойчивость к бензимидазолу и макроциклическим лактоновым антигельминтикам у нематод крупного рогатого скота в Аргентине. Vet Parasitol 122: 303–306. Дои:10.1016 / j.vetpar.2004.05.018
  55. ^ Эдмондс, М. Д., Джонсон, Э. Г., и Эдмондс, Дж. Д. 2010. Глистогонная резистентность Ostertagia ostertagi и Cooperia oncophora на макроциклические лактоны крупного рогатого скота из западных Соединенных Штатов. Vet Parasitol 170: 224–229. Дои:10.1016 / j.vetpar.2010.02.036.
  56. ^ Вагхорн Т., Литвик Д., Родс А. и Джексон Р. 2006. Распространенность устойчивости к глистогонам на 62 фермах по разведению крупного рогатого скота на Северном острове Новой Зеландии. NZ Vet J 546: 278–282. Дои:10.1080/00480169.2006.36711.
  57. ^ Буллен, С., Беггс, Д., Мэнселл, П., Рансиман, Д., Мальме, Дж., Плейфорд, М., и Пайман, М., 2016. Устойчивость к глистогонам желудочно-кишечных нематод молочного скота в районе ирригации Макалистера Виктории. Aust Vet J 94: 35–41. Дои:10.1111 / avj.12407
  58. ^ Де Грэф, Дж., Кларебаут, Э. и Гельдхоф, П. 2013. Антигельминтная устойчивость нематод желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 82: 113–123.