WikiDer > Оксилипин

Oxylipin
Структурные формулы выбранных оксилипинов

Оксилипины составляют семью насыщенных кислородом натуральные продукты которые сформированы из жирные кислоты путями, включающими хотя бы один шаг дикислород-зависимый окисление.[1] Оксилипины получают из полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) ферментами ЦОГ (циклооксигеназы), ферментами LOX (липоксигеназы) или эпоксигеназа цитохрома P450.[2]

Оксилипины широко распространены в аэробные организмы включая растения, животные и грибы. Многие оксилипины имеют физиологический значимость.[3][4] Обычно оксилипины не хранятся в тканях, а образуются по мере необходимости путем высвобождения предшественника. жирные кислоты из этерифицированный формы.

Биосинтез

Биосинтез оксилипинов инициируется диоксигеназы или же монооксигеназы; однако также не-ферментативный автоокислительные процессы способствуют образованию оксилипина (фитопростаны, изопростаны). Диоксигеназы включают липоксигеназы (растения, животные, грибы), гемзависимые жирные кислоты оксигеназы (растения, грибы) и циклооксигеназы (животные). Жирная кислота гидропероксиды или же эндопероксиды образуются под действием этих ферментов. Монооксигеназы участвующие в биосинтезе оксилипина, являются членами цитохром P450 надсемейство и может окислять двойные связи с эпоксид образование или образование насыщенных углеродов спирты. Природа выработала множество ферментов, которые превращают оксилипины во вторичные продукты, многие из которых обладают сильным биологическая активность. Особое значение имеют цитохром P450 ферменты у животных, включая CYP5A1 (тромбоксансинтаза), CYP8A1 (простациклинсинтаза), и семейство CYP74 гидропероксид-метаболизирующие ферменты в растения, ниже животные и бактерии. В царствах растений и животных полиеновые С18 и С20 жирные кислоты, соответственно, являются основными предшественниками оксилипинов.

Структура и функции

Оксилипины в животные, именуемой эйкозаноиды (Греческий икоса; двадцать) из-за их образования из двадцати углеродных незаменимые жирные кислоты, обладают мощным и часто противоположным действием, например, на гладкая мышца (сосудистая сеть, миометрий) и тромбоциты. Определенный эйкозаноиды (лейкотриены B4 и C4) находятся провоспалительный тогда как другие (резолвины, протектины) являются противовоспалительное средство и участвуют в процессе рассасывания после повреждения тканей. Оксилипины растений в основном участвуют в контроле онтогенез, репродуктивный процессов и в устойчивости к различным микробным патогены и другие вредители.

Оксилипины чаще всего действуют в автокринный или же паракринный манеры, особенно в нацеливании рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом (PPAR) для изменения адипоцит формирование и функции.[2]

Большинство оксилипинов в организме получают из линолевая кислота или же альфа-линоленовая кислота. Оксилипины линолевой кислоты обычно присутствуют в крови и тканях в более высоких концентрациях, чем любые другие. ПНЖК оксилипин, несмотря на то, что альфа-линоленовая кислота легче метаболизируется до оксилипина.[5]

Оксилипины линолевой кислоты могут быть противовоспалительными, но чаще являются провоспалительными, связанными с атеросклероз, неалкогольная жировая болезнь печени, и Болезнь Альцгеймера.[5] У долгожителей в крови снижен уровень оксилипинов линолевой кислоты.[6] Снижение содержания линолевой кислоты в рационе приводит к уменьшению количества оксилипинов линолевой кислоты у людей.[7] С 1955 по 2005 год содержание линолевой кислоты в организме человека жировая ткань выросла примерно на 136% в Соединенных Штатах.[8]

Как правило, оксилипины, полученные из омега-6 жирные кислоты являются более провоспалительными, сосудосуживающими и пролиферативными, чем те, которые получены из омега-3 жирные кислоты.[5] Омега-3 эйкозапентаеновая кислота (EPA) -производные и докозагексаеновая кислота (DHA) -производные оксилипины обладают противовоспалительным и сосудорасширяющим действием.[5] В клиническом исследовании мужчин с высоким триглицериды, 3 грамма DHA в день по сравнению с плацебо (оливковое масло) в течение 91 дня почти утроили DHA в красных кровяных тельцах при одновременном снижении оксилипинов в этих клетках.[9] Обе группы получали витамин С (аскорбилпальмитат) и витамин Е (смешанный токоферол) добавки.[9]

Рекомендации

  1. ^ Wasternack C (2007). «Жасмонаты: обновленная информация о биосинтезе, передаче сигналов и действии в ответ на стресс, рост и развитие растений». Анналы ботаники. 100 (4): 681–697. Дои:10,1093 / aob / mcm079. ЧВК 2749622. PMID 17513307.
  2. ^ а б Баркиссау В., Гандур Р.А., Айлхауд Дж., Клингенспор М., Лангин Д., Амри Е.З., Пизани Д.Ф. (2017). «Контроль адипогенеза с помощью оксилипинов, GPCR и PPAR». Биохимия. 136: 3–11. Дои:10.1016 / j.biochi.2016.12.012. PMID 28034718.
  3. ^ Чжао Дж., Дэвис Л.К., Verpoorte R (2005). «Передача сигнала Elicitor, ведущая к продукции вторичных метаболитов растений». Biotechnol. Adv. 23 (4): 283–333. Дои:10.1016 / j.biotechadv.2005.01.003. PMID 15848039.
  4. ^ Болвелл Г.П., Биндшедлер Л.В., Бли К.А., Батт В.С., Дэвис Д.Р., Гарднер С.Л., Герриш С., Минибаева Ф. (2002). «Апопластный окислительный взрыв в ответ на биотический стресс у растений: трехкомпонентная система». J. Exp. Бот. 53 (372): 1367–1376. Дои:10.1093 / jexbot / 53.372.1367. PMID 11997382.
  5. ^ а б c d Габбс М., Ленг С., Девасси Дж. Г., Монируджаман М., Аукема Х.М. (2015). «Достижения в нашем понимании оксилипинов, полученных из пищевых ПНЖК». Достижения в области питания. 6 (5): 513–540. Дои:10.3945 / ан.114.007732. ЧВК 4561827. PMID 26374175.
  6. ^ Коллино С., Монтолиу I, Мартин Ф. П., Шерер М., Мари Д., Сальвиоли С., Буччи Л., Остан Р., Монти Д., Бьяджи Е., Бриджиди П., Франчески С., Реззи С. (2013). «Метаболические признаки экстремального долголетия у долгожителей северной Италии свидетельствуют о сложном ремоделировании липидов, аминокислот и метаболизма кишечной микробиоты». PLOS ONE. 8 (3): e56564. Bibcode:2013PLoSO ... 856564C. Дои:10.1371 / journal.pone.0056564. ЧВК 3590212. PMID 23483888.
  7. ^ Рамсден К.Э., Рингель А., Фельдштейн А.Е., Таха А.Ю., Макинтош Б.А., Хиббелн Дж.Р., Майчрзак-Хонг С.Ф., Фаурот К.Р., Рапопорт С.И., Чеон Й., Чунг Ю.М., Берк М., Манн Д.Д. (2012). «Снижение содержания линолевой кислоты в рационе снижает биоактивные метаболиты окисленной линолевой кислоты у людей». Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты. 87 (4–5): 135–141. Дои:10.1016 / j.plefa.2012.08.004. ЧВК 3467319. PMID 22959954.
  8. ^ Guyenet SJ, Carlson SE (2015). «Увеличение содержания линолевой кислоты в жировой ткани у взрослых в США за последние полвека». Достижения в области питания. 6 (6): 660–664. Дои:10.3945 / ан.115.009944. ЧВК 4642429. PMID 26567191.
  9. ^ а б Шичири М., Адкинс Ю., Исида Н., Умено А., Сигери Ю., Йошида Ю., Федор Д. М., Макки Б. Е., Келли Д. С. (2014). «Концентрация DHA в эритроцитах обратно пропорциональна маркерам перекисного окисления липидов у мужчин, принимающих добавки DHA». Журнал клинической биохимии и питания. 55 (3): 196–202. Дои:10.3164 / jcbn.14-22. ЧВК 4227822. PMID 25411526.