WikiDer > Паола Арлотта

Paola Arlotta
Паола Арлотта
Родившийся
Италия
НациональностьИтальянский
Альма-матерУниверситет Триеста, Университет Портсмута
ИзвестенСпецификация нервной судьбы, органоиды мозга
Научная карьера
ПоляБиология стволовых клеток, нейробиология
УчрежденияГарвардский университет

Паола Арлотта является Итальянский молекулярный биолог и нейробиолог, профессор семьи Голубов и заведующий кафедрой стволовых клеток и регенеративной биологии в Гарвардский университет.[1] Арлотта возглавляет программу неврологии в Гарвардском институте стволовых клеток и является членом Центра психиатрических исследований Стэнли в рамках Broad Institute. Исследования Арлотты сосредоточены на понимании генетических и молекулярных механизмов, лежащих в основе развития коры головного мозга, чтобы она могла применить эти знания для регенерации мозга при болезненных состояниях.

ранняя жизнь и образование

Арлотта выросла в Северной Италия, где ее семья активно занималась различными зимними видами спорта.[2] Арлотта была увлечена наукой с юных лет и сказала, что «не может вспомнить время, когда [она] не интересовалась биологией».[2] Ее интерес стал более серьезным в старшей школе, когда ее учитель естественных наук предоставил возможность для научных экспериментов и способствовал научному поиску, который требовал глубокого мышления и понимания.[2] Арлотта решила получить степень бакалавра биологических наук, а затем степень магистра биохимии в университете. Университет Триеста в Италии.[1] В своей магистерской диссертации Арлотта изучала регулирование гомеодомен содержащие белки из семейства молекулярных белков группы I с высокой подвижностью (HMG1).[3] Она обнаружила, что белки HMGI способны препятствовать связыванию гомеодоменов с их генами-мишенями, что является методом контроля транскрипции и, следовательно, дифференцировки и развития клеток.[3]

Арлотта получила степень бакалавра в области молекулярной биологии Портсмутский университет в Соединенном Королевстве.[4] Она работала под наставничеством Санта Джереми Оно в Институте исследования глаза Schepens в Бригам и женская больница в Медицинская школа Гарвардского университета.[5] Во время своих докторских исследований Арлотта продолжала исследовать регуляцию транскрипции с помощью белков HMG I.[5] Арлотта защитила кандидатскую диссертацию в 2000 году, а затем начала обучение в докторантуре под руководством профессора. Джеффри Маклис в Гарвардской медицинской школе.[4] Она работала как в Бостонской детской больнице, так и в Массачусетская больница общего профиля изучение нейрогенеза и восстановления ЦНС.[5] Арлотта также была преподавателем нейрохирургии в Гарвардской медицинской школе до 2007 года.[4]

Регулирование транскрипции

В своей дипломной работе Арлотта продолжала исследовать биологическую роль белков HMG I и сайтов связывания в регуляции транскрипции и гомеостазе.[6] Арлотта и ее коллеги разработали мышиную модель, чтобы изучить роль HMG I-C в развитии доброкачественных жировых опухолей, известных как липомы.[6] Они обнаружили, что даже при наличии участков связывания ДНК для HMG I-C, когда белок HMG I-C усечен, это приводит к развитию липидом.[6] Их работа помогла создать модель мыши для изучения развития и биологии доброкачественных опухолей.[6] Затем Арлотта изучила другой ДНК-связывающий белок NFX.1 и выяснила его возможную биологическую роль помимо регуляции экспрессии гена MHC класса II.[7]

Дифференциация типов нервных клеток

В начале своей постдокторской работы Арлотта исследовала ниши нервных стволовых клеток в головном мозге, которые опровергают предыдущие гипотезы о том, что ЦНС неспособна регенерировать новые нейроны.[8] Перспективы изучения биологии этих ниш заключаются в способности внутренне стимулировать нейрогенез во время или после болезни для восстановления дисфункциональных мозговых процессов.[8] Затем Арлотта и ее коллеги посвятили свое время пониманию механизмов, лежащих в основе спецификации и дифференцировки нейронов, чтобы понять, как можно использовать нервные стволовые клетки и перекачивать их в определенные субпопуляции, которые могли быть затронуты болезнью.[9] Арлотта и ее коллеги впервые исследовали спецификацию и развитие кортикоспинального моторного нейрона (CSMN).[9] Они обнаружили специфические гены, которые посредством комбинаторной экспрессии важны для развития CSMN.[9] Кроме того, нейроны CSMN участвуют в дегенеративных процессах ALS, поэтому работа Арлотты обеспечивает критически важное генетическое понимание популяции нейронов, которые могут быть нацелены на лечение БАС и регенерацию нейронов.[9] Затем Арлотта и ее коллеги обнаружили, что Ctip2 является важным регулятором дифференцировки средних шиповидных нейронов (MSN), поскольку при нокаутах Ctip2 MSN неспособны дифференцироваться и имеют пониженную экспрессию типичных маркеров MSN.[10] Поскольку дисфункция MSN является фактором, способствующим болезнь Хантингтона, Постдокторская работа Арлотты в очередной раз помогла выяснить релевантный для болезни нейронный подтип, который можно было бы разработать и определить, чтобы помочь предотвратить заболевание ЦНС.[10]

Карьера и исследования

В 2007 году Арлотта поступила на факультет в Гарвардский университет.[11] Она стала доцентом Морриса Кана по стволовым клеткам и регенеративной биологии, а также преподавала в Гарвардском институте стволовых клеток.[12] В 2008 году Арлотта получила грант Seed, за которым последовал ее первый R01, который положил начало успешной независимой карьере.[13] В 2014 году Арлотта перешла в отставку.[12] и вскоре после этого она стала семейным профессором Голубых стволовых клеток и регенеративной биологии в Гарварде.[14] В 2018 году Арлотта была назначена заведующим кафедрой биологии стволовых клеток.[15] и был назначен в Исполнительный совет по количественной биологии.[16]

Как главный исследователь своей лаборатории, исследовательская программа Арлотты сосредоточена на понимании развития мозга и регенерации нейронов.[17] Изучая, как клетки мозга развивают свои отличительные черты в коре головного мозга, Арлотта закладывает основу для того, чтобы нацелить эти генетические и молекулярные процессы на восстановление мозга в болезненных состояниях.[17] Арлотта также является редактором журнала развития.[2] и защитник женщин в STEM.[2] Арлотта и группа ученых написали статью, в которой перечислены семь стратегий достижения справедливости и интеграции в области науки, технологий, инженерии и математики.[2]

Изучение дифференциации нейронов в ЦНС и органоидах головного мозга

В начале своей преподавательской карьеры Арлотта сделала важное открытие, что кортикофугальные (CFu) проекционные нейроны специфически дифференцировались в присутствии единственного транскрипционного фактора Fezf2.[18] Когда Арлотта и Кэролайн Руо вводили векторы Fezf2 в полосатое тело, они смогли вызвать экспрессию нейронов CFu в полосатом теле, хотя эти нейроны обычно экспрессируются в коре головного мозга.[18] Их открытие подчеркнуло способность предопределенных ГАМКергических MSN изменять судьбу нейронов КОЕ под влиянием одного фактора транскрипции, Fezf2.[18] Эти открытия подтолкнули область нейробиологии, показав, что предопределенные нейроны на самом деле могут изменять судьбу даже in vivo (то есть у живой мыши).[18] Идея перепрограммирования нервной судьбы может в будущем произвести революцию в лечении болезней.[19] Продолжая изучать нейронные программы развития в клетках, Арлотта исследовала влияние на развитие коры головного мозга в отсутствие Fezf2.[20] Отсутствие Fezf2 вызывало изменения в развитии тормозных нейронов, но оказалось, что присутствия соседних проекционных нейронов было достаточно, чтобы управлять рекрутированием тормозных интернейронов.[20] Эти находки подчеркнули новую роль проекционных нейронов в управлении ламинарной судьбой корковых интернейронов.[20]

В 2013 году Арлотта и Руо показали, что они могут репрограммировать нейроны постмитотически.[21] Арлотта и Руо показывают, что воздействие Fezf2 может перепрограммировать постмитотические мозолистые нейроны, чтобы стать нейронами CFu слоя V / VI во время определенного окна постмитотического развития.[21] Эту работу продолжили Жанлей Е и Мохаммед Мостаджо-Раджи которые показали, что афферентные тормозные синапсы от парвальбумин-положительных интернейронов могут быть перепрограммированы при репрограммировании пирамидных нейронов.[22] Затем Арлотта и ее команда обнаружили, что Fezf2 напрямую активирует глутаматергические свойства CSMN и ингибирует Gad1, что может способствовать ГАМКергической нейронной идентичности.[23]

В 2011 году Арлотта и ее коллеги, включая ее научного сотрудника и ведущего автора. Фэн Чжан, кто первым подал заявку CRISPR к системам млекопитающих, разработал новый генетический инструмент для нацеливания факторов транскрипции на определенные генетические сайты.[24] Они назвали свою технологию TALEs (эффекторы, подобные активаторам транскрипции), полученные из патогена растений.[24] TALE обычно модулируют экспрессию генов, но Арлотта и ее коллеги разработали 17 различных TALE, которые связываются с различными локусами ДНК и стимулируют транскрипцию.[24] Они также показали, что эти TALE могут использоваться для модуляции транскрипции в клетках млекопитающих.[24]

Арлотта и ее ученица Джулио Срубек Томасси Затем в Гарварде сделали открытие о миелине, изоляции вокруг нейронов, которая позволяет им передавать сигналы на большие расстояния.[25] Сначала они заметили, что миелинизация - это не процесс «все или ничего», а скорее, казалось бы, регулируемый и специфический процесс, зависящий от нейронной идентичности и окружающей среды.[25] Используя электронную микроскопию, Арлотта и ее команда обнаружили, что миелинизация в неокортексе довольно разнообразна, так что участки немиелинизированного аксона будут следовать за сильно миелинизированным аксоном.[25] Они обнаружили, что миелинизация является характеристикой каждого нейронного подтипа, отражающей случайное взаимодействие между нейронами и олигодендроцитами, миелинизирующими клетками ЦНС.[25] Арлотта и ее команда предполагают, что это разнообразие и стохастичность миелинизации лежит в основе разнообразного набора коммуникативных паттернов, возникающих в коре головного мозга.[25]

Арлотта также разрабатывает и применяет органоиды головного мозга для проверки различных аспектов развития мозга и нейрогенеза на моделях, которые лучше воспроизводят ЦНС, но более податливы для тестирования.[26] Арлотта возглавляла группу исследователей к разработке органоидов, которые могли расти до 9 месяцев, генерировать дендритные шипы, а также широкий спектр различных типов клеток, которые наблюдаются в человеческом мозге.[26] Арлотте и ее коллегам удалось управлять активностью этих клеток. оптогенетически, подчеркивая потенциал этой технологии в решении важнейших вопросов нейробиологии, которые не так легко решить в мозгу грызунов.[26] После этого исследования Арлотта и ее коллеги попытались решить проблему значительной вариабельности органоидов, которая препятствует их использованию для надежного исследования нейробиологических механизмов и болезненных состояний.[27] Арлотта и ее коллеги разработали модель дорсального переднего мозга и провели секвенирование РНК, чтобы сделать вывод, что траектории развития и типы клеток демонстрируют такую ​​же изменчивость, как и эндогенный мозг.[27] В целом, их исследование показало, что развитие можно воспроизвести с помощью органоидов головного мозга, и они представляют собой весьма полезную основу для дальнейшего изучения процессов развития мозга.[27]

Награды и отличия

  • Премия Fannie Cox 2018 за выдающиеся достижения в области преподавания естественных наук[28]
  • Премия Фридриха Вильгельма Бесселя 2018 за исследования - Фонд Александра фон Гумбольдта.[29]
  • Премия Джорджа Ледли 2017 года[30]
  • Грант инициативы BRAIN 2017 от Национальных институтов здравоохранения - под руководством Арлотты [31]
  • 2011 New York Stem Cell Foundation (NYSCF) Исследователь стволовых клеток Робертсона[32]
  • Проект преобразовательных исследований директора NIH, 2011 г.[33]
  • 2008 Сид Грант Гарвард[34]

Выберите публикации

  • Velasco S, Kedaigle AJ, Simmons SK, Nash A, Rocha M, Quadrato G, Paulsen B, Nguyen L, Adiconis X, Regev A, Levin JZ, Arlotta P. 2019. Отдельные органоиды мозга воспроизводимо формируют клеточное разнообразие коры головного мозга человека . Природа. 570 (7762): 523-527. ОПУБЛИКОВАНО: 31168097 DOI: 10.1038 / S41586-019-1289-X[35]
  • Quadrato G, Nguyen T, Macosko EZ, Sherwood JL, Min Yang S, Berger DR, Maria N, Scholvin J, Goldman M, Kinney JP, Boyden ES, Lichtman JW, Williams ZM, McCarroll SA, Arlotta P. 2017. Разнообразие клеток и сетевая динамика в светочувствительных органоидах головного мозга человека. Природа. 545 (7652): 48-53. ОПУБЛИКОВАНО: 28445462 DOI: 10.1038 / NATURE22047
  • Йе З, Мостаджо-Раджи М.А., Браун Дж. Р., Руо С., Томасси Г.С., Хенш Т.К., Арлотта П. 2015. Инструктаж перисоматического ингибирования путем прямого перепрограммирования нейронов проекции неокортекса. Нейрон. 88 (3): 475-83. ОПУБЛИКОВАНО: 26539889[36]
  • Molyneaux BJ, Goff LA, Brettler AC, Chen HH, Hrvatin S, Rinn JL, Arlotta P. 2015. DeCoN: полногеномный анализ динамики транскрипции in vivo во время выбора судьбы пирамидных нейронов в неокортексе. Нейрон. 85 (2): 275-288. ОПУБЛИКОВАНО: 25556833 DOI: 10.1016 / J.NEURON.2014.12.024[37]
  • Lodato S, Molyneaux BJ, Zuccaro E, Goff LA, Chen HH, Yuan W, Meleski A, Takahashi E, Mahony S, Rinn JL, Gifford DK, Arlotta P. 2014. Совместная регуляция генов с помощью Fezf2 выбирает идентичность нейротрансмиттера и связь кортикоспинальные нейроны. Природа нейробиологии. 17 (8): 1046-54. ОПУБЛИКОВАНО: 24997765 DOI: 10.1038 / NN.3757[23]
  • Tomassy GS, Berger DR, Chen HH, Kasthuri N, Hayworth KJ, Vercelli A, Seung HS, Lichtman JW, Arlotta P. 2014. Четкие профили распределения миелина вдоль одиночных аксонов пирамидных нейронов в неокортексе. Наука. 344 (6181): 319-24. ОПУБЛИКОВАНО: 24744380 DOI: 10.1126 / SCIENCE.1249766[25]
  • Rouaux C, Arlotta P. 2013. Прямое перепрограммирование клонов постмитотических мозолистых нейронов в кортикофугальные нейроны in vivo. Природа клеточной биологии. 15 (2): 214-21. ОПУБЛИКОВАНО: 23334497 DOI: 10.1038 / NCB2660[21]
  • Lodato S, Rouaux C, Quast KB, Jantrachotechatchawan C, Studer M, Hensch TK, Arlotta P. 2011. Подтипы возбуждающих проекционных нейронов контролируют распределение локальных тормозных интернейронов в коре головного мозга. Нейрон. 69 (4): 763-79. ОПУБЛИКОВАНО: 21338885 DOI: 10.1016 / J.NEURON.2011.01.015[38]
  • Rouaux C, Arlotta P. 2010. Fezf2 управляет дифференцировкой кортикофугальных нейронов от предшественников полосатого тела in vivo. Природа нейробиологии. 13 (11): 1345-7. ОПУБЛИКОВАНО: 20953195 DOI: 10.1038 / NN.2658[38]
  • Арлотта П., Молино Б.Дж., Чен Дж., Иноуэ Дж., Коминами Р., Маклис Дж. Д.. 2005. Гены, специфичные к подтипу нейронов, которые контролируют развитие кортикоспинальных мотонейронов in vivo. Нейрон. 45 (2): 207-21. ОПУБЛИКОВАНО: 15664173[39]

Рекомендации

  1. ^ а б "Паола Арлотта". HSCRB. Получено 2020-04-30.
  2. ^ а б c d е ж Висенте, Катарина (01.11.2016). «Интервью с Паолой Арлоттой». Разработка. 143 (21): 3863–3865. Дои:10.1242 / dev.144584. ISSN 0950-1991. PMID 27803054. S2CID 6226799.
  3. ^ а б Арлотта, Паола; Рустиги, Алессандра; Мантовани, Фиамма; Манфиолетти, Гвидальберто; Джанкотти, Винченцо; Скажи, Джанлука; Даманте, Джузеппе (21 ноября 1997). «Белки группы I с высокой подвижностью препятствуют связыванию гомеодоменов с ДНК». Журнал биологической химии. 272 (47): 29904–29910. Дои:10.1074 / jbc.272.47.29904. ISSN 0021-9258. PMID 9368066. S2CID 22716327.
  4. ^ а б c ТОМАССИ, ДЖУЛИО СРУБЕК; ЛОДАТО, СИМОНА; ЛОТКИ-ГИБСОН, ЗАЧАРИ; АРЛОТТА, ПАОЛА (2010). «Развитие и регенерация подтипов проекционных нейронов коры головного мозга». Научный прогресс. 93 (2): 151–169. Дои:10.3184 / 003685010X12705764469952. ISSN 0036-8504. ЧВК 4226406. PMID 20681320.
  5. ^ а б c "Паола Арлотта - Публикации". neurotree.org. Получено 2020-04-30.
  6. ^ а б c d Арлотта, Паола; Тай, Альберт К.-Ф .; Манфиолетти, Гвидальберто; Клиффорд, Чарльз; Джей, Гилберт; Оно, Санта Джереми (2000-05-12). «Трансгенные мыши, экспрессирующие усеченную форму белка группы I-C с высокой подвижностью, развивают ожирение и аномально высокую распространенность липом». Журнал биологической химии. 275 (19): 14394–14400. Дои:10.1074 / jbc.M000564200. ISSN 0021-9258. PMID 10747931. S2CID 7987698.
  7. ^ Арлотта, Паола; Миядзаки, Дай; Коупленд, Нил Дж .; Гилберт, Дебра Дж .; Jenkins, Nancy A .; Оно, Санта Дж. (2002). «Мышиный NFX.1: выделение и характеристика его информационной РНК, картирование его хромосомного положения и оценка его экспрессии в процессе развития». Иммунология. 106 (2): 173–181. Дои:10.1046 / j.1365-2567.2002.01416.x. ISSN 1365-2567. ЧВК 1782705. PMID 12047746.
  8. ^ а б Арлотта, Паола; Magavi, Sanjay S .; Маклис, Джеффри Д. (июнь 2003 г.). «Индукция взрослого нейрогенеза: молекулярные манипуляции с нейронными предшественниками in situ». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 991: 229–236. Дои:10.1007/978-1-59259-298-2_9 (неактивно 01.09.2020). ISSN 0077-8923. PMID 12846990.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на сентябрь 2020 г. (связь)
  9. ^ а б c d Арлотта, Паола; Molyneaux, Bradley J .; Чен, Цзиньхуэй; Иноуэ, Джун; Коминами, Ре; Маклис, Джеффри Д. (20 января 2005 г.). «Нейрональные подтипно-специфические гены, которые контролируют развитие кортикоспинальных моторных нейронов in vivo». Нейрон. 45 (2): 207–221. Дои:10.1016 / j.neuron.2004.12.036. ISSN 0896-6273. PMID 15664173. S2CID 14060892.
  10. ^ а б Арлотта, Паола; Molyneaux, Bradley J .; Жабодон, Дени; Ёсида, Ютака; Маклис, Джеффри Д. (16 января 2008 г.). «Ctip2 контролирует дифференциацию средних шипованных нейронов и создание клеточной архитектуры полосатого тела». Журнал неврологии. 28 (3): 622–632. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2986-07.2008. ISSN 0270-6474. ЧВК 6670353. PMID 18199763.
  11. ^ «Нейродерево - Паола Арлотта». neurotree.org. Получено 2020-04-30.
  12. ^ а б "Семинар по вопросам владения и пользования HSCRB - ​​Паола Арлотта, доктор философии". hsci.harvard.edu. Получено 2020-04-30.
  13. ^ «Посеяние инноваций, независимости и успеха». hsci.harvard.edu. Получено 2020-04-30.
  14. ^ "Паола Арлотта, доктор философии" hsci.harvard.edu. Получено 2020-04-30.
  15. ^ «Трансформация лидерства». hms.harvard.edu. Получено 2020-04-30.
  16. ^ «Новая Гарвардская инициатива объединяет ученых-физиков и биологов, чтобы ответить на важные вопросы». Harvard Gazette. 2018-04-17. Получено 2020-04-30.
  17. ^ а б «Арлотта Лаб». HSCRB. Получено 2020-04-30.
  18. ^ а б c d Руо, Кэролайн; Арлотта, Паола (ноябрь 2010 г.). «Fezf2 управляет дифференцировкой кортикофугальных нейронов от предшественников полосатого тела in vivo». Природа Неврология. 13 (11): 1345–1347. Дои:10.1038 / №2658. ISSN 1546-1726. ЧВК 4207442. PMID 20953195.
  19. ^ «Прокладывая новый путь в нейробиологии». hsci.harvard.edu. Получено 2020-04-30.
  20. ^ а б c Лодато, Симона; Руо, Кэролайн; Quast, Kathleen B .; Джантрахотечаван, Чанати; Студер, Мишель; Hensch, Takao K .; Арлотта, Паола (24 февраля 2011 г.). «Подтипы возбуждающих проекционных нейронов контролируют распределение локальных тормозных интернейронов в коре головного мозга». Нейрон. 69 (4): 763–779. Дои:10.1016 / j.neuron.2011.01.015. ISSN 0896-6273. ЧВК 3061282. PMID 21338885.
  21. ^ а б c Руо, Кэролайн; Арлотта, Паола (февраль 2013 г.). «Прямое перепрограммирование клонов постмитотических мозолистых нейронов в кортикофугальные нейроны in vivo». Природа клеточной биологии. 15 (2): 214–221. Дои:10.1038 / ncb2660. ISSN 1476-4679. ЧВК 4118591. PMID 23334497.
  22. ^ Е, Жанлей; Мостаджо-Раджи, Мохаммед; Браун, Джулиана; Руо, Кэролайн; Томасси, Джулио Срубек; Хенш, Такао; Арлотта, Паола (4 ноября 2015 г.). "Инструкции по перисоматическому ингибированию путем перепрограммирования прямой линии передачи проекционных нейронов неокортекса". Нейрон. 88 (3): 475–483. Дои:10.1016 / j.neuron.2015.10.006. ЧВК 4794746. PMID 26539889.
  23. ^ а б Лодато, Симона; Molyneaux, Bradley J .; Зуккаро, Эмануэла; Гофф, Лояльный А .; Чен, Сюй-Синь; Юань, Вэнь; Мелески, Алисса; Такахаши, Эми; Махони, Шон; Ринн, Джон Л .; Гиффорд, Дэвид К. (август 2014 г.). «Совместная регуляция генов с помощью Fezf2 выбирает идентичность нейротрансмиттера и связность кортикоспинальных нейронов». Природа Неврология. 17 (8): 1046–1054. Дои:10.1038 / № 3757. ISSN 1546-1726. ЧВК 4188416. PMID 24997765.
  24. ^ а б c d Чжан, Фэн; Конг, Ле; Лодато, Симона; Косури, Шрирам; Церковь, Джордж М .; Арлотта, Паола (февраль 2011 г.). «Эффективное конструирование последовательности-специфичных эффекторов TAL для модуляции транскрипции млекопитающих». Природа Биотехнологии. 29 (2): 149–153. Дои:10.1038 / nbt.1775. ISSN 1546-1696. ЧВК 3084533. PMID 21248753.
  25. ^ а б c d е ж Томасси, Джулио Срубек; Бергер, Дэниел Р .; Чен, Сюй-Синь; Кастури, Нараянан; Хейворт, Кеннет Дж .; Верчелли, Алессандро; Сеунг, Х. Себастьян; Lichtman, Jeff W .; Арлотта, Паола (18 апреля 2014 г.). «Отчетливые профили распределения миелина вдоль одиночных аксонов пирамидных нейронов в неокортексе». Наука. 344 (6181): 319–324. Bibcode:2014Научный ... 344..319Т. Дои:10.1126 / science.1249766. ISSN 0036-8075. ЧВК 4122120. PMID 24744380.
  26. ^ а б c Квадрато, Джорджия; Нгуен, Туан; Macosko, Evan Z .; Шервуд, Джон Л .; Мин Ян, Сун; Бергер, Дэниел Р .; Мария, Натали; Шолвин, Йорг; Гольдман, Мелисса; Кинни, Джастин П .; Бойден, Эдвард С. (май 2017 г.). «Разнообразие клеток и сетевая динамика в светочувствительных органоидах головного мозга человека». Природа. 545 (7652): 48–53. Bibcode:2017Натура.545 ... 48Q. Дои:10.1038 / природа22047. ISSN 1476-4687. ЧВК 5659341. PMID 28445462.
  27. ^ а б c Веласко, Сильвия; Kedaigle, Amanda J .; Симмонс, Шон К .; Нэш, Эллисон; Роча, Марина; Квадрато, Джорджия; Паульсен, Бруна; Нгуен, Лан; Адиконис, Сиань; Регев, Авив; Левин, Джошуа З. (июнь 2019 г.). «Отдельные органоиды головного мозга воспроизводимо образуют клеточное разнообразие коры головного мозга человека». Природа. 570 (7762): 523–527. Bibcode:2019Натура.570..523В. Дои:10.1038 / с41586-019-1289-х. HDL:1721.1/125050. ISSN 1476-4687. ЧВК 6906116. PMID 31168097.
  28. ^ "Speaker Bios". BrainMind. Получено 2020-04-30.
  29. ^ www.humboldt-foundation.de https://www.humboldt-foundation.de/pls/web/pub_auswahlergebnisse.main?p_lang=en&p_bereich=PUBL-BES&p_pattern=&p_humboldt_nation=&p_address_country=&p_address_region=&p_address_city=&p_address_uni=&p_host_country=&p_host_region=&p_host_city=&p_host_uni=&p_fgb1=&p_order_by= D & p_button_search = & p_page = 3. Получено 2020-04-30. Отсутствует или пусто | название = (помощь)
  30. ^ «Гарвардская премия Ледли достается нейробиологу Паоле Арлотте». Harvard Gazette. 2017-12-20. Получено 2020-04-30.
  31. ^ «Гарвардские исследователи среди тех, кто получил более 150 миллионов долларов от NIH BRAIN Initiative». Harvard Gazette. 2017-11-22. Получено 2020-04-30.
  32. ^ "Паола Арлотта, доктор философии". Нью-Йоркский фонд стволовых клеток. Получено 2020-04-30.
  33. ^ "Новости факультета ИСКЧ". hsci.harvard.edu. Получено 2020-04-30.
  34. ^ «Посевные гранты 2008». hsci.harvard.edu. Получено 2020-04-30.
  35. ^ Веласко, Сильвия; Kedaigle, Amanda J .; Симмонс, Шон К .; Нэш, Эллисон; Роча, Марина; Квадрато, Джорджия; Паульсен, Бруна; Нгуен, Лан; Адиконис, Сиань; Регев, Авив; Левин, Джошуа З. (июнь 2019 г.). «Отдельные органоиды головного мозга воспроизводимо образуют клеточное разнообразие коры головного мозга человека». Природа. 570 (7762): 523–527. Bibcode:2019Натура.570..523В. Дои:10.1038 / с41586-019-1289-х. ISSN 1476-4687. ЧВК 6906116. PMID 31168097.
  36. ^ Е, Жанлей; Mostajo-Radji, Mohammed A .; Браун, Джулиана Р .; Руо, Кэролайн; Томасси, Джулио Срубек; Hensch, Takao K .; Арлотта, Паола (4 ноября 2015 г.). "Инструкции по перисоматическому ингибированию путем перепрограммирования прямой линии передачи проекционных нейронов неокортекса". Нейрон. 88 (3): 475–483. Дои:10.1016 / j.neuron.2015.10.006. ISSN 1097-4199. ЧВК 4794746. PMID 26539889.
  37. ^ Molyneaux, Bradley J .; Гофф, Лояльный А .; Brettler, Andrea C .; Чен, Сюй-Синь; Браун, Джулиана Р .; Хрватин, Синиша; Ринн, Джон Л .; Арлотта, Паола (21 января 2015 г.). «DeCoN: полногеномный анализ динамики транскрипции in vivo во время отбора судьбы пирамидных нейронов в неокортексе». Нейрон. 85 (2): 275–288. Дои:10.1016 / j.neuron.2014.12.024. ISSN 0896-6273. ЧВК 4430475. PMID 25556833.
  38. ^ а б Руо, Кэролайн; Арлотта, Паола (ноябрь 2010 г.). «Fezf2 управляет дифференцировкой кортикофугальных нейронов от предшественников полосатого тела in vivo». Природа Неврология. 13 (11): 1345–1347. Дои:10.1038 / №2658. ISSN 1546-1726. ЧВК 4207442. PMID 20953195.
  39. ^ Арлотта, Паола; Molyneaux, Bradley J .; Чен, Цзиньхуэй; Иноуэ, Джун; Коминами, Ре; Маклис, Джеффри Д. (20 января 2005 г.). «Гены, специфичные к подтипу нейронов, которые контролируют развитие кортикоспинальных мотонейронов in vivo». Нейрон. 45 (2): 207–221. Дои:10.1016 / j.neuron.2004.12.036. ISSN 0896-6273. PMID 15664173. S2CID 14060892.