WikiDer > Патофизиология острого респираторного дистресс-синдрома

Pathophysiology of acute respiratory distress syndrome
Патофизиология острого респираторного дистресс-синдрома
Гиалиновые мембраны - intermed mag.jpg
Биологическая системадыхательная система

В патофизиология острого респираторного дистресс-синдрома вовлекает скопление жидкости в легких не объясняется сердечной недостаточностью (некардиогенный отек легких). Обычно это вызвано острым повреждением легких, которое приводит к затоплению микроскопические воздушные мешки в легких отвечает за обмен газов, таких как кислород и углекислый газ, с капилляры в легких.[1] Дополнительные общие признаки ОРДС включают частичный коллапс легких (ателектаз) и низкий уровень кислорода в крови (гипоксемия). Клинический синдром связан с патологическими проявлениями, включая пневмонию, эозинофильная пневмония, криптогенная организующая пневмония, острая фибринозная пневмония, и диффузное альвеолярное повреждение (DAD). Из них патологией, наиболее часто связанной с ОРДС, является ДАД, которая характеризуется диффузным воспалением легочной ткани. Пусковое воздействие на ткань обычно приводит к первоначальному высвобождению химические сигналы и другие медиаторы воспаления, секретируемые местными эпителиальный и эндотелиальный клетки.

Нейтрофилов и немного Т-лимфоциты быстро мигрируют в воспаленную ткань легкого и способствуют усилению явления. Типичное гистологическое представление включает диффузное альвеолярный повреждение и гиалиновый образование мембран в стенках альвеол. Хотя механизмы запуска полностью не изучены, недавние исследования изучили роль воспаления и механического стресса.

Воспаление

Воспаление, например, вызванное сепсисом, вызывает эндотелиальная клетка дисфункция, вытекание жидкости из капилляров и нарушение оттока жидкости из легких. Повышенная концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе часто становится необходимой на этой стадии и может облегчитьреспираторный взрыв'в иммунных клетках. Во вторичной фазе дисфункция эндотелиальных клеток заставляет клетки и воспалительный экссудат попадать в альвеолы. Этот отек легких увеличивает толщину слоя, отделяющего кровь в капилляре от пространства в воздушных мешочках, что увеличивает расстояние, на которое кислород должен диффундировать, чтобы достичь крови. Это ухудшает газообмен и приводит к гипоксии, увеличению работы дыхания и в конечном итоге вызывает рубцевание воздушных мешочков легких.[нужна цитата]

Накопление жидкости в легких и снижение выработки сурфактанта за счет пневмоциты II типа может вызвать целый воздушные мешочки разрушиться или полностью заполниться жидкостью. Этот потеря аэрации способствует дальнейшему шунт справа налево в ARDS. Традиционный шунт справа налево относится к крови, проходящей из правой части сердца в левую, без перехода к капиллярам легких за дополнительным кислородом (например, как показано на открытое овальное отверстие). При ОРДС шунтирование легкого справа налево происходит в легких, поскольку часть крови из правой части сердца попадает в капилляры, которые не могут обмениваться газом с поврежденными воздушными мешочками, которые полны жидкости и мусора от ОРДС. По мере того как альвеолы ​​содержат все меньше газа, кровь, протекающая через альвеолярные капилляры, все меньше насыщается кислородом, что приводит к массивному шунтированию в легких. Распад воздушных мешочков и мелких дыхательные пути мешает процессу нормального газообмена. Пациенты с PaО
2 из 60 мм рт. ст. (8.0 кПа) несмотря на механическую вентиляцию 100% вдыхаемого кислорода.[нужна цитата]

Нарушение аэрации может происходить по разным схемам в зависимости от характера основного заболевания и других факторов. Обычно они распределяются среди нижних доли легких в их задних сегментах, и они примерно соответствуют исходной инфицированной области. При сепсисе или ОРДС, вызванном травмой, инфильтраты обычно более неоднородные и диффузные. Задний и базальный сегменты всегда поражены сильнее, но распределение еще менее однородно. Потеря аэрации также вызывает важные изменения[нечеткий] в механических свойствах легких, которые являются основополагающими в процессе усиления воспаления и прогрессирования ОРДС у пациентов с механической вентиляцией легких.

Механическое напряжение

По мере утраты аэрации и прогрессирования основного заболевания конец дыхательный объем растет до уровня, несовместимого с жизнью. Таким образом, инициируется механическая вентиляция, чтобы освободить мышцы, отвечающие за поддержание дыхания (респираторные мышцы), от их работы и защитить здоровье пострадавшего. дыхательные пути. Однако механическая вентиляция легких может представлять собой фактор риска развития или обострения ОРДС.[2] Помимо инфекционных осложнений, возникающих при инвазивной вентиляции с эндотрахеальная интубация, вентиляция с положительным давлением напрямую меняет механику легких во время ОРДС. При использовании этих методов повышается смертность за счет баротравма.[2]

В 1998 году Амато и другие. опубликовал статью, показывающую существенное улучшение результатов у пациентов, находящихся на ИВЛ с более низким дыхательным объемом (Vт) (6 мл · кг−1).[2][3] Этот результат был подтвержден в исследовании 2000 г., спонсируемом Национальные институты здравоохранения США.[4] Оба исследования подверглись широкой критике по нескольким причинам, и авторы не были первыми, кто экспериментировал с вентиляцией меньшего объема, но они улучшили понимание взаимосвязи между механической вентиляцией легких и ОРДС.[нужна цитата]

Считается, что эта форма стресса применяется транспульмональное давление (градиент) (пл), генерируемые вентилятором или, лучше, его циклическими изменениями. Лучший результат достигается у лиц, находящихся на ИВЛ с более низким Vт можно интерпретировать как благотворное влияние нижнего пл.

Способ пл наносится на альвеолярную поверхность, определяет напряжение сдвига которым подвергаются альвеолы. ARDS характеризуется обычно неоднородным сокращением воздушного пространства и, следовательно, тенденцией к увеличению пл в то же Vт, и в сторону выше нагрузка на меньше больные единицы. Неоднородность альвеол на разных стадиях заболевания дополнительно увеличивается из-за гравитационного градиента, которому они подвергаются, и различных перфузионное давление при которой кровь течет по ним.

Различные механические свойства альвеол при ОРДС можно интерпретировать как разные постоянные времени- продукт альвеолярного согласие × сопротивление. Считается, что медленные альвеолы ​​«остаются открытыми» с помощью PEEP, особенность современных аппаратов ИВЛ, которая поддерживает положительное давление в дыхательных путях на протяжении всего дыхательного цикла. Более высокое среднее давление на весь цикл замедляет коллапс пораженных альвеол, но его необходимо соотносить с соответствующим повышением в пл/ давление плато. Новые подходы к искусственной вентиляции легких пытаются максимизировать среднее давление в дыхательных путях за его способность «привлекать» спавшиеся альвеолы ​​при минимизации напряжения сдвига, вызванного частым открытием и закрытием аэрируемых устройств.[нужна цитата]

Индекс стресса

Индекс стресса пациента с ОРДС с разными значениями ПДКВ

Механическая вентиляция может ухудшить воспалительную реакцию у людей с ОРДС, вызывая гиперинфляцию альвеол и / или повышенное напряжение сдвига с частым открытием и закрытием складных альвеол.[5] Индекс стресса измеряется во время искусственной вентиляции с постоянным потоком и вспомогательным управлением без изменения базовой схемы вентиляции. Определение наиболее устойчивой части кривой инспираторного потока (F) соответствует соответствующей части кривой давления в дыхательных путях (Paw) в следующем уравнении мощности:[нужна цитата]

Лапа = a × tб + c, где коэффициент b - индекс напряжения - описывает форму кривой. Индекс стресса показывает постоянную податливость, если значение около 1, растущую податливость во время вдоха, если значение ниже 1, и снижение податливости, если значение выше 1. Ranieri, Grasso, et al. установить стратегию, основанную на индексе стресса, со следующими правилами:

  • Индекс стресса ниже 0,9, ПДКВ повышено
  • Индекс стресса от 0,9 до 1,1, изменений не было
  • Индекс стресса выше 1,1 ПДКВ снизился.

Альвеолярная гиперинфляция у пациентов с очаговым ОРДС, вентилируемых по протоколу ARDSnet, ослабляется физиологическим подходом к настройке ПДКВ, основанным на измерении индекса стресса.[6]

Прогресс

Если не устранить основное заболевание или повреждающий фактор, количество медиаторов воспаления, выделяемых легкими при ОРДС, может привести к синдром системной воспалительной реакции (SIRS) или сепсис, если есть легочная инфекция.[2] Эволюция к шок или же синдром полиорганной дисфункции следует путями, аналогичными патофизиологии сепсиса. Это приводит к нарушению оксигенации, что является центральной проблемой ОРДС, а также к респираторный ацидоз. Респираторный ацидоз при ОРДС часто вызывается методами вентиляции, такими как разрешающая гиперкапния, которые пытаются ограничить повреждение легких, вызванное вентилятором в ARDS. Результатом является критическое заболевание, при котором «эндотелиальное заболевание» тяжелого сепсиса или ССВО усугубляется дисфункцией легких, что еще больше ухудшает доставку кислорода к клеткам.[нужна цитата]

Рекомендации

  1. ^ Бойл, AJ; Мак Суини, Р. Маколи, Д. Ф. (август 2013 г.). «Фармакологические методы лечения ОРДС: последние новости». BMC Med. 11: 166. Дои:10.1186/1741-7015-11-166. ЧВК 3765621. PMID 23957905.
  2. ^ а б c d Ирвин RS, Риппе JM (2003). Медицина интенсивной терапии Ирвина и Риппа (5-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 0-7817-3548-3.
  3. ^ Амато М., Барбас С., Медейрос Д., Магальди Р., Скеттино Г., Лоренци-Филхо Г., Кайралла Р., Дехейнзелин Д., Муньос С., Оливейра Р., Такагаки Т., Карвалью С. (1998). «Влияние защитно-вентиляционной стратегии на смертность при остром респираторном дистресс-синдроме». N Engl J Med. 338 (6): 347–54. Дои:10.1056 / NEJM199802053380602. PMID 9449727.
  4. ^ Макинтайр Н (2000). «Стратегии искусственной вентиляции легких для защиты легких». Semin Respir Crit Care Med. 21 (3): 215–22. Дои:10.1055 / с-2000-9850. PMID 16088734.
  5. ^ Слуцкий А.С. (май 2005 г.). «Повреждение легких при искусственной вентиляции легких: от баротравмы до биотравмы» (PDF). Респир Уход. 50 (5): 646–59. PMID 15912625.
  6. ^ Грассо С., Стриполи Т., Де Микеле М. и др. (Октябрь 2007 г.). «Протокол вентиляции ARDSnet и альвеолярная гиперинфляция: роль положительного давления в конце выдоха». Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 176 (8): 761–7. Дои:10.1164 / rccm.200702-193OC. PMID 17656676.