WikiDer > Периапикальная киста

Periapical cyst
Периапикальная киста
Другие именаРадикулярная киста, воспалительная киста
Den cyst ct.jpg
КТ через голову показывает правую периапикальную кисту
СпециальностьСтоматология Отредактируйте это в Викиданных

Обычно известный как зубная киста, то периапикальная киста самый распространенный одонтогенная киста. Он может быстро развиться из периапикальная гранулема, как следствие нелеченого хронического периапикальный периодонтит.[1]

Периапикальный определяется как «ткани, окружающие вершина корня зуб"и киста "патологическая полость, выстланная эпителий, имеющий жидкое или газообразное содержимое, которое не создается скоплением гноя ».[2]

Киста чаще всего локализуется в переднем отделе верхней челюсти. пульпа некроз вторичный по отношению к кариес или же травма. Его подкладка происходит от остатки эпителиальных клеток Малассеса которые разрастаются с образованием кисты.[2] Такие кисты встречаются очень часто. Хотя изначально они протекают бессимптомно, они клинически значимы из-за вторичного инфекционное заболевание может вызвать боль и повреждение. В рентгенограммыкиста выглядит как просвет (темная область) вокруг верхушки корня зуба.[3]

Признаки и симптомы

Визуальное изображение лица человека, показанного на компьютерной томографии выше. Наблюдается припухлость на правой щеке.

Периапикальные кисты начинаются бессимптомно и медленно прогрессируют. Последующее инфицирование кисты вызывает отек и боль. Первоначально киста раздувается до круглого твердого выступа, но позже тело рассасывает часть стенки кисты, оставляя более мягкое скопление жидкости под слизистой оболочкой.[нужна цитата]

Вторичный[требуется разъяснение] симптомы периапикальных кист включают воспаление и инфекцию мякоть вызывая кариес зубов. Эта инфекция вызывает некроз пульпы.[4]

Кисты большего размера могут вызывать расширение кости или смещение корней. Также может произойти изменение цвета пораженного зуба. Пациент представит отрицательные результаты электрического и ледового теста пораженного зуба, но будет чувствителен к перкуссии. Окружающие ткани десны могут испытывать лимфаденопатия. В альвеолярная пластинка может выставлять крепитация при пальпации.

Осложнения

Расширение кисты вызывает эрозию дна гайморовой пазухи. Как только он попадает в верхнечелюстную антральный отдел, скорость расширения увеличивается из-за доступного пространства для расширения. Выполнение перкуссионного теста путем постукивания по пораженным зубам вызовет стреляющую боль. Часто это клиническая диагностика инфекции пульпы.[нужна цитата]

Причины

Зубные кисты обычно возникают из-за корневой инфекции, включающей кариес. Необработанная стоматология кариес затем позвольте бактериям достичь уровня пульпы, вызывая инфекцию. Бактерии проникают в периапикальную область зуба через более глубокое инфицирование пульпы, проходя через корни. Образовавшаяся пульпа некроз вызывает разрастание эпителиальных остатков Малассеза, которые выделяют токсины на верхушке зуба. Воспалительная реакция организма атакует источник токсинов, что приводит к периапикальному воспалению. Множество клеток и белков, которые устремляются к области инфекции, создают осмотическое напряжение в периапексе, которое является источником повышения внутреннего давления в области кисты.

Эти поражения могут увеличиваться в размерах, потому что они оказывают давление на кость, вызывая рассасывание. Токсины, выделяемые при разрушении грануляционной ткани, являются одной из частых причин резорбции костей.

Есть две точки зрения относительно расширения кисты.[5]

  1. Дополнительный ответ на воспаление
  2. Химическая реакция с интерлейкином и простагландином

Механизмы

Периапикальные кисты развиваются из-за воспалительного раздражителя в 3 стадии:[4]

  1. Начальная стадия: эпителиальные клетки из остатков Malassez на верхушке корней нежизнеспособного зуба (там, где нерв и кровоснабжение зуба дегенерировали и больше не существуют) стимулируются из-за воспалительной реакции организма на бактериальные инфекции. эндотоксины, поражающие пульпу или являющиеся прямым ответом на некротизированную ткань пульпы, поэтому повторно вступают в фазу роста. Затем бактериальные побочные продукты могут проникать в периапикальную область через инфицированную пульпу.
  2. Стадия развития кисты: эпителиальные клетки образуют нити и притягиваются к области, содержащей обнаженную соединительную ткань и инородные вещества. Несколько прядей от каждого упора сходятся и окружают абсцесс или инородное тело.
  3. Стадия роста кисты: жидкость течет в полость, где формирующаяся киста растет из-за повышенной осмоляльности полости по отношению к окружающей сыворотке в капиллярах. Давление и размер увеличиваются.

Окончательный механизм роста кист является предметом обсуждения; существует несколько теорий.

Биомеханическая теория

Разница в давлении и концентрации между кистозной полостью и средой роста влияет на движение жидкости в кисту, вызывая увеличение ее размера.

Биохимические теории

а. Коллагеназа (распад коллагена) в кости челюсти приводит к дегенерации кости, оставляя место для развития кист. Вещества, выделяемые иммунной системой организма в результате разрушения соединительной ткани, такие как цитокины и факторы роста способствуют мобилизации и пролиферации эпителиальных клеток в этой области.

б. Резорбция костей, вызванная метаболизмом кислых веществ, продуцируемых кистами, способствует росту кист. К таким веществам относятся Простагландин-2 и Интерлейкин-1 которые оба производятся самой кистой.

Теория недостаточности питания

Эпителиальные клетки образуют массу внутри полости, а самые внутренние клетки лишаются питательных веществ, потому что они находятся далеко от источника питательных веществ (кровеносных сосудов). Самые внутренние клетки умирают и образуют скопление мертвой ткани. Внутренние клетки подвергаются ишемическому разжижающемуся некрозу, в результате чего создается полость, окруженная растущими эпителиальными клетками. Эта теория маловероятна при отсутствии злокачественной трансформации эпителиальных клеток, поскольку она не следует существующей взаимосвязи между соединительной тканью и эпителием.[4]

Теория абсцесса

Эпителиальным клеткам присуще свойство воспроизводить и покрывать любую соединительную ткань, которая еще не выстлана эпителием. Формирование абсцесса должно предшествовать разрастанию эпителия, чтобы клетки выполняли эту тенденцию. Эта теория объясняет, почему кисты выстланы эпителием, но не объясняет, почему формируются сами первичные кисты.[6]

Диагностика

Неживой зуб необходим для диагностики периапикальной кисты, то есть нерв был удален с помощью терапии корневых каналов.[нужна цитата]

Устный экзамен

Окружающие внутриротовые анатомические структуры следует пальпировать, чтобы определить наличие расширения кости или смещения корней зубов, а также крепитация шумы при осмотре, свидетельствующие о обширном повреждении костей. Выпуклость щечных или язычных кортикальных пластин[7] может присутствовать. Для постановки правильного диагноза необходимо учитывать возраст возникновения у пациента, расположение кисты, края кистозных контуров и влияние кисты на соседние структуры.[3]

Радиология

Некоторые поражения могут выглядеть одинаково на рентгенограмме.[2] Для получения рентгенологических изображений и подтверждения диагноза кист в периапикальной области можно использовать интраоральный рентген или трехмерное сканирование коническим лучом пораженной области. Круглая или яйцевидная прозрачность, окружающая верхушку корня диаметром приблизительно 1-1,5 см, указывает на наличие периапикальной кисты.[2] Граница кисты выглядит как узкий непрозрачный край, прилегающий к пластинка твердой мозговой оболочки. В кистах, которые активно увеличиваются, периферические области края могут отсутствовать. Периапикальные кисты имеют характерную монокулярный[8] форма на рентгенограммах. Также имеется сильная граница кортикального слоя[9] между кистой и окружающей костью. Псевдоцисты, с другой стороны, имеют полость, заполненную жидкостью, но не выстланы эпителием, поэтому они имеют менее серьезную и более размытую границу между жидкостью и костным окружением.[10]

Гистопатология

Гистопатология периапикальной кисты с метапластическими изменениями секретирующих слизистых клеток (B) и мерцательных клеток (C).
Холестериновые расщелины периапикальной кисты челюсти.

В световая микроскопия, периапикальные кисты показывают:[11]

  • Многослойный плоский эпителий переменной толщины, кроме случаев, когда они происходят из гайморовая пазуха где есть респираторный эпителий (псевдостратифицированный мерцательный столбчатый эпителий).
  • Фиброзная капсула разной толщины с хроническими воспалительными клетками, в которой может быть много плазматических клеток.

Иногда они имеют следующие особенности:[11]

  • Гиалиновые тела Раштона, которые являются аморфными, эозинофильными, линейными или серповидными телами в эпителии кисты, присутствующими в 10% периапикальных кист.
  • Рассеянные ресничные клетки
  • Расщелины холестерина в слизистой оболочке кисты.

Классификация

Периапикальные кисты подразделяются на два структурно разных класса:

  1. Периапикальные истинные кисты - кисты, содержащие полости, полностью окруженные эпителиальным покровом. Для разрешения этого типа кисты требуется хирургическое лечение, например цистэктомия.[10]
  2. Кисты периапикального кармана - полости, выстланные эпителием, которые открываются в корневой канал пораженного зуба. Разрешение может произойти после традиционной терапии корневых каналов.[10]

Дифференциация

Рентгенологически, дифференцировать практически невозможно гранулема из кисты.[2] Если поражение большое, скорее всего, это киста. Рентгенологически и гранулемы, и кисты выглядят прозрачными. Многие поражения нижней челюсти имеют кистообразный вид. Часто необходимо получить биопсию и оценить ткань под микроскопом, чтобы точно определить поражение.[2]

Уход

Инфицированная ткань периапикальной кисты должна быть полностью удалена, включая эпителий стенки кисты; в противном случае возможен рецидив. Лечение корневых каналов зуба следует проводить, если установлено, что предыдущая терапия не увенчалась успехом. Удаление некротизированной пульпы и воспаленной ткани, а также надлежащая герметизация каналов и правильно подобранная коронка позволят зубу зажить в неинфицированных условиях.[2]

Варианты хирургического вмешательства для ранее леченных зубов, для которых лечение корневых каналов не помогает, включают цистэктомию.[12] и цистостомия.[12] Этот способ лечения рекомендуется при обнаружении кисты после неадекватного лечения корневых каналов. Цистэктомия - это удаление кисты с последующим закрытием слизистой оболочки и закрытием раны для снижения шансов регенерации кисты. Этот вид лечения больше подходит для небольших кист.[нужна цитата]Цистостомия рекомендуется для больших кист, которые нарушают важную прилегающую анатомию. Кисту тампонируют, чтобы содержимое кисты вышло из кости. Со временем киста уменьшается в размерах, и кость восстанавливается в полости полости.

Марсупиализация также может быть выполнено, что включает в себя ушивание краев десны, окружающей кисту, чтобы оставаться открытыми. Затем киста истощает свое содержимое и заживает без преждевременного закрытия. Конечный результат такой же, как при цистостомии, регенерация кости. Как при цистостомии, так и при марсупиализации резекция корня может также потребоваться в случаях, когда произошла резорбция корня.[13]

Эпидемиология

Относительная частота одонтогенных кист.[14] Слева обозначены периапикальные кисты.

Периапикальные кисты составляют примерно 75% кист в ротовой полости. Соотношение лиц с диагнозом периапикальные кисты составляет 3: 2 мужчин и женщин, а также лиц в возрасте от 20 до 60 лет. Периапикальные кисты встречаются во всем мире.

Типы периапикальных кист:

Апикальный: 70%

Боковой: 20%

Остаточный: 10%

Рекомендации

  1. ^ Мендитти, Дардо; Лайно, Луиджи; Ди Доменико, Марина; Трояно, Джузеппе; Гульельмотти, Марио; Сава, Сара; Меццоджорно, Антонио; Бальди, Альфонсо (2018). «Кисты и псевдокисты полости рта: пересмотр литературы и новая предлагаемая классификация». In Vivo. 32 (5): 999–1007. Дои:10.21873 / invivo.11340. ЧВК 6199599. PMID 30150421.
  2. ^ а б c d е ж грамм Scholl, Роберт Дж .; Kellett, Helen M .; Neumann, Дэвид П .; Лурье, Алан Г. (1999-09-01). «Кисты и кистозные поражения нижней челюсти: клинический и радиолого-гистопатологический обзор». РадиоГрафика. 19 (5): 1107–1124. Дои:10.1148 / радиография.19.5.g99se021107. ISSN 0271-5333. PMID 10489168.
  3. ^ а б Данфи, Брайан Л .; Сакаи, Осаму; Пистей, Роберт; Гохель, Анита (01.11.2006). «Рентгенологические и патологические характеристики доброкачественных и злокачественных поражений нижней челюсти». РадиоГрафика. 26 (6): 1751–1768. Дои:10.1148 / rg.266055189. ISSN 0271-5333. PMID 17102048.
  4. ^ а б c Р., Раджендран (2010). Учебник патологии полости рта Шафера. [S.l.]: Рид Эльзевьер. ISBN 9788131215708. OCLC 682882649.
  5. ^ Torabinejad M. Int J Oral Surg. 1983 Feb; 12 (1): 14-22., М. (февраль 1983 г.). «Роль иммунологических реакций в формировании апикальной кисты». Int J Oral Surg. 12 (1): 14–22. Дои:10.1016 / s0300-9785 (83) 80075-1. PMID 6406374.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  6. ^ Хуанг, Джордж Т.-Дж. (2010-10-05). "Теория апикальной кисты: недостающее звено". Стоматологические гипотезы. 1 (2): 76–84. Дои:10.5436 / j.dehy.2010.1.00013. ISSN 2155-8213. ЧВК 4205966. PMID 25346864.
  7. ^ Webteam, Маркетинговые коммуникации Университета Питтсбурга. «Кость - Структурные характеристики - Школа стоматологической медицины - Университет Питтсбурга». dental.pitt.edu.
  8. ^ "определение одногокулярного". Dictionary.com.
  9. ^ «определение кортикальной коры». Dictionary.com.
  10. ^ а б c «Разница между истинной и псевдокистой». Получено 2017-12-09.
  11. ^ а б Энни С. Моррисон, Келли Маглиокка. «Нижняя и верхняя челюсти - Одонтогенные кисты - Периапикальная (корешковая) киста». Очертания патологии. Тема завершена: 1 марта 2014 г. Исправлена: 13 декабря 2019 г.
  12. ^ а б «Цистостомия». www.medeco.de.
  13. ^ Киртания, Британская Колумбия; Сачдев, В; Сингла, А; Шарма, АК (01.07.2010). «Марсупиализация: консервативный подход к лечению зубной кисты у детей в смешанном прикусе». Журнал Индийского общества педодонтии и профилактической стоматологии. 28 (3): 203–8. Дои:10.4103/0970-4388.73795. PMID 21157055.
  14. ^ Леандро Безерра Борхес; Франсиско Вагнальдо Фешине; Марио Рогериу Лима Мота; Фабрисио Биту Соуза; Ана Паула Негрейрос Нуньес Алвес (2012). «Одонтогенные поражения челюсти: клинико-патологическое исследование 461 случая».. Revista Gaúcha de Odontologia. 60 (1).CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы