WikiDer > Фитоплазма

Phytoplasma

Фитоплазма
Филлодия, вызванная инфекцией фитоплазмы эхинацеи пурпурной (Echinacea purpurea)
Филлодия индуцированная фитоплазменной инфекцией эхинаца (Эхинацея пурпурная)
Научная классификация е
Домен:Бактерии
Тип:Tenericutes
Класс:Молликуты
Заказ:Acholeplasmatales
Семья:Acholeplasmataceae
Род:
"Candidatus Фитоплазма »
Разновидность

Фитоплазмы облигатно бактериальные паразиты растения флоэма ткани и насекомое векторов которые участвуют в передаче от растения к растению. Фитоплазмы были открыты в 1967 году японскими учеными, которые назвали их микоплазма-подобные организмы.[2] С момента своего открытия фитоплазмы сопротивлялись всем попыткам in vitro культивирование на любой бесклеточной среде; Таким образом, рутинное культивирование в искусственной среде остается серьезной проблемой. Хотя недавно сообщалось, что фитоплазмы выращиваются в специальной искусственной среде, экспериментальные репетиция еще не сообщалось.[3] Фитоплазмы отличаются отсутствием клеточная стенка, а плейоморфный или нитевидный форма, а диаметр обычно меньше 1 мкм, и очень маленький геном.

Фитоплазмы бывают патогены важных для сельского хозяйства растений, в том числе кокос, сахарный тростник, и сандаловое дерево, при котором они вызывают широкий спектр симптомов, от легкого пожелтения до смерти. Фитоплазмы наиболее распространены в тропический и субтропический регионы. Они передаются с растения на растение переносчиками (обычно сокососущие насекомые, такие как цикадки), в котором они оба выживают и копировать.

История

Ссылки на болезни, которые, как сейчас известно, вызываются фитоплазмами, можно найти еще в 1603 г. (шелковица карликовая болезнь в Япония.)[4] Первоначально считалось, что причиной таких заболеваний являются: вирусы, которые, как и фитоплазмы, требуют насекомых-переносчиков и не могут быть культивированы. У вирусных и фитоплазматических инфекций есть общие симптомы.[5] В 1967 году фитоплазмы были обнаружены в ультратонких срезах ткани флоэмы растений и были названы микоплазмоподобными организмами из-за их физиологического сходства.[2] Организмы были переименованы в фитоплазмы в 1994 г. на 10-м Конгрессе Международная организация микоплазмологии.[5]

Морфология

Фитоплазмы бывают Молликуты, которые связаны трехслойной мембрана, а не клеточная стенка.[6] Изученные на сегодняшний день мембраны клеток фитоплазмы обычно содержат один иммунодоминант. белок неизвестной функции, которая составляет большую часть белка в мембране.[7] Типичная фитоплазма имеет плейоморфную или нитевидную форму и имеет диаметр менее 1 мкм. Как и другие прокариотыфитоплазматическая ДНК распределена по цитоплазма, вместо того, чтобы быть сосредоточенным в ядре.

Симптомы

Фитоплазмы могут инфицировать более 700 видов растений и вызывать различные симптомы. Одна характеристика симптом аномальное развитие цветочных органов, включая филлодия, (т.е. производство лист-подобные структуры вместо цветы) и видимость (то есть развитие зеленых цветков, связанное с потерей пигмента из-за лепесток ячеек).[8] Тем не менее, цветковые растения, содержащие фитоплазмы, могут быть стерильный. Экспрессия генов, участвующих в поддержании апикальная меристема или в развитии органов цветков изменяется в морфологически пораженных органах цветков растений, инфицированных фитоплазмой.[9][10]

Инфекция фитоплазмы часто вызывает пожелтение листьев, вероятно, из-за присутствия клеток фитоплазмы во флоэме, что может повлиять на функцию флоэмы и углевод транспорт,[11] подавлять хлорофилл биосинтез и вызвать распад хлорофилла.[6] Эти симптомы могут быть связаны со стрессом, вызванным инфекцией, а не с конкретным патогенетическим процессом.

Многие растения, инфицированные фитоплазмой, развивают кустистый или "метла ведьмы"внешний вид из-за изменений в их нормальных моделях роста. Большинство растений проявляют апикальное доминирование но инфекция может вызвать разрастание подмышечных (боковых) отростков и уменьшение размеров междоузлий.[8] Такие симптомы действительно полезны при коммерческом производстве пуансеттия. Инфекция вызывает усиление образования подмышечных отростков; таким образом, растения пуансеттии дают более одного цветка.[12]

Эффекторные (вирулентные) белки

Многие патогены растений производят факторы вирулентности (т.е. эффекторы), которые модулируют или мешают нормальным процессам хозяина в пользу патогенов. В 2009 году секретируемый белок, названный «индуктором тенгу-су» (TENGU; C0H5W6), был идентифицирован из фитоплазмы, вызывающей пожелтение лук; это был первый описанный фактор вирулентности фитоплазмы. ТЕНГУ вызывает характерные симптомы (называемые «тенгу-су»), включая ведьмовскую метлу и карликовость.[13] Трансгенная экспрессия TENGU в Арабидопсис растения вызвали стерильность мужских и женских цветков.[14] TENGU содержит сигнальный пептид на своем N-конце; после расщепления зрелый белок имеет длину всего 38 аминокислот.[13] Хотя фитоплазма ограничена флоэмой, TENGU транспортируется из флоэмы в другие клетки, включая клетки апикальной и подмышечной меристем.[13] Было высказано предположение, что TENGU ингибирует пути, связанные как с ауксином, так и с жасмоновой кислотой, тем самым влияя на развитие растений.[13][14] Удивительно, но N-концевой участок из 11 аминокислот зрелого белка запускает развитие симптомов у Nicotiana benthamiana растения.[15] TENGU подвергается протеолитическому процессингу сериновой протеазой растений in vivo, предполагая, что только N-концевой пептид (т.е. фрагмент из 11 аминокислот) вызывает наблюдаемые симптомы. Гомологи TENGU идентифицированы в фитоплазмах AY-группы. Все такие гомологи подвергаются процессингу и могут вызывать симптомы, предполагая, что механизм индукции симптомов сохраняется среди гомологов TENGU.[15]

В 2009 г. 56 генов секретируемых белков были идентифицированы в геноме штамма фитоплазмы Aster Yellows Witches Broom (AY-WB); они были названы секретируемыми белками AY-WB (SAP) и считались эффекторами.[16] Также в 2009 году было показано, что эффекторный SAP11 нацелен на ядра растительных клеток и выгружается из клеток флоэмы в растениях, инфицированных AY-WB.[16] Было обнаружено, что SAP11 вызывает пролиферацию стеблей и изменение формы листьев растений; разрастания стеблей, индуцированные SAP11, напоминают симптомы «ведьмы» у растений, инфицированных AY-WB.[17] Кроме того, было продемонстрировано, что SAP11 взаимодействует и дестабилизирует растения класса II. Белковый домен TCP факторы транскрипции, которые приводят к разрастанию побегов и изменению формы листьев.[17][18] Помимо регуляции развития растений, TCP также контролируют экспрессию генов липоксигеназы, необходимых для жасмонат биосинтез.[19][20] Уровни жасмоната снижены у инфицированных фитоплазмой Арабидопсис растения и растения, которые трансгенно экспрессируют эффектор SAP11 AY-WB. Снижение выработки жасмоната полезно для фитоплазм, поскольку жасмонат участвует в защите растений от травоядных насекомых, таких как цикадки.[17][21] Цадики откладывают повышенное количество яиц на зараженных AY-WB растениях, по крайней мере, частично из-за продукции SAP11. Например, цикадка Macrosteles quadrilineatus откладывали на 30% больше яиц на растениях, трансгенно экспрессирующих SAP11, чем на контрольных растениях, и на 60% больше яиц на растения, инфицированные AY-WB.[22] Фитоплазмы не могут выжить во внешней среде и зависят от насекомых, таких как цикадка, для передачи новым (здоровым) растениям. Таким образом, нарушая производство жасмоната, SAP11 «побуждает» цикад откладывать больше яиц на зараженных фитоплазмой растениях, обеспечивая тем самым, что недавно вылупившиеся нимфы цикадки питаются инфицированными растениями и становятся переносчиками фитоплазмы. Эффекторы SAP11 идентифицированы в ряде дивергентных фитоплазм, и эти эффекторы также взаимодействуют с TCP и модулируют защиту растений.[23][24][25][26] SAP11 является первым белком вирулентности фитоплазмы, для которого были идентифицированы растения-мишени и эффекторные функции (т.е.доказательства пользы для патогена). Было обнаружено, что TCP нацелены на ряд других эффекторов патогенов.[27][28]

Было показано, что эффектор SAP54 фитоплазмы AY-WB вызывает виресценцию и филлодию при экспрессии в растениях, и гомологи этого эффектора были обнаружены по крайней мере в трех других фитоплазмах.[29] Два гомолога SAP54, PHYL1 фитоплазмы желтого лука и PHYL1PnWB фитоплазмы арахисовой метлы ведьмы, также вызывают филлодоподобные цветочные аномалии.[30][31] Эти результаты предполагают, что PHYL1, SAP54 и их гомологи образуют семейство генов, индуцирующих филлодию, члены которого называются филлогенами.[30] MADS-коробка факторы транскрипции (MTF) модели ABCE играют критическую роль в развитии органов цветка у Арабидопсис. Филлогены непосредственно взаимодействуют с MTF класса A и класса E, вызывая деградацию белков убиквитин / протеасомозависимым образом, который, по крайней мере для SAP54, зависит от взаимодействий с протеасомным челночным фактором RAD23.[30][32][33] Интересно, что мутанты RAD23 не проявляют филлодии при инфицировании фитоплазмой, что указывает на то, что белки RAD23 являются факторами восприимчивости; то есть фитоплазмы и SAP54 требуют, чтобы эти растительные белки вызывали симптомы филлодии.[34] Накопление мРНК, кодирующих MTF класса B, транскрипция которых положительно регулируется MTF класса A и класса E, резко снижается у Arabidopsis, конститутивно экспрессирующего PHYL1.[30] Филлогены вызывают аномальное развитие органов цветка, подавляя функции этих MTF. Белки RAD23 также необходимы для стимулирования яйцекладки вектора цикадки на растениях, которые экспрессируют SAP54 и инфицированы фитоплазмой AY-WB.[34][35]

Передача инфекции

Движение между растениями

Фитоплазмы в основном распространяются насекомые из семьи Цикаделлиды (цикадки), Fulgoridae (цикадки) и Псиллиды (прыгающие тли),[36] которые питаются флоэмой инфицированных растений, поглощая фитоплазмы и передавая их следующему растению, которым они питаются. Таким образом, круг хозяев фитоплазм сильно зависит от насекомых-переносчиков. Фитоплазмы содержат основной антигенный белок, составляющий большую часть белка клеточной поверхности. Этот белок связывается с комплексами микрофиламентов насекомых и, как полагают, контролирует взаимодействия насекомых-фитоплазм.[37] Фитоплазмы могут перезимовать у насекомых-переносчиков или многолетних растений. Фитоплазмы могут оказывать различное воздействие на насекомых-хозяев; были отмечены примеры как пониженной, так и повышенной приспособленности.[38]

Фитоплазмы попадают в организм насекомого через стилет, пройти через кишечник, а затем перейдите к гемолимфа[38] и колонизировать слюнные железы: весь процесс может занять до 3 недель.[38] Будучи установленными в насекомом-хозяине, фитоплазмы обнаруживаются в большинстве основных органов. Время между проглатыванием насекомым и достижением инфекционного титра в слюнных железах называется латентным периодом.[38]

Фитоплазмы также могут передаваться через повилики (Cuscuta)[39] или вегетативным размножением, например прививка инфицированной ткани растения на здоровое растение.

Движение внутри растений

Фитоплазмы перемещаются внутри флоэмы из источник в раковину, и может пройти элемент трубки сита. Однако, поскольку фитоплазмы распространяются медленнее, чем растворенные вещества, и по другим причинам пассивная транслокация внутри растений считается неважной.[40]

Обнаружение и диагностика

До молекулярной эры диагностика заболеваний, вызванных фитоплазмой, была сложной, потому что эти организмы нельзя было культивировать. Таким образом, использовались классические диагностические методы, в том числе наблюдение за симптомами. Также были исследованы ультратонкие срезы ткани флоэмы растений с подозрением на фитоплазменные инфекции.[2] Эмпирическое использование антибиотики такие как тетрациклин дополнительно работал.

Методы молекулярной диагностики для обнаружения фитоплазмы начали появляться в 1980-х годах и включали иммуноферментный анализ (ELISA) -основные методы. В начале 1990-х гг. полимеразной цепной реакции Были разработаны методы на основе (ПЦР): они намного более чувствительны, чем ELISA, и полиморфизма длин рестрикционных фрагментов (ПДРФ) анализ позволил точно идентифицировать различные фитоплазмы. напряжения и разновидность.[41]

Более современные методы позволяют оценивать уровни инфекции. Обе количественная ПЦР и биовизуализация может эффективно определять количество фитоплазмы титры внутри завода.[40] К тому же, петлевая изотермическая амплификация (чувствительный, простой и быстрый метод диагностики) теперь доступен в виде коммерческого набора, позволяющего обнаруживать все известные виды фитоплазм примерно за 1 час, включая этап экстракции ДНК.

Контроль

Фитоплазмы обычно контролируются путем разведения и посадки устойчивых к болезням сортов сельскохозяйственных культур (возможно, наиболее экономически жизнеспособный вариант) и путем борьбы с насекомыми-переносчиками.[8]

Тканевая культура можно использовать для получения здоровых клонов растений, инфицированных фитоплазмой. Криотерапия (то есть замораживание образцов растений в жидкий азот) перед культивированием тканей увеличивает вероятность получения таким образом здоровых растений.[42]

Планетарные тела нацеливание на фитоплазмы также были разработаны.[43]

Тетрациклины находятся бактериостатический к фитоплазмам.[44] Однако симптомы болезни снова появляются при отсутствии постоянного применения антибиотиков. Таким образом, тетрациклин не является жизнеспособным средством борьбы с сельским хозяйством, но он используется для защиты декоративных кокосовых пальм.[45]

Генетика

Были изучены геномы четырех фитоплазм. последовательный: "желтый лук",[46] "астра желтая ведьмовая метла" (Candidatus [Ca] Phytoplasma asteris),[47] Ca. Phytoplasma australiense,[48] и Ca. Фитоплазма Мали.[49] Фитоплазмы имеют очень маленькие геномы с очень малым количеством г и C нуклеотиды (иногда всего 23%, что считается нижним порогом жизнеспособности генома).[50] Фактически, фитоплазма белолистной бермудской травы имеет размер генома всего 530 т.п.н., что является одним из самых маленьких известных геномов среди всех живых организмов.[51] Более крупные геномы фитоплазмы имеют размер около 1350 т.п.н. Небольшой размер генома фитоплазмы объясняется восстановительной эволюцией от Бациллы/Clostridium предки. Фитоплазмы потеряли ≥75% своих исходных генов и, таким образом, больше не могут существовать вне насекомых или флоэмы растений. Некоторые фитоплазмы содержат внехромосомная ДНК такие как плазмиды.[52]

Несмотря на небольшой размер генома, многие предсказанные гены фитоплазмы присутствуют в нескольких копиях. В фитоплазмах отсутствуют многие стандартные гены, кодирующие метаболический функции и не работают гомологичная рекомбинация путь, но у них есть сек транспортный путь.[47] Многие фитоплазмы содержат два рРНК опероны. в отличие от других Молликуты, то тройной код из UGA используется как стоп-кодон в фитоплазмах.[53]

Геномы фитоплазмы содержат большое количество транспозоны и инсерционные последовательности а также содержат уникальное семейство повторяющиеся экстрагенные палиндромы называется PhREPS, роль которого неизвестна. Тем не менее, предполагается, что стебель-петля структуры в PhREPS играют роль в прекращение транскрипции или стабильность генома.[54]

Таксономия

Фитоплазмы относятся к монотипный порядок Acholeplasmatales.[8] В 1992 году Подкомитет по таксономии молликутов предложил использовать "Фитоплазма » а не «микоплазмоподобные организмы» «для ссылки на фитопатогенные молликуты».[55] В 2004 году было принято общее название фитоплазма, которое в настоящее время Candidatus (Ca.) статус[56] (используется для бактерии которые нельзя культивировать).[57] Фитоплазма таксономия сложно, потому что организмы нельзя культивировать; методы, обычно используемые для классификации прокариоты поэтому недоступны.[8] Таксономические группы фитоплазм основаны на различиях в размерах фрагментов, производимых ограничительные дайджесты из 16S рибосомная РНК генные последовательности (RFLP) или путем сравнения последовательностей ДНК из спейсерных областей 16s / 23s.[58] Фактическое количество таксономических групп остается неясным; недавняя работа по компьютерному моделированию рестрикционных перевариваний гена 16Sr предложила до 28 групп,[59] в то время как другие предложили меньше групп, но больше подгрупп. В каждую группу входит как минимум один Ca. Виды фитоплазм, характеризующиеся отличительными биологическими, фитопатологическими и генетическими свойствами.

Галерея

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Марконе С., Гибб К.С., Стретен С., Шнайдер Б. (2004). "'Candidatus Phytoplasma spartii ',' Candidatus Phytoplasma rhamni 'и' Candidatus Phytoplasma allocasuarinae ', соответственно, связанные с болезнями спартиевых ведьм - метел, облепихи ведьм и аллокасуарины желтой ». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии. 54 (4): 1025–1029. Дои:10.1099 / ijs.0.02838-0. PMID 15280265.
  2. ^ а б c Дой Й, Теранака М, Йора К., Асуяма Х (1967). «Микоплазма или организмы, подобные группам PLT, обнаруженные в элементах флоэмы растений, инфицированных тутовым карликом, картофельной метлой ведьмы, желтой астрой или ведьмой метлой павловнии». Анналы Фитопатологического общества Японии. 33 (4): 259–266. Дои:10.3186 / jjphytopath.33.259.
  3. ^ Contaldo, N .; Bertaccini, A .; Paltrinieri, S .; Windsor, H.M .; Виндзор, Г.Д. (2012). «Аксеническая культура патогенных фитоплазм растений». Phytopathologia Mediterranea. 51 (3): 607–617. Дои:10.14601 / Phytopathol_Mediterr-11773 (неактивно 09.11.2020).CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2020 г. (ссылка на сайт)
  4. ^ Окуда, S (1972). «Возникновение заболеваний, вызванных микоплазмоподобными организмами в Японии». Защита растений. 26: 180–183.
  5. ^ а б Hogenhout, SA; Осима К; Аммар Э-Д; Какидзава S; Kingdom HN; Намба S (2008). «Фитоплазмы: бактерии, манипулирующие растениями и насекомыми». Молекулярная патология растений. 9 (4): 403–423. Дои:10.1111 / j.1364-3703.2008.00472.x. ЧВК 6640453. PMID 18705857. Архивировано из оригинал на 2012-10-01. Получено 2008-07-04.
  6. ^ а б Бертамини, М; Грандо М. С; Недунчежян Н (2004). «Влияние фитоплазменной инфекции на эффективность фотосистемы II и изменения белка тилакоидной мембраны в листьях яблони (Malus pumila), выращенной в полевых условиях». Физиологическая и молекулярная патология растений. 47 (2): 237–242. Дои:10.1006 / pmpp.2003.0450.
  7. ^ Берг, М; Дэвис DL; Кларк MF; Vetten HJ; Maier G; Marcone C; Зеемуллер Э (1999). «Выделение гена, кодирующего иммунодоминантный мембранный белок фитоплазмы пролиферации яблони, а также экспрессия и характеристика продукта гена». Микробиология. 145 (8): 1939–1943. Дои:10.1099/13500872-145-8-1937. PMID 10463160.
  8. ^ а б c d е Ли, IM; Дэвис RE; Гундерсен-Риндаль Д.Е. (2000). «Фитоплазма: фитопатогенные молликуты». Ежегодный обзор микробиологии (Представлена ​​рукопись). 54: 221–255. Дои:10.1146 / annurev.micro.54.1.221. PMID 11018129.
  9. ^ Pracros, P; Renaudin J; Eveillard S; Mouras A; Эрноулд М (2006). «Аномалии цветков томатов, вызванные инфекцией фитоплазмы Stolbur, связаны с изменениями экспрессии генов развития цветков». Молекулярные взаимодействия растений и микробов. 19 (1): 62–68. Дои:10.1094 / MPMI-19-0062. PMID 16404954.
  10. ^ Химено, М; Нерия Ы; Минато Н; Miura C; Sugawara K; Ishii Y; Yamaji Y; Какидзава S; Осима К; Намба S (2011). «Уникальные морфологические изменения в цветках петунии, инфицированных патогенными фитоплазмами растений, связаны с регуляцией транскрипции гомеотических генов растений органоспецифическим образом». Журнал растений. 67 (6): 971–979. Дои:10.1111 / j.1365-313X.2011.04650.x. PMID 21605209.
  11. ^ Муаст Б. Е., Эспадас Ф, Талавера С., Агилар М., Сантамария Дж. М., Оропеза С. (2003). «Изменения углеводного обмена в кокосовых пальмах, зараженных смертельной пожелтевшей фитоплазмой». Фитопатология. 93 (8): 976–981. Дои:10.1094 / PHYTO.2003.93.8.976. PMID 18943864.
  12. ^ Ли, IM; Klopmeyer M; Бартошик И.М.; Gundersen-Rindal DE; Чжоу Т.С.; Thomson KL; Айзенрайх Р. (1997). «Фитоплазма индуцировала свободное ветвление у коммерческих сортов пуансеттии». Природа Биотехнологии. 15 (2): 178–182. Дои:10.1038 / nbt0297-178. PMID 9035146. S2CID 11228113.
  13. ^ а б c d Хоши, А; Осима К; Какидзава S; Ishii Y; Озэки Дж; Hashimoto M; Komatsu K; Kagiwada S; Yamaji Y; Намба S (2009). «Уникальный фактор вирулентности для пролиферации и карликовости растений, идентифицированных от фитопатогенных бактерий». Труды Национальной академии наук. 106 (15): 6416–6421. Bibcode:2009PNAS..106.6416H. Дои:10.1073 / pnas.0813038106. ЧВК 2669400. PMID 19329488.
  14. ^ а б Минато, Н. Himeno M; Хоши А; Maejima K; Komatsu K; Takebayashi Y; Kasahara H; Юса А; Yamaji Y; Осима К; Камия Й; Намба S (2014). «Фактор вирулентности фитоплазмы TENGU вызывает стерильность растений, подавляя пути жасмоновой кислоты и ауксина». Научные отчеты. 4: 7399. Bibcode:2014НатСР ... 4Э7399М. Дои:10.1038 / srep07399. ЧВК 4261181. PMID 25492247.
  15. ^ а б Sugawara, K; Honma Y; Komatsu K; Himeno M; Осима К; Намба S (2013). «Изменение морфологии растений небольшими пептидами, высвобождаемыми в результате протеолитического процессинга бактериального пептида TENGU». Физиология растений. 162 (4): 2004–2015. Дои:10.1104 / pp.113.218586. ЧВК 3729778. PMID 23784461.
  16. ^ а б Бай, Х; Корреа, ВР; Toruño, TY; Аммар, эль-Д; Камун, S; Hogenhout, SA (январь 2009 г.). «Фитоплазма AY-WB секретирует белок, нацеленный на ядра растительных клеток». Молекулярные взаимодействия растений и микробов. 22 (1): 18–30. Дои:10.1094 / MPMI-22-1-0018. PMID 19061399.
  17. ^ а б c Сугио, А; Королевство, HN; Маклин, AM; Скорбь, ВМ; Hogenhout, SA (29 ноября 2011 г.). «Эффектор фитоплазменного протеина SAP11 усиливает размножение насекомых-переносчиков путем воздействия на развитие растений и биосинтез защитных гормонов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 108 (48): E1254-63. Дои:10.1073 / pnas.1105664108. ЧВК 3228479. PMID 22065743.
  18. ^ Сугио, А; Маклин, AM; Hogenhout, SA (май 2014 г.). «Небольшой эффектор вирулентности фитоплазмы SAP11 содержит отдельные домены, необходимые для ядерного нацеливания, связывания и дестабилизации CIN-TCP». Новый Фитолог. 202 (3): 838–48. Дои:10.1111 / nph.12721. ЧВК 4235307. PMID 24552625.
  19. ^ Шоммер, К; Дебернарди, JM; Bresso, EG; Родригес, RE; Палатник, JF (октябрь 2014 г.). «Подавление пролиферации клеток TCP4, регулируемым miR319». Молекулярный завод. 7 (10): 1533–44. Дои:10.1093 / mp / ssu084. PMID 25053833.
  20. ^ Данисман, S; ван дер Валь, Ф; Dhondt, S; Уэйтс, Р. де Фольтер, S; Бимбо, А; van Dijk, AD; Muino, JM; Катри, L; Дорнелас, MC; Angenent, GC; Имминк, Р.Г. (август 2012 г.). «Факторы транскрипции TCP арабидопсиса I и II класса антагонистически регулируют метаболизм жасмоновой кислоты и развитие листьев». Физиология растений. 159 (4): 1511–23. Дои:10.1104 / стр.112.200303. ЧВК 3425195. PMID 22718775.
  21. ^ Калленбах, М; Бонавентура, G; Gilardoni, PA; Виссготт, А; Болдуин, ИТ (12 июня 2012 г.). «Цикициды Empoasca атакуют дикие растения табака в зависимости от жасмоната и выявляют мутанты жасмоната в естественных популяциях». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 109 (24): E1548-57. Bibcode:2012PNAS..109E1548K. Дои:10.1073 / pnas.1200363109. ЧВК 3386116. PMID 22615404.
  22. ^ Сугио, А; Kingdom HN; Маклин А.М.; Скорбь В.М.; Hogenhout SA (2011). «Эффектор фитоплазменного протеина SAP11 усиливает размножение насекомых-переносчиков, влияя на развитие растений и биосинтез защитных гормонов». Труды Национальной академии наук. 108 (48): E1254 – E1263. Дои:10.1073 / pnas.1105664108. ЧВК 3228479. PMID 22065743.
  23. ^ Джаник, К; Mithöfer, A; Раффайнер, М; Штельмах, H; Hause, B; Шлинк, К. (апрель 2017 г.). "Эффектор фитоплазмы пролиферации яблока нацелен на факторы транскрипции TCP - обобщенная стратегия вирулентности фитоплазмы?". Молекулярная патология растений. 18 (3): 435–442. Дои:10.1111 / mpp.12409. ЧВК 6638208. PMID 27037957.
  24. ^ Тан, см; Ли, СН; Цао, Северо-Запад; Вс, LW; Лу, YT; Чанг, SH; Линь, ГГ; Liou, JC; Hsieh, LC; Yu, JZ; Sheue, CR; Wang, SY; Ли, CF; Ян, JY (июль 2016 г.). «Фитоплазма SAP11 изменяет биосинтез 3-изобутил-2-метоксипиразина в Nicotiana benthamiana, подавляя NbOMT1». Журнал экспериментальной ботаники. 67 (14): 4415–25. Дои:10.1093 / jxb / erw225. ЧВК 5301940. PMID 27279277.
  25. ^ Wang, N; Ян, H; Инь, Z; Лю, Вт; Вс, л; Ву, Y (декабрь 2018 г.). «Эффектор фитоплазмы SWP1 вызывает симптом ведьмовой метлы, дестабилизируя фактор транскрипции TCP BRANCHED1». Молекулярная патология растений. 19 (12): 2623–2634. Дои:10.1111 / mpp.12733. ЧВК 6638060. PMID 30047227.
  26. ^ Чанг, SH; Тан, см; Wu, CT; Линь, TH; Jiang, SY; Лю, RC; Цай, MC; Вс, LW; Ян, JY (26 ноября 2018 г.). «Изменения архитектуры растений и фазовый переход под действием фактора вирулентности фитоплазмы SAP11». Журнал экспериментальной ботаники. 69 (22): 5389–5401. Дои:10.1093 / jxb / ery318. ЧВК 6255702. PMID 30165491.
  27. ^ Мухтар, МС; Карвунис, АР; Дрезе, М; Epple, P; Steinbrenner, J; Мур, Дж; Тасан, М; Галли, М; Хао, Т; Nishimura, MT; Певзнер, SJ; Донован, ЮВ; Ghamsari, L; Santhanam, B; Ромеро, V; Пулен, ММ; Гебреаб, Ф; Gutierrez, BJ; Там, S; Моначелло, Д; Боксем, М; Харбор, CJ; McDonald, N; Гай, Л; Чен, Н; Привет; Консорциум по эффекторомике Европейского союза; Vandenhaute, J; Roth, FP; Hill, DE; Эккер, младший; Видаль, М; Бейнон, Дж; Браун, П; Дангл, Дж. Л. (29 июля 2011 г.). «Независимо возникшие эффекторы вирулентности сходятся в узлах сети иммунной системы растений». Наука. 333 (6042): 596–601. Bibcode:2011Научный ... 333..596М. Дои:10.1126 / science.1203659. ЧВК 3170753. PMID 21798943.
  28. ^ Ян, Л; Teixeira, PJ; Бисвас, S; Финкель, ОМ; Привет; Салас-Гонсалес, я; Английский, ME; Epple, P; Mieczkowski, P; Дангл, Дж. Л. (8 февраля 2017 г.). "Эффектор Pseudomonas syringae типа III HopBB1 способствует деградации репрессора транскрипции хозяина, регулируя ответы фитогормонов и вирулентность". Клеточный хозяин и микроб. 21 (2): 156–168. Дои:10.1016 / j.chom.2017.01.003. ЧВК 5314207. PMID 28132837.
  29. ^ MacLean, A.M .; Sugio, A .; Макарова, О. В .; Финдли, К. С .; Скорбь, В. М .; Toth, R .; Nicolaisen, M .; Хогенхаут, С. А. (2011). «Эффектор фитоплазмы SAP54 вызывает развитие неопределенного листоподобного цветка у растений Arabidopsis». Физиология растений. 157 (2): 831–841. Дои:10.1104 / стр.111.181586. ЧВК 3192582. PMID 21849514.
  30. ^ а б c d Maejima, K; Иваи Р; Himeno M; Komatsu K; Kitazawa Y; Fujita N; Ishikawa K; Фукуока М; Минато Н; Yamaji Y; Осима К; Намба S (2014). «Распознавание факторов транскрипции MADS-домена цветочных гомеозов фитоплазменным эффектором, филлогеном, индуцирует филлодию». Журнал растений. 78 (4): 541–554. Дои:10.1111 / tpj.12495. ЧВК 4282529. PMID 24597566.
  31. ^ Ян, CY; Хуанг YH; Lin CP; Линь YY; Hsu HC; Ван CN; Лю LY; Шен Б; Лин С.С. (2015). "MiR396 нацелено КОРОТКАЯ ВЕГЕТАТИВНАЯ ФАЗА необходим для подавления цветения и связан с развитием аномальных цветочных симптомов эффектором PHYL1 ". Физиология растений. 168 (4): 1702–1716. Дои:10.1104 / стр.15.00307. ЧВК 4528741. PMID 26103992.
  32. ^ MacLean, Allyson M .; Орловскис, Зигмундс; Ковитванич, Криссана; Zdziarska, Anna M .; Angenent, Gerco C .; Имминк, Ричард Г. Х .; Хогенхаут, Саския А. (2014). «Phytoplasma Effector SAP54 захватывает репродуктивную способность растений путем разрушения белков MADS-бокса и способствует колонизации насекомых зависимым от RAD23 способом». PLOS Биология. 12 (4): e1001835. Дои:10.1371 / journal.pbio.1001835. ЧВК 3979655. PMID 24714165.
  33. ^ Maejima, K; Kitazawa Y; Tomomitsu T; Юса А; Нерия Ы; Himeno M; Yamaji Y; Осима К; Намба S (2015). «Деградация факторов транскрипции MADS-домена класса E в Arabidopsis фитоплазменным эффектором, филлогеном». Сигнализация и поведение растений. 10 (8): e1042635. Дои:10.1080/15592324.2015.1042635. ЧВК 4623417. PMID 26179462.
  34. ^ а б Маклин, AM; Сугио, А; Макарова О.В. Финдли, KC; Скорбь, ВМ; Tóth, R; Николайсен, М; Hogenhout, SA (октябрь 2011 г.). «Эффектор фитоплазмы SAP54 вызывает развитие неопределенного листоподобного цветка у растений Arabidopsis». Физиология растений. 157 (2): 831–41. Дои:10.1104 / стр.111.181586. ЧВК 3192582. PMID 21849514.
  35. ^ Орловский, З .; Хогенхаут, С.А. (2016). «Эффектор бактериального паразита опосредует привлечение переносчиков насекомых к растениям-хозяевам независимо от изменений в развитии». Границы науки о растениях. 7: 885. Дои:10.3389 / fpls.2016.00885. ЧВК 4917533. PMID 27446117.
  36. ^ Weintraub, Phyllis G .; Бинленд, Линн (2006). «Насекомые-переносчики фитоплазм». Ежегодный обзор энтомологии. 51: 91–111. Дои:10.1146 / annurev.ento.51.110104.151039. PMID 16332205.
  37. ^ Suzuki, S .; Осима, К .; Kakizawa, S .; Arashida, R .; Jung, H.-Y .; Yamaji, Y .; Nishigawa, H .; Угаки, М .; Намба, С. (2006). «Взаимодействие между мембранным белком патогена и комплексом микрофиламентов насекомых определяет специфичность переносчиков насекомых». Труды Национальной академии наук. 103 (11): 4252–4257. Дои:10.1073 / pnas.0508668103. ЧВК 1449679. PMID 16537517.
  38. ^ а б c d Кристенсен Н., Аксельсен К., Николайсен М., Шульц А. (2005). «Фитоплазмы и их взаимодействие с хозяевами». Тенденции в растениеводстве. 10 (11): 526–535. Дои:10.1016 / j.tplants.2005.09.008. PMID 16226054.
  39. ^ Carraro, L .; Loi, N .; Favali, M. A .; Фавали, М. А. (1991). «Характеристики передачи возбудителя филлодии клевера повиликой». J. Phytopathol. 133: 15–22. Дои:10.1111 / j.1439-0434.1991.tb00132.x.
  40. ^ а б Кристенсен Н.М., Николайсен М., Хансен М., Шульц А. (2004). «Распределение фитоплазм в инфицированных растениях, выявленное с помощью ПЦР в реальном времени и биоимиджинга». Молекулярные взаимодействия растений и микробов. 17 (11): 1175–1184. Дои:10.1094 / MPMI.2004.17.11.1175. PMID 15553243.
  41. ^ Чен; и другие. (1992). «Обнаружение и идентификация молликутов растений и насекомых». Микоплазмы. 5: 393–424.
  42. ^ Wang et al. (2007) Эффективное уничтожение свинца сладкого картофеля криотерапией кончиков побегов. Раннее издание онлайн патологии растений.
  43. ^ Chen, Y. D .; Чен, Т. А. (1998). «Экспрессия сконструированных антител в растениях: возможный инструмент для борьбы с болезнями спироплазмы и фитоплазмы». Фитопатология. 88 (12): 1367–1371. Дои:10.1094 / PHYTO.1998.88.12.1367. PMID 18944841.
  44. ^ Дэвис, Р. Э .; Whitcomb, R.F .; Стир, Р. Л. (1968). «Ремиссия болезни астры антибиотиками». Наука. 161 (3843): 793–794. Bibcode:1968Научный ... 161..793D. Дои:10.1126 / science.161.3843.793. PMID 5663807. S2CID 46249624.
  45. ^ Препарат для людей защищает от болезни пальм. Нью-Йорк Таймс, 19 июля 1983 г.
  46. ^ Осима К., Какидзава С., Нишигава Х., Юнг Х.Й., Вэй В., Сузуки С., Арашида Р., Наката Д. и др. (2004). «Редуктивная эволюция, предложенная на основе полной последовательности генома патогенной фитоплазмы растений». Природа Генетика. 36 (1): 27–29. Дои:10,1038 / ng1277. PMID 14661021. S2CID 572757.
  47. ^ а б Бай X, Чжан Дж., Юинг А., Миллер С.А., Янцо Радек А., Шевченко Д.В., Цукерман К., Валунас Т. и др. (2006). «Жизнь с нестабильностью генома: адаптация фитоплазм к разнообразным средам обитания насекомых и растений». Журнал бактериологии. 188 (10): 3682–3696. Дои:10.1128 / JB.188.10.3682-3696.2006. ЧВК 1482866. PMID 16672622.
  48. ^ Тран-Нгуен, LT; Кубе, М; Шнайдер, Б; Рейнхардт, Р. Гибб, К.С. (2008). «Сравнительный анализ генома Candidatus Phytoplasma australiense» (подгруппа tuf-Australia I; rp-A) и «Ca. Phytoplasma asteris «Штаммы OY-M и AY-WB» (PDF). Журнал бактериологии. 190 (11): 3979–91. Дои:10.1128 / JB.01301-07. ЧВК 2395047. PMID 18359806.
  49. ^ Кубе, М; Шнайдер, Б; Kuhl, H; Дандекар, Т; Heitmann, K; Migdoll, AM; Рейнхардт, Р. Зеемюллер, Э (2008). «Линейная хромосома растения-патогенной микоплазмы» Candidatus Phytoplasma mali'". BMC Genomics. 9 (1): 306. Дои:10.1186/1471-2164-9-306. ЧВК 2459194. PMID 18582369.
  50. ^ Дикинсон, М. Молекулярная патология растений (2003), научные издатели BIOS
  51. ^ Marcone, C; Neimark H; Ragozzino A; Lauer U; Зеемюллер Э (1999). «Размеры хромосом фитоплазм, составляющих основные филогенетические группы и подгруппы». Фитопатология. 89 (9): 805–810. Дои:10.1094 / PHYTO.1999.89.9.805. PMID 18944709.
  52. ^ Нисигава; и другие. (2003). «Полный набор внехромосомных ДНК из трех патогенных линий фитоплазмы желтого лука и использование ПЦР для дифференциации каждой линии». Журнал общей патологии растений. 69: 194–198.
  53. ^ Разин С., Йогев Д., Наот Ю. (1998). «Молекулярная биология и патогенность микоплазм». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии. 62 (4): 1094–1156. Дои:10.1128 / MMBR.62.4.1094-1156.1998. ЧВК 98941. PMID 9841667.
  54. ^ Джомантене Р., Дэвис Р. Э. (2006). «Кластеры разнообразных генов, существующие как множественные мозаики с переменной последовательностью в геномах фитоплазмы». Письма о микробиологии FEMS. 255 (1): 59–65. Дои:10.1111 / j.1574-6968.2005.00057.x. PMID 16436062.
  55. ^ Подкомитет по таксономии молликутов. Протоколы промежуточных заседаний 1 и 2 августа 1992 г., Эймс, Айова[постоянная мертвая ссылка] Int. J. Syst. Бактериол. апреля 1993, п. 394-397; Vol. 43, No. 2 (см. Протоколы 10 и 25)
  56. ^ Рабочая группа IRPCM Phytoplasma / Spiroplasma - группа таксономии фитоплазм (2004 г.). "Candidatus Phytoplasma, таксон беспостенных, неспиральных прокариот, которые колонизируют флоэму растений и насекомых ". Int. J. Syst. Evol. Микробиол. 54 (Pt 4): 1243–1255. Дои:10.1099 / ijs.0.02854-0. PMID 15280299. Архивировано из оригинал на 2010-05-16. Получено 2005-01-17.
  57. ^ Мюррей, Р. Г. Э .; Штакебрандт, Э. (1995). «Таксономическое примечание: реализация предварительного статуса Candidatus для не полностью описанных прокариот». Международный журнал систематической бактериологии. 45 (1): 186–187. Дои:10.1099/00207713-45-1-186. ISSN 0020-7713. PMID 7857801.
  58. ^ Hodgetts, J .; Ball, T .; Boonham, N .; Mumford, R .; Дикинсон, М. (2007). «Таксономические группировки, основанные на анализе спейсерных областей 16s / 23s, который показывает большую вариабельность, чем обычно используемый ген 16srRNA, приводит к классификации, аналогичной классификации, полученной из данных 16s рРНК, но с более подробными подразделами». Патология растений. 56 (3): 357–365. Дои:10.1111 / j.1365-3059.2006.01561.x.
  59. ^ Вэй В., Дэвис Р. Э., Ли И. М., Чжао Ю. (2007). «Компьютерный ПДРФ-анализ генов 16S рРНК: определение десяти новых групп фитоплазм». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии. 57 (Pt 8): 1855–1867. Дои:10.1099 / ijs.0.65000-0. PMID 17684271.
  60. ^ Ядав, А .; Bhale, U .; Thorat, V .; Shouche, Ю. (2014). «Первое сообщение о новой подгруппе 16SrII-M« Candidatus Phytoplasma aurantifolia », связанной с болезнью« Ведьмин метла » Тефрозия пурпурная в Индии". Болезнь растений. 98 (7): 990. Дои:10.1094 / PDIS-11-13-1183-PDN. PMID 30708921.
  61. ^ Nasare, K .; Ядав, Амит; Сингх, А. К .; Shivasharanappa, K. B .; Неркар, Ю. С .; Редди, В. С. (2007). «Молекулярный анализ и анализ симптомов показывают наличие новых фитоплазм, связанных с болезнью побегов сахарного тростника в Индии». Болезнь растений. 91 (11): 1413–1418. Дои:10.1094 / PDIS-91-11-1413. PMID 30780751.

внешняя ссылка