WikiDer > Эволюция на основе РНК

RNA-based evolution

Эволюция на основе РНК это теория это утверждает, что РНК не просто промежуточное звено между моделью Уотсона и Крика. ДНК молекула и белки, а скорее гораздо более динамичный и независимый игрок в определении фенотип. Регулируя транскрипция в последовательностях ДНК, стабильность РНК и способность информационная РНК быть переведено, События обработки РНК позволяют синтезировать разнообразный массив белков из одного ген. Поскольку процессинг РНК передается по наследству, он подлежит естественный отбор предложен Дарвином и способствует эволюция и разнообразие большинства эукариотический организмы.

Роль РНК в традиционной эволюции

В соответствии с центральная догма молекулярной биологии, РНК передает информацию между ДНК геном и белки, экспрессируемые в организме.[1] Следовательно, с эволюционной точки зрения мутация в основе ДНК приводит к изменению транскриптов РНК, что, в свою очередь, приводит к прямому различию в фенотипах. РНК также считается генетическим материалом первой жизни на Земле. Роль РНК в происхождении жизни лучше всего подтверждается легкостью образования РНК из основных химических строительных блоков (таких как аминокислоты, сахара, и гидроксильные кислоты), которые, вероятно, существовали 4 миллиарда лет назад.[2][3] Было также показано, что молекулы РНК эффективно самовоспроизводятся, катализировать основные реакции и хранить наследуемую информацию.[4][5] По мере того, как жизнь развивалась и эволюционировала с течением времени, только ДНК, которая гораздо более химически стабильна, чем РНК, могла поддерживать большие геномы и в конечном итоге взяла на себя роль основного носителя генетической информации.[6]

Вариабельность процессинга РНК

Исследования последнего десятилетия показали, что цепи РНК не просто транскрибируются из областей ДНК и транслируются в белки. Скорее, РНК сохранила некоторую часть своей прежней независимости от ДНК и является объектом сети событий обработки, которые изменяют экспрессию белка по сравнению с экспрессией, ограниченной только геномной ДНК.[7] Обработка РНК влияет на экспрессию белка, управляя транскрипцией последовательностей ДНК, стабильностью РНК и трансляцией информационной РНК.

Альтернативная сварка

Сплайсинг - это процесс удаления некодирующих участков РНК. Количество и комбинация событий сплайсинга сильно варьируется в зависимости от различий в последовательности транскриптов и факторов окружающей среды. Вариация фенотипа, вызванная альтернативным сплайсингом, лучше всего видна при определении пола D. melanogaster. В Tra ген, определяющий пол, у самцов мух становится усеченным, поскольку события сплайсинга не могут удалить стоп-кодон который контролирует длину молекулы РНК. В других случаях стоп-сигнал сохраняется в конечной молекуле РНК и продуцируется функциональный белок Tra, что приводит к женскому фенотипу.[8] Таким образом, альтернативные события сплайсинга РНК допускают наличие различных фенотипов, независимо от идентичности кодирующей последовательности ДНК.

Стабильность РНК

Фенотип также может определяться количеством молекул РНК, поскольку большее количество транскриптов РНК приводит к большей экспрессии белка. Короткие хвосты повторяющихся нуклеиновых кислот часто добавляются к концам молекул РНК, чтобы предотвратить деградацию, эффективно увеличивая количество цепей РНК, способных транслироваться в белок.[9] Во время регенерации печени млекопитающих количество молекул РНК факторов роста увеличивается за счет добавления сигнальных хвостов.[10] При наличии большего количества транскриптов факторы роста вырабатываются с большей скоростью, помогая процессу восстановления органа.

Подавление РНК

Молчание РНК происходит, когда молекулы двухцепочечной РНК обрабатываются серией ферментативных реакций, приводящих к фрагментам РНК, которые разрушают комплементарные последовательности РНК.[11][12] При разложении транскриптов транслируется меньшее количество белковых продуктов, и фенотип изменяется еще одним событием процессинга РНК.

Эволюционный механизм

Большинство событий процессинга РНК работают согласованно друг с другом и создают сети регулирующих процессов, которые позволяют экспрессировать большее разнообразие белков, чем те, которые строго управляются геномом.[7] Эти события обработки РНК также могут передаваться из поколения в поколение через обратная транскрипция в геном.[7][13] Со временем сети РНК, которые производят наиболее приспособленные фенотипы, с большей вероятностью будут поддерживаться в популяции, способствуя эволюции. Исследования показали, что события процессинга РНК особенно важны в связи с быстрой фенотипической эволюцией позвоночные- большие скачки фенотипа, объясняемые изменениями в событиях процессинга РНК.[14] Поиски человеческого генома также выявили события обработки РНК, которые предоставили значительное «пространство последовательностей для большей вариабельности».[15] В целом процессинг РНК расширяет возможные фенотипы данного генотипа и вносит вклад в эволюцию и разнообразие жизни.

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ Крик Ф (1970). «Центральная догма молекулярной биологии». Природа. 227 (5258): 561–563. Bibcode:1970Натура.227..561C. Дои:10.1038 / 227561a0. PMID 4913914. S2CID 4164029.
  2. ^ Гилберт В. (1986). «Происхождение жизни: мир РНК». Природа. 319 (6055): 618–620. Bibcode:1986Натура.319..618Г. Дои:10.1038 / 319618a0. S2CID 8026658.
  3. ^ Юрген Б. (2003). «Вклад РНК и ретропозиции в эволюционные новинки». Genetica. 118 (2–3): 99–116. Дои:10.1023 / А: 1024141306559. PMID 12868601. S2CID 1486781.
  4. ^ Марге Э., Фортер П (1994). «Стабильность ДНК при температурах, характерных для гипертермофилов». Нуклеиновые кислоты Res. 22 (9): 1681–1686. Дои:10.1093 / nar / 22.9.1681. ЧВК 308049. PMID 8202372.
  5. ^ Хуанг Ф, Ян З, Ярус М (1998). «Ферменты РНК с двумя низкомолекулярными субстратами». Chem. Биол. 5 (11): 669–678. Дои:10.1016 / S1074-5521 (98) 90294-0. PMID 9831528.
  6. ^ Джойс Г.Ф. (1996). «Рибозимы: построение мира РНК». Curr. Биол. 6 (8): 965–967. Дои:10.1016 / S0960-9822 (02) 00640-1. PMID 8805318.
  7. ^ а б c Герберт А., Рич А. (1999). «Процессинг РНК в эволюции: логика мягких геномов». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 870 (1): 119–132. Bibcode:1999НЯСА.870..119H. Дои:10.1111 / j.1749-6632.1999.tb08872.x. PMID 10415478. S2CID 25308540.
  8. ^ Линч К.В., Маниатис Т. (2009). «Сборка специфических белковых комплексов SR на различных регуляторных элементах энхансера двойного сплайсинга Drosophila». Genes Dev. 10 (16): 2089–2101. Дои:10.1101 / gad.10.16.2089. PMID 8769651.
  9. ^ Вест С., Громак Н., Норбери С.Дж., Праудфут Б.Р. (2006). «Аденилирование и опосредованная экзосомами деградация котранскрипционно расщепленной пре-мессенджера РНК в клетках человека». Мол. Ячейка. 21 (3): 437–443. Дои:10.1016 / j.molcel.2005.12.008. PMID 16455498.
  10. ^ Крен Б.Т., Стир С.Дж. (1996). «Посттранскрипционная регуляция экспрессии генов в регенерации печени: роль стабильности мРНК». FASEB J. 10 (5): 559–573. Дои:10.1096 / fasebj.10.5.8621056. PMID 8621056. S2CID 12283873.
  11. ^ Грегори, Хэннон (2002). «РНК-интерференция». Природа. 418 (6894): 244–251. Bibcode:2002Натура.418..244H. Дои:10.1038 / 418244a. PMID 12110901. S2CID 4426281. закрытый доступ
  12. ^ Огонь А., Сюй С.К., Монтгомери М.К., Костас С.А., Драйвер СЕ, Мелло СС (1998). «Мощное и специфическое генетическое вмешательство двухцепочечной РНК в Caenorhabditis elegans». Природа. 391 (6669): 806–811. Bibcode:1998Натура.391..806F. Дои:10.1038/35888. PMID 9486653. S2CID 4355692.
  13. ^ Джордан И.К., Рогозин И.Б., Глазко Г.В., Кунин Е.В. (2003). «Происхождение значительной части регуляторных последовательностей человека из мобильных элементов». Тенденции Genet. 19 (2): 68–72. Дои:10.1016 / S0168-9525 (02) 00006-9. PMID 12547512.
  14. ^ Хантер П. (2008). «Большой скачок вперед: крупные эволюционные скачки могут быть вызваны скорее изменениями в регуляции генов, чем появлением новых генов». Sci. И Soc. Анальный. 9: 856–867.
  15. ^ Виллемейм М., Гомманс С.П., Маллен С.П., Маас С. (2009). «Редактирование РНК: движущая сила адаптивной эволюции». BioEssays. 31 (10): 1–9. Дои:10.1002 / bies.200900045. ЧВК 2829293. PMID 19708020.