WikiDer > Почечная остеодистрофия

Renal osteodystrophy
Почечная остеодистрофия
СпециальностьНефрология Отредактируйте это в Викиданных

Почечная остеодистрофия в настоящее время определяется как изменение морфологии кости у пациентов с хроническая болезнь почек (ХБП).[1] Это один из показателей скелетного компонента системного расстройства хроническая болезнь почек - минеральное и костное заболевание (CKD-MBD).[1][2][3] Термин «почечная остеодистрофия» был введен в обращение в 1943 г.[4] 60 лет спустя после того, как была выявлена ​​связь между заболеванием костей и почечная недостаточность.[5]

Традиционные виды остеодистрофии почек[6] были определены на основе оборачиваемости и минерализации следующим образом: 1) умеренное, небольшое увеличение оборачиваемости и нормальная минерализация; 2) фиброзный остит, повышенный оборот и нормальная минерализация; 3) остеомаляция, снижение текучести и аномальная минерализация; 4) адинамичность, снижение текучести и бесклеточности; 5) смешанный, повышенный оборот с аномальной минерализацией.[1] В отчете «Заболевание почек: улучшение глобальных результатов» было высказано предположение, что биопсия кости у пациентов с ХБП должна характеризоваться определением метаболизма, минерализации и объема костной ткани (система TMV).[2]

С другой стороны, ХБП-МБД определяется как системное нарушение минерального и костного метаболизма, вызванное ХБП, проявляющееся одним или комбинацией следующих факторов: 1) нарушения метаболизма кальция, фосфора, ПТГ или витамина D; 2) нарушения метаболизма, минерализации, объема, линейного роста или прочности костей (почечная остеодистрофия); и 3) кальциноз сосудов или других мягких тканей.[1][7]

Признаки и симптомы

Почечная остеодистрофия может протекать бессимптомно; если симптомы проявляются, они включают:

  • Боль в костях
  • Суставная боль
  • Деформация костей
  • Трещина в кости
  • Более широкая концепция хронической болезни почек - минерального и костного расстройства (CKD-MBD)[1] не только связано с переломы но также с сердечно-сосудистыми кальцификация, низкое качество жизни и повышенная заболеваемость и смертность у пациентов с ХБП (так называемая костно-сосудистая ось).[8] Эти клинические последствия приобретают такое значение, что научные рабочие группы (например, рабочая группа ERA-EDTA CKD-MBD)[9]) или международных инициатив[10] пытаются продвигать исследования в этой области, включая фундаментальные, трансляционные и клинические исследования.

Патогенез

Почечная остеодистрофия классически описывается как результат гиперпаратиреоз вторичный по отношению к гиперфосфатемия в сочетании с гипокальциемия, оба из которых связаны с уменьшением выведения фосфата поврежденной почкой.

Низкий активирован Витамин Д3 уровни являются результатом неспособности поврежденных почек преобразовывать витамин D3 в активную форму, кальцитриол, и в результате гипокальциемия. Высокий уровень фактор роста фибробластов 23 В настоящее время кажется, что это наиболее важная причина снижения уровня кальцитриола у пациентов с ХБП.

При ХБП чрезмерное производство паратироидный гормон увеличивает скорость резорбции костной ткани и приводит к гистологическим костным признакам вторичного гиперпаратиреоза.[11] Однако в других ситуациях начальное повышение уровня паратиреоидного гормона и ремоделирование костей может быть чрезмерно замедлено множеством факторов, включая возраст, этническое происхождение, пол и лечение, такое как витамин D, соли кальция, кальцимиметики, стероиды и т. д., приводящие к низкому метаболизму костной ткани или адинамической болезни костей.[11][12]

Заболевания с высоким и низким обменом костной ткани в настоящее время одинаково наблюдаются у пациентов с ХБП, получающих диализ, и все типы почечной остеодистрофии связаны с повышенным риском переломов скелета, снижением качества жизни и плохими клиническими исходами.[11]

Диагностика

Почечная остеодистрофия обычно диагностируется после лечения терминальная стадия заболевания почек начинается; однако CKD-MBD начинается на ранней стадии развития CKD.[1][6] На поздних стадиях анализы крови покажут снижение кальций и кальцитриол (витамин D) и повышенный фосфат, и паратироидный гормон уровни. На более ранних стадиях уровни кальция и фосфатов в сыворотке являются нормальными за счет высоких уровней паратироидного гормона и фактора роста фибробластов-23. Рентген также покажет костные признаки почечной остеодистрофии (субпериостическая резорбция кости, хондрокальциноз на коленях и лобковый симфиз, остеопения и переломы костей), но их трудно отличить от других состояний. Поскольку диагноз этих костных аномалий не может быть получен правильно с помощью современных клинических, биохимических методов и методов визуализации (включая измерение минеральной плотности костной ткани), биопсия кости была и остается анализом золотого стандарта для оценки точного типа почечной недостаточности. остеодистрофия.[6][11]

Дифференциальная диагностика

Для подтверждения диагноза остеодистрофия почек должна быть охарактеризована путем определения метаболизма, минерализации и объема костной ткани (система TMV).[2] (биопсия кости).[11] Все формы почечной остеодистрофии также следует отличать от других заболеваний костей, которые в равной степени могут приводить к снижению плотности костной ткани (связанной или не связанной с ХБП):

Уход

Лечение почечной остеодистрофии включает следующее:

Прогноз

После трансплантации почки наблюдалось восстановление почечной остеодистрофии. Почечная остеодистрофия - это хронический состояние с обычным графиком гемодиализа.[16] Тем не менее, важно учитывать, что более широкое понятие CKD-MBD,[1] который включает почечную остеодистрофию, связан не только с заболеванием костей и повышенным риском переломов, но также с сердечно-сосудистой кальцификацией, низким качеством жизни и повышенной заболеваемостью и смертностью у пациентов с ХБП (так называемая ось костей и сосудов).[8] Фактически, кость теперь может рассматриваться как новый эндокринный орган, лежащий в основе CKD-MBD.[18]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм Эккардт, Кай-Уве; Касишке, Бертрам Л. (август 2009 г.). Заболевание почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO) Рабочая группа CKD-MBD. «Руководство KDIGO по клинической практике по диагностике, оценке, профилактике и лечению хронической болезни почек - минерального и костного расстройства (CKD-MBD)» (PDF). Международные добавки почек. 76 (113): S1–130. Дои:10.1038 / ки.2009.188. PMID 19644521.
  2. ^ а б c Мо С., Дрюке Т., Каннингем Дж., Гудман В., Мартин К., Ольгаард К., Отт С., Спраг С., Ламейр Н., Экноян Г. (июнь 2006 г.). «Определение, оценка и классификация почечной остеодистрофии: изложение позиции по болезни почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO)». Kidney International. 69 (11): 1945–53. Дои:10.1038 / sj.ki.5000414. PMID 16641930.
  3. ^ «Рабочая группа ERA-EDTA по хронической болезни почек и нарушению минеральных костей (CKD-MBD)». Получено 4 февраля 2016.
  4. ^ Луи С., Чу Х (1943). «Исследования метаболизма кальция и фосфора с особым упором на патогенез и эффекты дигидротахистерина (A.T.10) и железа». Лекарство. 22 (2): 103–107. Дои:10.1097/00005792-194305000-00002.
  5. ^ Лукас Р.С. (1833). «Форма позднего рахита, связанная с альбуминурией, рахит подростков». Ланцет. 1 (3119): 993–994. Дои:10.1016 / S0140-6736 (02) 37965-0.
  6. ^ а б c Ллах Ф, Бовер Дж. (2000). «Почечные остеодистрофии». В Бреннер Б.М. (ред.). Почка. Филадельфия: W.B. Компания Сондерс. стр.2103–2186. ISBN 978-0-7216-7998-3.
  7. ^ Cozzolino M, Ureña-Torres P, Vervloet MG, Brandenburg V, Bover J, Goldsmith D., Larsson TE, Massy ZA, Mazzaferro S (октябрь 2014 г.). «Является ли хроническое заболевание почек и нарушение минеральной костей (ХБП-МБД) синдромом?» (PDF). Нефрология, Диализ, Трансплантация. 29 (10): 1815–20. Дои:10.1093 / ndt / gft514. PMID 24516228.
  8. ^ а б Лондонский GM (февраль 2009 г.). «Костно-сосудистая ось при хронической болезни почек: реальность?». Клинический журнал Американского общества нефрологов. 4 (2): 254–7. Дои:10.2215 / CJN.06661208. PMID 19176792.
  9. ^ "Научные рабочие группы EraEdta". era-edtaworkinggroups.org.
  10. ^ «Заболевание почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO)». kdigo.org.
  11. ^ а б c d е Torres PU, Bover J, Mazzaferro S, de Vernejoul MC, Cohen-Solal M (ноябрь 2014 г.). «Когда, как и почему следует проводить биопсию кости у пациентов с хроническим заболеванием почек». Семинары по нефрологии. 34 (6): 612–25. Дои:10.1016 / j.semnephrol.2014.09.004. PMID 25498380.
  12. ^ Бовер Дж., Уренья П., Бранденбург В., Голдсмит Д., Руис К., ДаСильва И., Бош Р. Дж. (Ноябрь 2014 г.). «Адинамическая болезнь костей: от кости до сосудов при хронической болезни почек». Семинары по нефрологии. 34 (6): 626–40. Дои:10.1016 / j.semnephrol.2014.09.008. PMID 25498381.
  13. ^ а б c d е ж грамм Patel, Anish A .; Раманатан, Рохит; Кубань, Джошуа; Уиллис, Марк Х. (2015). «Результаты визуализации и оценка метаболических заболеваний костей». Достижения в радиологии. 2015: 1–21. Дои:10.1155/2015/812794. ISSN 2356-6876.
  14. ^ Nassar, George M .; Аюс, Хуан Карлос (1999-11-25). «Коричневая опухоль в терминальной стадии почечной недостаточности». Медицинский журнал Новой Англии. 341 (22): 1652. Дои:10.1056 / NEJM199911253412204. ISSN 0028-4793. PMID 10572153.
  15. ^ Барсич, Невен; Кала, Кресимир; Павлович, Драско (сентябрь 2010 г.). «Коричневая опухоль - редкое проявление почечной остеодистрофии и тяжелого вторичного гиперпаратиреоза: история болезни». Acta Clinica Croatica. 49 (3): 299–304. ISSN 0353-9466. PMID 21462819.
  16. ^ а б Бономини В., Миоли В., Альбертацци А., Сколари П. (ноябрь 1998 г.). «Программа суточного диализа: показания и результаты». Нефрология, Диализ, Трансплантация. 13 (11): 2774–7, обсуждение 2777–8. Дои:10.1093 / ndt / 13.11.2774. PMID 9829478.
  17. ^ «Паратиреоидэктомия при терминальной стадии почечной недостаточности». Своевременно.
  18. ^ Vervloet MG, Massy ZA, Brandenburg VM, Mazzaferro S, Cozzolino M, Ureña-Torres P, Bover J, Goldsmith D. (май 2014 г.). «Кость: новый эндокринный орган, лежащий в основе хронической болезни почек, минеральных и костных нарушений». Ланцетный диабет и эндокринология. 2 (5): 427–36. Дои:10.1016 / S2213-8587 (14) 70059-2. PMID 24795256.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы