WikiDer > SIAH1

SIAH1
SIAH1
Белок SIAH1 PDB 1k2f.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыSIAH1, SIAH1A, siah E3 убиквитин протеин лигаза 1
Внешние идентификаторыOMIM: 602212 MGI: 108064 ГомолоГен: 20654 Генные карты: SIAH1
Расположение гена (человек)
Хромосома 16 (человек)
Chr.Хромосома 16 (человек)[1]
Хромосома 16 (человек)
Геномное расположение SIAH1
Геномное расположение SIAH1
Группа16q12.1Начинать48,356,364 бп[1]
Конец48,448,402 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE SIAH1 202981 x at fs.png

PBB GE SIAH1 202980 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_001006610
NM_003031

NM_009172

RefSeq (белок)

NP_001006611
NP_003022

NP_033198

Расположение (UCSC)Chr 16: 48.36 - 48.45 МбChr 8: 86,72 - 86,75 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

E3 убиквитин-протеинлигаза SIAH1 является фермент что у людей кодируется SIAH1 ген.[5][6]

Функция

Этот ген кодирует структуру полипептида, который является членом семейства семи заочно гомологов (SIAH). Белок - это E3 лигаза и участвует в убиквитинирование и протеасома-опосредованная деградация определенных белков. Активность этой убиквитинлигазы была вовлечена в развитие определенных форм болезнь Паркинсона, регуляция клеточного ответа на гипоксия и индукция апоптоз. Альтернативная сварка приводит к нескольким дополнительным вариантам транскрипта, некоторые из которых кодируют разные изоформы, а другие не были полностью охарактеризованы.[7]

Взаимодействия

Было показано, что SIAH1 взаимодействовать с:

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000196470 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000036840 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Ху Г., Чанг Ю.Л., Гловер Т., Валентин В., Look AT, Fearon ER (ноябрь 1997 г.). «Характеристика человеческих гомологов дрозофилы seven in absentia (sina)». Геномика. 46 (1): 103–11. Дои:10.1006 / geno.1997.4997. PMID 9403064.
  6. ^ Ху Г, Чжан С., Видал М., Баер Дж. Л., Сюй Т., Фирон ER (октябрь 1997 г.). «Семь гомологов млекопитающих заочно регулируют DCC посредством пути убиквитин-протеасома». Гены и развитие. 11 (20): 2701–14. Дои:10.1101 / gad.11.20.2701. ЧВК 316613. PMID 9334332.
  7. ^ "Entrez Gene: SIAH1 семь заочно гомологов 1 (Drosophila)".
  8. ^ Лю Дж., Стивенс Дж., Роте CA, Йост Х. Дж., Ху Й., Нойфельд К.Л., Уайт Р.Л., Мацунами Н. (май 2001 г.). «Siah-1 опосредует новый путь деградации бета-катенина, связывающий p53 с белком аденоматозного полипоза coli». Молекулярная клетка. 7 (5): 927–36. Дои:10.1016 / S1097-2765 (01) 00241-6. PMID 11389840.
  9. ^ Мацузава С., Такаяма С., Фроеш Б.А., Сапата Дж. М., Рид Дж. С. (май 1998 г.). "p53-индуцируемый человеческий гомолог Drosophila seven in absentia (Siah) ингибирует рост клеток: подавление BAG-1". Журнал EMBO. 17 (10): 2736–47. Дои:10.1093 / emboj / 17.10.2736. ЧВК 1170614. PMID 9582267.
  10. ^ Мацузава С.И., Рид Дж.С. (май 2001 г.). «Siah-1, SIP и Ebi совместно работают над новым путем деградации бета-катенина, связанной с ответами p53». Молекулярная клетка. 7 (5): 915–26. Дои:10.1016 / S1097-2765 (01) 00242-8. PMID 11389839.
  11. ^ Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кишикава Т., Дрикот А., Ли Н. и др. (Октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети взаимодействия белок-белок человека». Природа. 437 (7062): 1173–8. Дои:10.1038 / природа04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
  12. ^ Венейблс Дж. П., Дэлглиш С., Паронетто М. П., Скитт Л., Торнтон Дж. К., Сондерс П. Т., Сетте С., Джонс К. Т., Эллиотт Д. Д. (июль 2004 г.). «SIAH1 нацелен на альтернативный фактор сплайсинга T-STAR для деградации протеасомой». Молекулярная генетика человека. 13 (14): 1525–34. Дои:10,1093 / hmg / ddh165. PMID 15163637.
  13. ^ Germani A, Bruzzoni-Giovanelli H, Fellous A, Gisselbrecht S, Varin-Blank N, Calvo F (декабрь 2000 г.). «SIAH-1 взаимодействует с альфа-тубулином и разрушает кинезин Kid протеасомным путем во время митоза». Онкоген. 19 (52): 5997–6006. Дои:10.1038 / sj.onc.1204002. PMID 11146551.
  14. ^ Susini L, Passer BJ, Amzallag-Elbaz N, Juven-Gershon T., Prieur S, Privat N, Tuynder M, Gendron MC, Israël A, Amson R, Oren M, Telerman A (декабрь 2001 г.). «Сиах-1 связывает и регулирует функцию Numb». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 98 (26): 15067–72. Дои:10.1073 / pnas.261571998. ЧВК 64984. PMID 11752454.
  15. ^ Окабе Х., Сато С., Фурукава Ю., Като Т., Хасегава С., Накадзима Ю., Ямаока Ю., Накамура И. (июнь 2003 г.). «Участие PEG10 в гепатоцеллюлярном канцерогенезе человека через взаимодействие с SIAH1». Исследования рака. 63 (12): 3043–8. PMID 12810624.
  16. ^ Relaix F, Wei Xj, Li W, Pan J, Lin Y, Bowtell DD, Sassoon DA, Wu X (февраль 2000 г.). «Pw1 / Peg3 является потенциальным медиатором клеточной смерти и взаимодействует с Siah1a при p53-опосредованном апоптозе». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 97 (5): 2105–10. Дои:10.1073 / pnas.040378897. ЧВК 15761. PMID 10681424.
  17. ^ Тидт Р., Бартольди Б.А., Маттиас Г., Ньюэлл Дж. В., Маттиас П. (август 2001 г.). «Белок RING finger Siah-1 регулирует уровень транскрипционного коактиватора OBF-1». Журнал EMBO. 20 (15): 4143–52. Дои:10.1093 / emboj / 20.15.4143. ЧВК 149178. PMID 11483517.
  18. ^ Германи А., Прабель А., Моура С., Подгорняк М. П., Ди Карло А., Эрлих Р., Гиссельбрехт С., Варин-Бланк Н., Кальво Ф., Бруццони-Джованелли Х (декабрь 2003 г.). «SIAH-1 взаимодействует с CtIP и способствует его деградации протеасомным путем». Онкоген. 22 (55): 8845–51. Дои:10.1038 / sj.onc.1206994. PMID 14654780.
  19. ^ Чжоу Ю., Ли Л., Лю Цюй, Син Г, Куай Х, Сунь Дж, Инь Х, Ван Дж, Чжан Л., Хэ Ф (май 2008 г.). «Убиквитинлигаза E3 SIAH1 опосредует убиквитинирование и деградацию TRB3». Сотовая связь. 20 (5): 942–8. Дои:10.1016 / j.cellsig.2008.01.010. PMID 18276110.

дальнейшее чтение