WikiDer > Серотониновый синдром - Википедия

Serotonin syndrome - Wikipedia
Не путать с Синдром отмены СИОЗС.
Серотониновый синдром
Другие именаСеротониновая токсичность, серотониновый токсидром, серотониновая болезнь, серотониновый шторм, отравление серотонином, гиперсеротонемия, серотонинергический синдром, серотониновый шок
Серотонин-2D-skeletal.svg
Серотонин
СпециальностьКритическая медицина, психиатрия
СимптомыВысокая температура тела, агитация, повышенные рефлексы, тремор, потливость, опаздывающие ученики, понос[1][2]
Обычное началоВ течение дня[2]
ПричиныСелективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибитор обратного захвата серотонина и норэпинефрина (SNRI), ингибитор моноаминоксидазы (MAOI), трициклические антидепрессанты (TCAs), амфетамины, петидин (меперидин), трамадол, декстрометорфан, ондансетрон, кокаин[2]
Диагностический методНа основании симптомов и приема лекарств[2]
Дифференциальная диагностикаНейролептический злокачественный синдром, злокачественная гипертермия, антихолинергическая токсичность, тепловой удар, менингит[2]
УходАктивное охлаждение[1]
МедикаментБензодиазепины, ципрогептадин[1]
ЧастотаНеизвестный[3]

Серотониновый синдром (SS) представляет собой группу симптомов, которые могут возникнуть при использовании определенных серотонинергический лекарства или наркотики.[1] Степень симптомов может варьироваться от легкой до тяжелой.[2] Симптомы в легких случаях включают: высокое кровяное давление и быстрое сердцебиение; обычно без высокая температура.[2] Симптомы в умеренных случаях включают: высокая температура тела, агитация, повышенные рефлексы, тремор, потливость, опаздывающие ученики, и понос.[1][2] В тяжелых случаях температура тела может повыситься до более 41,1 ° C (106,0 ° F).[2] Осложнения могут включать: припадки и обширное разрушение мышц.[2]

Серотониновый синдром обычно вызывается приемом двух или более серотонинергических препаратов или препаратов.[2] Это может включать селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибитор обратного захвата серотонина и норэпинефрина (SNRI), ингибитор моноаминоксидазы (MAOI), трициклические антидепрессанты (TCAs), амфетамины, петидин (меперидин), трамадол, декстрометорфан, буспирон, L-триптофан, 5-HTP, Зверобой, триптаны, экстаз (МДМА), метоклопрамид, ондансетрон, или же кокаин.[2] Это происходит примерно в 15% случаев передозировки СИОЗС.[3] Это предсказуемое следствие избытка серотонин на Центральная нервная система (ЦНС).[4] Симптомы обычно появляются в течение суток после введения дополнительного серотонина.[2]

Диагноз ставится на основании симптомов человека и истории приема лекарств.[2] Другие состояния, которые могут вызывать похожие симптомы, например: злокачественный нейролептический синдром, злокачественная гипертермия, антихолинергическая токсичность, тепловой удар, и менингит следует исключить.[2] Никакие лабораторные исследования не могут подтвердить диагноз.[2]

Первоначальное лечение состоит из прекращения приема лекарств, которые могут способствовать.[1] В волнующемся, бензодиазепины может быть использовано.[1] Если этого недостаточно, антагонист серотонина Такие как ципрогептадин может быть использовано.[1] Тем, у кого высокая температура тела активное охлаждение могут потребоваться меры.[1] Число случаев серотонинового синдрома, возникающих каждый год, неясно.[3] При соответствующем лечении риск смерти составляет менее одного процента.[5] Громкий дело Либби Цион, который, как принято считать, умер от серотонинового синдрома, привело к изменениям в последипломном медицинском образовании в Штат Нью-Йорк.[4][6]

Признаки и симптомы

Симптомы обычно возникают быстро, часто в течение нескольких минут после повышения уровня серотонина. Серотониновый синдром включает широкий спектр клинических проявлений. Легкие симптомы могут включать: учащение пульса, дрожа, потливость, опаздывающие ученики, миоклонус (прерывистые подергивания или подергивания), а также чрезмерно отзывчивые рефлексы.[4] Тем не менее, многие из этих симптомов могут быть побочными эффектами лекарственного средства или их взаимодействием, вызывающим чрезмерный уровень серотонина; не является эффектом самого повышенного серотонина. Тремор - частый побочный эффект МДМАдействие на дофамин, тогда как гиперрефлексия является симптомом воздействия агонисты серотонина. Умеренная интоксикация включает дополнительные аномалии, такие как гиперактивные звуки кишечника, высокое кровяное давление и гипертермия; температура достигает 40 ° C (104 ° F). Сверхактивные рефлексы и клонус в умеренных случаях может быть больше в нижних конечностях, чем в верхние конечности. Психические изменения включают: повышенная бдительность или же бессонница и волнение.[4] Тяжелые симптомы включают сильное учащение пульса и артериального давления, что может привести к шок. В опасных для жизни случаях температура может подняться выше 41,1 ° C (106,0 ° F). Другие аномалии включают: Метаболический ацидоз, рабдомиолиз, припадки, почечная недостаточность, и диссеминированное внутрисосудистое свертывание; эти эффекты обычно возникают вследствие гипертермии.[4][7]

Симптомы часто описывают как клиническую триаду аномалий:[4][8]

Причина

Большое количество лекарств и уличных наркотиков может вызвать серотониновый синдром, если принимать их в высоких дозах или в комбинации с другими серотонинергическими препаратами. В таблице ниже перечислены некоторые из этих препаратов.

Учебный классЛекарства, которые могут вызвать серотониновый синдром
АнтидепрессантыИнгибиторы моноаминоксидазы (ИМАО),[4] TCAs,[4] СИОЗС,[4] ИОНИИ,[4] нефазодон,[9] тразодон[9]
ОпиоидыДекстропропоксифен,[10] трамадол,[4] тапентадол, петидин (меперидин),[4] фентанил,[4] пентазоцин,[4] бупренорфин[11] оксикодон,[12] гидрокодон[12]
ЦНС стимуляторыМДМА,[4] MDA,[4] метамфетамин,[13] лиздексамфетамин,[14] амфетамин,[15] фентермин,[10] амфепрамон (диэтилпропион),[10] агенты, высвобождающие серотонин[7] подобно галлюциногенный замещенные амфетамины,[10] сибутрамин,[4] метилфенидат,[10] кокаин[10]
5-HT1 агонистыТриптаны[4][10]
Психоделики5-метокси-диизопропилтриптамин,[4] альфа-метилтриптамин,[16][17] ЛСД[18][19]
ТравыЗверобой,[4] Сирийская рута,[4] Женьшень обыкновенный,[4] Мускатный орех,[20] Йохимбе[21]
ДругиеТриптофан,[4] L-допа,[22] вальпроат,[4] буспирон,[4] литий,[4] линезолид,[4][23] декстрометорфан,[4] 5-гидрокситриптофан,[9] хлорфенирамин,[10] рисперидон,[24] оланзапин,[25] ондансетрон,[4] гранисетрон,[4] метоклопрамид,[4] ритонавир,[4] метаксалон[4]

Многие случаи серотониновой токсичности возникают у людей, которые принимали комбинации препаратов, которые синергетически увеличивают синаптический серотонин.[8] Это также может произойти из-за передозировки одного серотонинергического агента.[26] Сочетание MAOI с предшественниками, такими как L-триптофан или 5-HTP представляют собой особенно высокий риск опасного для жизни серотонинового синдрома.[27] Случай комбинации MAOI с агонистами триптамина (широко известный как аяхуаска) могут представлять те же опасности, что и их комбинация с предшественниками, но это явление было описано в общих чертах как "сырный эффект". Много MAOI необратимо подавлять моноаминоксидаза. Для замены этого фермента организмом в случае необратимых ингибиторов может потребоваться не менее четырех недель.[28] Что касается трициклических антидепрессантов, только кломипрамин и имипрамин могут вызвать СС.[29]

Многие лекарства могли ошибочно считаться причиной серотонинового синдрома. Например, в некоторых отчетах о случаях атипичные нейролептики при серотониновом синдроме, но, судя по их фармакологии, они вряд ли могут вызвать синдром.[30] Также было высказано предположение, что миртазапин не имеет значительных серотонинергических эффектов и, следовательно, не является препаратом двойного действия.[31] Также предполагалось, что бупропион вызывает серотониновый синдром,[32][33] хотя, поскольку нет никаких доказательств того, что он обладает какой-либо значительной серотонинергической активностью, считается, что он вряд ли вызовет синдром.[34] В 2006 году США Управление по контролю за продуктами и лекарствами выпустили предупреждение, предполагающее, что комбинированное применение СИОЗС или СИОЗСН и препаратов триптана или сибутрамина потенциально может привести к тяжелым случаям серотонинового синдрома.[35] Это оспаривается другими исследователями, поскольку ни один из случаев, о которых сообщает FDA, не соответствовал критериям Хантера для серотонинового синдрома.[35][36] Однако это состояние возникало в неожиданных клинических ситуациях, и из-за фенотипических различий среди людей оно было связано с неожиданными лекарствами, включая миртазапин.[37][38]

Относительный риск и серьезность серотонинергических побочных эффектов и токсичности серотонина для отдельных препаратов и комбинаций являются сложными. Сообщалось о серотониновом синдроме у пациентов всех возрастов, включая пожилых людей, детей и даже новорожденных из-за в утробе контакт.[39][40][41][42] Серотонинергическая токсичность СИОЗС увеличивается с увеличением дозы, но даже в передозировке этого недостаточно, чтобы вызвать смертельный исход от серотонинового синдрома у здоровых взрослых.[43][44] Повышение уровня серотонина в центральной нервной системе обычно достигает потенциально смертельного уровня, только если препараты с разными механизмы действия смешиваются вместе.[7] Различные препараты, кроме СИОЗС, также обладают клинически значимой эффективностью в качестве ингибиторов обратного захвата серотонина (например, трамадол, амфетамин, и МДМА) и связаны с тяжелыми случаями синдрома.[4][45]

Хотя наиболее значительный риск для здоровья связан с передозировки опиоидов является угнетение дыхания[46], у человека по-прежнему возможно развитие серотонинового синдрома от некоторых опиоидов без потери сознания. Однако в большинстве случаев серотонинового синдрома, связанного с опиоидами, происходит одновременное употребление серотергенный препарат Такие как антидепрессанты[нужна цитата]. Тем не менее, люди, принимающие опиоиды, нередко также принимают антидепрессанты из-за сопутствующей боли и депрессии.[47]

Случаи, когда только опиоиды являются причиной серотонинового синдрома, обычно наблюдаются при трамадол, из-за его двойного механизма как ингибитор обратного захвата серотонина-норэпинефрина.[48][49] Серотониновый синдром, вызванный трамадолом, может быть особенно проблематичным, если человек, принимающий препарат, не осознает связанных с ним рисков и пытается лечить такие симптомы, как головная боль, возбуждение и тремор, с помощью большего количества опиоидов, что еще больше усугубляет состояние.

Патофизиология

Серотонин это нейротрансмиттер участвует во множестве сложных биологических процессов, включая агрессию, боль, сон, аппетит, беспокойство, депрессию, мигрень и рвоту.[8] У людей эффекты избытка серотонина были впервые отмечены в 1960 году у пациентов, получавших ингибитор моноаминоксидазы (MAOI) и триптофан.[50] Синдром вызван повышенным содержанием серотонина в Центральная нервная система.[4] Первоначально предполагалось, что агонизм из 5-HT1А рецепторы в центральный серый ядра и продолговатый мозг были ответственны за развитие синдрома.[51] Дальнейшие исследования показали, что чрезмерная стимуляция в первую очередь 5-HT2А рецепторы по-видимому, вносит существенный вклад в состояние.[51] 5-HT1А рецептор все еще может вносить свой вклад через фармакодинамический взаимодействие, при котором повышенные синаптические концентрации агониста серотонина насыщают все подтипы рецепторов.[4] Кроме того, норадренергическая гиперактивность ЦНС может играть роль ЦНС. норэпинефрин концентрации повышаются при серотониновом синдроме, и уровни, по-видимому, коррелируют с клиническим исходом. Другие нейротрансмиттеры также могут играть роль; Рецептор NMDA антагонисты и ГАМК были высказаны предположения, что они влияют на развитие синдрома.[4] Токсичность серотонина более выражена после введения сверхтерапевтических доз и передозировки, и они сливаются в континуум с токсическими эффектами передозировки.[43][52]

Концепция спектра

Постулируемая «концепция спектра» токсичности серотонина подчеркивает роль, которую прогрессивно увеличивающиеся уровни серотонина играют в опосредовании клинической картины, когда побочные эффекты сливаются с токсичностью. Зависимость доза-эффект - это эффект прогрессирующего повышения уровня серотонина, либо за счет увеличения дозы одного препарата, либо за счет его комбинации с другим серотонинергическим препаратом, что может вызвать значительное повышение уровня серотонина.[53] Некоторые эксперты предпочитают термины «серотониновая токсичность» или «серотониновый токсидром», чтобы более точно отразить, что это форма отравление.[7][54]

Диагностика

Специфического теста на серотониновый синдром не существует. Диагноз ставится на основании наблюдения за симптомами и изучения истории болезни человека.[4] Было предложено несколько критериев. Первые критерии оценки были введены в 1991 г. Харви Штернбах.[4][28][55] Позже исследователи разработали Правила принятия решений по критериям токсичности Хантера, которые лучше чувствительность и специфичность, 84% и 97%, соответственно, по сравнению с золотым стандартом диагностики, проводимым медицинским токсикологом.[4][8] По состоянию на 2007 год наиболее часто использовались критерии Штернбаха.[7]

Наиболее важные симптомы для диагностики серотонинового синдрома - тремор, крайняя агрессивность, акатизия, или же клонус (спонтанный, индуцибельный и окулярный).[8] Физическое обследование пациента должна включать оценку глубокие сухожильные рефлексы и ригидность мышц, сухость слизистая рта, размер и реактивность зрачков, интенсивность кишечных звуков, цвет кожи, а также наличие или отсутствие потоотделения.[4] Анамнез пациента также играет важную роль в диагностике, обследование должно включать вопросы об использовании рецепта и без рецепта наркотики, запрещенные вещества и пищевые добавки, так как все эти агенты были причастны к развитию серотонинового синдрома.[4] Чтобы соответствовать критериям Хантера, пациент должен принять серотонинергический агент и соответствовать одному из следующих условий:[8]

Дифференциальная диагностика

Токсичность серотонина имеет характерную картину, которую обычно трудно спутать с другими медицинские условия, но в некоторых ситуациях он может остаться нераспознанным, потому что его можно принять за вирусное заболевание, тревожные расстройства, неврологическое расстройство, холинолитикотравление, симпатомиметик токсичность или ухудшение психического состояния.[4][7][56] Состояние, которое чаще всего путают с серотониновым синдромом: злокачественный нейролептический синдром (НМС).[57][58] Клинические признаки злокачественного нейролептического синдрома и серотонинового синдрома имеют общие черты, которые могут затруднить их дифференциацию.[59] В обоих условиях автономный дисфункция и измененный психическое состояние развивать.[51] Однако на самом деле это очень разные состояния с различной основной дисфункцией (избыток серотонина против дофамин блокада). Как время, так и клинические характеристики NMS значительно отличаются от токсичности серотонина.[8] Токсичность серотонина проявляется быстро после приема серотонинергических препаратов и реагирует на блокаду серотонина, например, на такие препараты, как хлорпромазин и ципрогептадин. Рецепторы допамина блокада (NMS) имеет медленное начало, обычно развивается в течение нескольких дней после введения нейролептик препарат и реагирует на агонисты дофамина, такие как бромокриптин.[4][51]

Дифференциальная диагностика может стать затруднительным у пациентов, недавно принимавших как серотонинергические, так и нейролептические препараты. Брадикинезия и экстрапирамидный Жесткость «свинцовой трубы» классически присутствует при НМС, тогда как серотониновый синдром вызывает гиперкинез и клонус; эти отчетливые симптомы могут помочь в дифференциации.[22][60]

Управление

Лечение основано в первую очередь на прекращении использования преципитирующих препаратов, введении антагонисты серотонина Такие как ципрогептадин, а также поддерживающая терапия, включая контроль возбуждения, контроль автономный нестабильность и контроль гипертермии.[4][61][62] Кроме того, тем, кто принимает большие дозы серотонинергических агентов, может помочь дезинфекция желудочно-кишечного тракта с помощью активированный уголь если его можно ввести в течение часа после передозировки.[7] Интенсивность терапии зависит от выраженности симптомов. Если симптомы легкие, лечение может состоять только из прекращения приема вызывающих раздражение лекарств или лекарств, предложения поддерживающих мер, оказания бензодиазепины миоклонуса и ожидая исчезновения симптомов. В умеренных случаях должны быть устранены все тепловые и кардиореспираторные аномалии и могут быть полезны антагонисты серотонина. Антагонист серотонина ципрогептадин является рекомендуемой начальной терапией, хотя не было контролируемые испытания демонстрируя его эффективность при серотониновом синдроме.[7][63][64] Несмотря на отсутствие контролируемых испытаний, имеется ряд сообщений о случаях, в которых подробно описывается очевидное улучшение после приема ципрогептадина.[7] Эксперименты на животных также предполагают пользу от антагонистов серотонина.[65] Ципрогептадин доступен только в виде таблеток и поэтому может вводиться только перорально или через назогастральный зонд; вряд ли будет эффективным у людей, которым вводили активированный уголь и имеет ограниченное использование в тяжелых случаях.[7] Ципрогептадин можно отменить, когда у человека больше нет симптомов, и период полувыведения серотонинергических препаратов уже прошел.[66]

Дополнительное фармакологическое лечение в тяжелом случае включает введение атипичный антипсихотик препараты с активностью антагониста серотонина, такие как оланзапин.[4] Люди в критическом состоянии должны получать вышеуказанные методы лечения, а также седативные препараты или нервно-мышечный паралич.[4] Люди с вегетативной нестабильностью, например артериальное давление требуют лечения препаратами прямого действия симпатомиметики Такие как адреналин, норэпинефрин, или же фенилэфрин.[4] И наоборот, гипертонию или тахикардию можно лечить с помощью препаратов короткого действия. антигипертензивный наркотики, такие как нитропруссид или же эсмолол; препараты длительного действия, такие как пропранолол следует избегать, так как они могут привести к гипотонии и шок.[4] Причина токсичности или накопления серотонина является важным фактором при определении курса лечения. Серотонин катаболизируется моноаминоксидаза A в присутствии кислород, поэтому, если принять меры для предотвращения небезопасного скачка температуры тела или метаболического ацидоза, оксигенация поможет избавиться от избытка серотонина. Тот же принцип действует и при алкогольном опьянении. В случаях серотонинового синдрома, вызванного ингибиторы моноаминоксидазы оксигенация не поможет избавиться от серотонина. В таких случаях гидратация является главной проблемой, пока фермент не будет регенерирован.

Агитация

Может потребоваться специальное лечение некоторых симптомов. Одним из наиболее важных методов лечения является контроль возбуждения из-за крайней вероятности травмы самого человека или лиц, осуществляющих уход, бензодиазепины следует вводить при первых признаках этого.[4] Физические ограничения не рекомендуются при ажитации или делирии, так как они могут способствовать смертности за счет применения изометрических мышечные сокращения которые связаны с тяжелыми лактоацидоз и гипертермия. Если для сильного возбуждения необходимы физические ограничения, их следует быстро заменить фармакологическими. седация.[4] Волнение может вызвать разрушение мышц. Это нарушение может вызвать серьезное повреждение почек из-за состояния, называемого рабдомиолиз.[67]

Гипертермия

Лечение гипертермия включает снижение мышечной гиперактивности за счет седации бензодиазепином. В более тяжелых случаях может потребоваться мышечный паралич с векуроний, интубация, и искусственная вентиляция.[4][7] Суксаметоний не рекомендуется при мышечном параличе, так как может увеличить риск сердечной аритмии из-за гиперкалиемии, связанной с рабдомиолизом.[4] Жаропонижающее агенты не рекомендуются, так как увеличение температура тела обусловлено мышечной активностью, а не гипоталамический отклонение от нормы заданной температуры.[4]

Прогноз

После прекращения приема серотонинергических препаратов большинство случаев серотонинового синдрома разрешается в течение 24 часов.[4][7][68][69] хотя в некоторых случаях бред может сохраняться в течение нескольких дней.[28] Симптомы обычно сохраняются в течение более длительного периода времени у пациентов, принимающих препараты, которые долго не вырабатываются. период полураспада, активные метаболиты или длительное действие.[4]

Сообщалось о случаях боли в мышцах и слабость сохраняется месяцами,[70] и отмена антидепрессанта может способствовать текущим функциям.[71] После соответствующего медицинского лечения серотониновый синдром обычно ассоциируется с благоприятным прогнозом.[72]

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования серотонинового синдрома затруднены, поскольку многие врачи не знают диагноза или могут пропустить синдром из-за его разнообразных проявлений.[4][73] В 1998 году опрос, проведенный в Англии, показал, что 85% врачи общей практики который прописал антидепрессант нефазодон не знали о серотониновом синдроме.[40] Заболеваемость может увеличиваться по мере увеличения количества просеротонинергический препараты (препараты, повышающие уровень серотонина) сейчас используются в клинической практике.[63] Один постмаркетинговое наблюдение исследование выявило частоту 0,4 случая на 1000 пациенто-месяцев среди пациентов, принимавших нефазодон.[40] Кроме того, считается, что у 14–16 процентов лиц, передозировавших СИОЗС, развивается серотониновый синдром.[43]

Известные случаи

Фенелзин это MAOI что способствовало развитию серотонинового синдрома в Либби Сион дело

Наиболее широко известным примером серотонинового синдрома была смерть Либби Сион в 1984 г.[74] Сион был первокурсником в Беннингтон Колледж при ее смерти 5 марта 1984 года в возрасте 18 лет. Она умерла в течение 8 часов после ее экстренной госпитализации. Больница Нью-Йорка Медицинский центр Корнелла. У нее была хроническая депрессия, и она обратилась в манхэттенскую больницу вечером 4 марта 1984 года с лихорадкой, возбуждением и «странными подергиваниями» тела. Она тоже казалась дезориентирован во время. Врачи отделения неотложной помощи не смогли точно диагностировать ее состояние, но приняли ее по гидратация и наблюдение. Ее смерть была вызвана сочетанием петидин и фенелзин.[75] Лечащий интерн прописал петидин.[76] Случай повлиял на высшее медицинское образование и часы работы в ординатуре. Были установлены ограничения на рабочее время аспирантов медицинских вузов, обычно называемые интернами или ординаторами, в программах обучения в больницах, и теперь они также требуют более пристального наблюдения старшего врача.[6]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я Ферри, Фред Ф. (2016). Клинический консультант Ферри 2017: 5 книг в 1. Elsevier Health Sciences. С. 1154–1155. ISBN 9780323448383.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п Вольпи-Абади Дж, Кайе AM, Кайе AD (2013). «Серотониновый синдром». Журнал Окснера. 13 (4): 533–40. ЧВК 3865832. PMID 24358002.
  3. ^ а б c Домино, Фрэнк Дж .; Балдор, Роберт А. (2013). 5-минутная клиническая консультация 2014 г.. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 1124. ISBN 9781451188509.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z аа ab ac объявление ае аф аг ах ай эй ак аль являюсь ан ао ap водный ар в качестве в au средний ау топор ай az ба bb до н.э bd быть Бойер Э.В., Шеннон М (Март 2005 г.). «Серотониновый синдром» (PDF). Медицинский журнал Новой Англии. 352 (11): 1112–20. Дои:10.1056 / NEJMra041867. PMID 15784664. В архиве (PDF) из оригинала 18.06.2013.
  5. ^ Фридман, Джозеф Х. (2015). Двигательные расстройства, вызванные приемом лекарств. Издательство Кембриджского университета. п. 51. ISBN 9781107066007.
  6. ^ а б Бренсилвер Дж. М., Смит Л., Литтл С. С. (сентябрь 1998 г.). «Влияние дела Либби Сион на высшее медицинское образование в области внутренней медицины». Медицинский журнал Mount Sinai, Нью-Йорк. 65 (4): 296–300. PMID 9757752.
  7. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Исбистер Г.К., Бакли Н.А., Уайт И.М. (сентябрь 2007 г.). «Серотониновая токсичность: практический подход к диагностике и лечению». Med J Aust. 187 (6): 361–5. Дои:10.5694 / j.1326-5377.2007.tb01282.x. PMID 17874986. S2CID 13108173. В архиве из оригинала от 12 апреля 2009 г.
  8. ^ а б c d е ж грамм Данкли Э.Дж., Исбистер Г.К., Сиббритт Д., Доусон А.Х., Уайт И.М. (сентябрь 2003 г.). «Критерии токсичности серотонина Хантера: простые и точные правила диагностики токсичности серотонина». QJM. 96 (9): 635–42. Дои:10.1093 / qjmed / hcg109. PMID 12925718.
  9. ^ а б c Ener RA, Meglathery SB, Van Decker WA, Gallagher RM (март 2003 г.). «Серотониновый синдром и другие серотонинергические нарушения». Pain Med. 4 (1): 63–74. Дои:10.1046 / j.1526-4637.2003.03005.x. PMID 12873279.
  10. ^ а б c d е ж грамм час «Обзор практики прописывания 32: Управление депрессией в первичной медико-санитарной помощи» (PDF). National Prescribing Service Limited. 2005. Архивировано с оригинал (PDF) 27 июля 2011 г.. Получено 16 июля 2006.
  11. ^ Изенберг Д., Вонг С. К., Кертис Дж. А. (сентябрь 2008 г.). «Серотониновый синдром, вызванный однократным приемом субоксона». Am J Emerg Med. 26 (7): 840.e3–5. Дои:10.1016 / j.ajem.2008.01.039. PMID 18774063.
  12. ^ а б Gnanadesigan N, Espinoza RT, Smith RL (июнь 2005 г.). «Серотониновый синдром». N Engl J Med. 352 (23): 2454–6, ответ автора 2454–6. Дои:10.1056 / NEJM200506093522320. PMID 15948273.
  13. ^ Schep LJ, Slaughter RJ, Beasley DM (август 2010 г.). «Клиническая токсикология метамфетамина». Clin Toxicol. 48 (7): 675–94. Дои:10.3109/15563650.2010.516752. PMID 20849327. S2CID 42588722.
  14. ^ «Информация о лекарствах Vyvanse (Lisdexamfetamine Dimesylate): побочные эффекты и лекарственные взаимодействия - информация о назначении в RxList». RxList. В архиве из оригинала на 2017-03-25. Получено 2017-03-22.
  15. ^ «Информация о лекарствах Adderall (амфетамин, смесь солей декстроамфетамина): побочные эффекты и взаимодействия с лекарствами - информация о назначении в RxList». RxList. В архиве из оригинала от 23.03.2017. Получено 2017-03-22.
  16. ^ «АМТ». DrugWise. 2016-01-03. Получено 2019-11-18.
  17. ^ Альфа-метилтриптамин (AMT) - отчет о критическом обзоре (PDF) (Отчет). Всемирная организация здравоохранения - Комитет экспертов по лекарственной зависимости (опубликовано 20 июня 2014 г.). 20 июня 2014 г.. Получено 2019-11-18.
  18. ^ Bijl D (октябрь 2004 г.). «Серотониновый синдром». Neth J Med. 62 (9): 309–13. PMID 15635814. «Механизмы воздействия серотонинергических препаратов на серотониновый синдром ... Стимуляция рецепторов серотонина ... ЛСД.
  19. ^ Маркс, Джон; Стены, Рон; Хокбергер, Роберт (2013). Неотложная медицина Розена - концепции и клиническая практика. Elsevier Health Sciences. п. 1980 г. ISBN 978-1-4557-4987-4.
  20. ^ U. Braun U; Кальбхен Д.А. (октябрь 1973 г.). «Доказательства биогенного образования производных амфетамина из компонентов мускатного ореха». Фармакология. 9 (5): 312–16. Дои:10.1159/000136402. PMID 4737998.
  21. ^ "Хранилища Эровид Йохимбе: Заметки о Йохимбине Уильяма Уайта, 1994". Erowid.org. В архиве из оригинала от 26.01.2013. Получено 2013-01-28.
  22. ^ а б Бирмес П., Коппин Д., Шмитт Л., Лаук Д. (май 2003 г.). «Серотониновый синдром: краткий обзор». CMAJ. 168 (11): 1439–42. ЧВК 155963. PMID 12771076.
  23. ^ Стейнберг М., Морин А.К. (январь 2007 г.). «Легкий серотониновый синдром, связанный с одновременным приемом линезолида и флуоксетина». Am J Health Syst Pharm. 64 (1): 59–62. Дои:10.2146 / ajhp060227. PMID 17189581.
  24. ^ Карки С.Д., Масуд Г.Р. (2003). «Комбинация рисперидона и серотонинового синдрома, индуцированного СИОЗС». Энн Фармакотер. 37 (3): 388–91. Дои:10.1345 / аф. 1C228. PMID 12639169. S2CID 36677580.
  25. ^ Верре М., Боссио Ф, Маммон А. и др. (2008). «Серотониновый синдром, вызванный оланзапином и кломипрамином». Минерва Анестезиол. 74 (1–2): 41–5. PMID 18004234. В архиве из оригинала от 08.01.2009.
  26. ^ Фунг, Алабама; Гриндрод, К.А.; Патель, Т; Келлар, Дж (октябрь 2018 г.). «Демистифицирующий серотониновый синдром (или серотониновая токсичность)". Канадский семейный врач. 64 (10): 720–727. ЧВК 6184959. PMID 30315014.
  27. ^ Сан-Эдельштейн С., Теппер С.Дж., Шапиро Р.Э. (сентябрь 2008 г.). «Медикаментозный серотониновый синдром: обзор». Эксперт Opin Drug Saf. 7 (5): 587–96. Дои:10.1517/14740338.7.5.587. PMID 18759711. S2CID 71657093.
  28. ^ а б c Штернбах H (июнь 1991 г.). «Серотониновый синдром». Am J Psychiatry. 148 (6): 705–13. Дои:10.1176 / ajp.148.6.705. PMID 2035713. S2CID 29916415.
  29. ^ Гиллман, П. Кен (01.06.2006). «Обзор данных о токсичности серотонина: влияние на механизмы действия антидепрессантов». Биологическая психиатрия. 59 (11): 1046–1051. Дои:10.1016 / j.biopsych.2005.11.016. ISSN 0006-3223. PMID 16460699. S2CID 12179122.
  30. ^ Исбистер Г.К., Даунс Ф., Уайт И.М. (апрель 2003 г.). «Оланзапин и серотониновая токсичность». Психиатрия Clin Neurosci. 57 (2): 241–2. Дои:10.1046 / j.1440-1819.2003.01110.x. PMID 12667176. S2CID 851495.
  31. ^ Гиллман П. (2006). «Систематический обзор серотонинергических эффектов миртазапина у людей: последствия для его статуса двойного действия». Человек Psychopharmacol. 21 (2): 117–25. Дои:10.1002 / ч.750. PMID 16342227. S2CID 23442056.
  32. ^ Мунхоз Р.П. (2004). «Серотониновый синдром, вызванный комбинацией бупропиона и СИОЗС». Клин Нейрофармакол. 27 (5): 219–22. Дои:10.1097 / 01.wnf.0000142754.46045.8c. PMID 15602102.
  33. ^ Торп Е.Л., Пизон А.Ф., Линч М.Дж., Бойер Дж. (Июнь 2010 г.). "Бупропион-индуцированный серотониновый синдром: описание случая". J Med Toxicol. 6 (2): 168–71. Дои:10.1007 / s13181-010-0021-х. ЧВК 3550303. PMID 20238197.
  34. ^ Гиллман П.К. (июнь 2010 г.). «Бупропион, байесовская логика и серотониновая токсичность». J Med Toxicol. 6 (2): 276–7. Дои:10.1007 / s13181-010-0084-8. ЧВК 3550296. PMID 20440594.
  35. ^ а б Эванс Р.В. (2007). «Предупреждение FDA о серотониновом синдроме при комбинированном применении СИОЗС или СИОЗСН и триптанов: анализ 29 сообщений о случаях заболевания». МедГенМед. 9 (3): 48. ЧВК 2100123. PMID 18092054.
  36. ^ Венцель Р.Г., Теппер С., Кораб В.Е., Фрайтаг Ф. (ноябрь 2008 г.). «Риски серотонинового синдрома при сочетании препаратов СИОЗС / СИОЗСН и триптанов: оправдано ли предупреждение FDA?». Энн Фармакотер. 42 (11): 1692–6. Дои:10.1345 / аф.1L260. PMID 18957623. S2CID 24942783.
  37. ^ Дуггал Х.С., Фетчко Дж. (Апрель 2002 г.). «Серотониновый синдром и атипичные антипсихотики». Am J Psychiatry. 159 (4): 672–3. Дои:10.1176 / appi.ajp.159.4.672-a. PMID 11925312. Получено 2009-02-15.
  38. ^ Ответ Бойера и Шеннон на Гиллман П.К. (июнь 2005 г.). «Серотониновый синдром». N Engl J Med. 352 (23): 2454–6, ответ автора 2454–6. Дои:10.1056 / NEJM200506093522320. PMID 15948272.
  39. ^ Лайне К., Хейккинен Т., Экблад Ю., Керо П. (июль 2003 г.). «Влияние селективных ингибиторов обратного захвата серотонина во время беременности на серотонинергические симптомы у новорожденных и концентрацию моноаминов и пролактина в пуповинной крови». Arch. Генеральная психиатрия. 60 (7): 720–6. Дои:10.1001 / archpsyc.60.7.720. PMID 12860776.
  40. ^ а б c Маккей Ф.Дж., Данн Н.Р., Манн Р.Д. (ноябрь 1999 г.). «Антидепрессанты и серотониновый синдром в общей практике». Br J Gen Pract. 49 (448): 871–4. ЧВК 1313555. PMID 10818650. Архивировано из оригинал на 26.01.2013.
  41. ^ Исбистер Г.К., Доусон А., Уайт И.М., Приор Ф.Х., Клэнси С., Смит А.Дж. (сентябрь 2001 г.). «Неонатальный синдром отмены пароксетина или собственно серотониновый синдром?». Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 85 (2): F147–8. Дои:10.1136 / fn.85.2.F145g. ЧВК 1721292. PMID 11561552.
  42. ^ Гилл М., Ловеккио Ф, Селден Б. (апрель 1999 г.). «Серотониновый синдром у ребенка после однократного приема флувоксамина». Энн Эмерг Мед. 33 (4): 457–9. Дои:10.1016 / S0196-0644 (99) 70313-6. PMID 10092727.
  43. ^ а б c Исбистер Г, Боу С, Доусон А, Уайт I (2004). «Относительная токсичность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) при передозировке». J Toxicol Clin Toxicol. 42 (3): 277–85. Дои:10.1081 / CLT-120037428. PMID 15362595. S2CID 43121327.
  44. ^ Уайт И.М., Доусон А.Х. (2002). «Новое определение серотонинового синдрома [аннотация]». J Toxicol Clin Toxicol. 40 (5): 668–9. Дои:10.1081 / CLT-120016859. S2CID 218865517.
  45. ^ Вуори Э., Генри Дж., Оянперэ И., Ниеминен Р., Саволайнен Т., Вальстен П., Янтти М. (2003). «Смерть в результате приема внутрь МДМА (экстази) и моклобемида». Зависимость. 98 (3): 365–8. Дои:10.1046 / j.1360-0443.2003.00292.x. PMID 12603236.
  46. ^ Boyer EW (июль 2012 г.). «Управление передозировкой опиоидных анальгетиков». Медицинский журнал Новой Англии. 367 (2): 146–55. Дои:10.1056 / NEJMra1202561. ЧВК 3739053. PMID 22784117.
  47. ^ Баир М.Дж., Робинсон Р.Л., Катон В., Кроенке К. (ноябрь 2003 г.). «Коморбидность депрессии и боли: обзор литературы». Arch Intern Med. 163 (20): 2433–2445. Дои:10.1001 / archinte.163.20.2433. ЧВК 3739053. PMID 14609780.
  48. ^ «Трамадола гидрохлорид». Американское общество фармацевтов систем здравоохранения. Получено 12 декабря 2020.
  49. ^ Такешита Дж., Литцингер М.Х. (2009). «Серотониновый синдром, связанный с трамадолом». Prim Care Companion J Psychiatry. 11 (5): 273. Дои:10.4088 / PCC.08l00690. ЧВК 2781045. PMID 19956471.
  50. ^ Оутс JA, Sjoerdsma A (декабрь 1960). «Неврологические эффекты триптофана у пациентов, получающих ингибитор моноаминоксидазы». Неврология. 10 (12): 1076–8. Дои:10.1212 / WNL.10.12.1076. PMID 13730138. S2CID 40439836.
  51. ^ а б c d Уайт, Ян М. (2004). «Серотониновая токсичность / синдром». Медицинская токсикология. Филадельфия: Уильямс и Уилкинс. С. 103–6. ISBN 978-0-7817-2845-4.
  52. ^ Уайт I, Доусон А., Бакли Н. (2003). «Относительная токсичность венлафаксина и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина при передозировке по сравнению с трициклическими антидепрессантами». QJM. 96 (5): 369–74. Дои:10.1093 / qjmed / hcg062. PMID 12702786.
  53. ^ Гиллман П.К. (июнь 2004 г.). «Спектральная концепция токсичности серотонина». Pain Med. 5 (2): 231–2. Дои:10.1111 / j.1526-4637.2004.04033.x. PMID 15209988.
  54. ^ Гиллман П.К. (июнь 2006 г.). «Обзор данных о токсичности серотонина: влияние на механизмы действия антидепрессантов». Биологическая психиатрия. 59 (11): 1046–51. Дои:10.1016 / j.biopsych.2005.11.016. PMID 16460699. S2CID 12179122.
  55. ^ Hegerl U, Bottlender R, Gallinat J, Kuss HJ, Ackenheil M, Möller HJ (1998). «Шкала серотонинового синдрома: первые результаты достоверности». Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 248 (2): 96–103. Дои:10.1007 / s004060050024. PMID 9684919. S2CID 37993326. Архивировано из оригинал на 1999-10-11.
  56. ^ Феннелл Дж, Хуссейн М (2005). «Серотониновый синдром: история болезни и современные концепции». Ir Med J. 98 (5): 143–4. PMID 16010782.
  57. ^ Нисидзима К., Сиода К., Ивамура Т. (2007). «Злокачественный нейролептический синдром и серотониновый синдром». Нейробиология гипертермии. Prog Brain Res. Прогресс в исследованиях мозга. 162. С. 81–104. Дои:10.1016 / S0079-6123 (06) 62006-2. ISBN 9780444519269. PMID 17645916.
  58. ^ Tormoehlen, LM; Русиняк, Д.Е. (2018). «Нейролептический злокачественный синдром и серотониновый синдром». Справочник по клинической неврологии. 157: 663–675. Дои:10.1016 / B978-0-444-64074-1.00039-2. ISBN 9780444640741. PMID 30459031.
  59. ^ Кристенсен В., Глентхой Б. (2001). «[Злокачественный нейролептический синдром или серотонинергический синдром]». Ugeskrift для Lægerer. 163 (3): 301–2. PMID 11219110.
  60. ^ Исбистер Г.К., Доусон А., Уайт И.М. (сентябрь 2001 г.). «Передозировка циталопрама, отравление серотонином или злокачественный нейролептический синдром?». Can J Psychiatry. 46 (7): 657–9. Дои:10.1177/070674370104600718. PMID 11582830.
  61. ^ Спорер К. (1995). «Серотониновый синдром. Сопутствующие препараты, патофизиология и лечение». Drug Saf. 13 (2): 94–104. Дои:10.2165/00002018-199513020-00004. PMID 7576268. S2CID 19809259.
  62. ^ Фрэнк, Кристофер (2008). «Распознавание и лечение серотонинового синдрома». Кан Фам Врач. 54 (7): 988–92. ЧВК 2464814. PMID 18625822.
  63. ^ а б Граудинс А., Стирман А., Чан Б. (1998). «Лечение серотонинового синдрома ципрогептадином». J Emerg Med. 16 (4): 615–9. Дои:10.1016 / S0736-4679 (98) 00057-2. PMID 9696181.
  64. ^ Гиллман П.К. (1999). «Серотониновый синдром и его лечение». J Psychopharmacol (Оксфорд). 13 (1): 100–9. Дои:10.1177/026988119901300111. PMID 10221364. S2CID 17640246.
  65. ^ Нисидзима К., Йошино Т., Юи К., Като С. (январь 2001 г.). «Мощные антагонисты рецепторов серотонина (5-HT) (2A) полностью предотвращают развитие гипертермии в животной модели синдрома 5-HT». Brain Res. 890 (1): 23–31. Дои:10.1016 / S0006-8993 (00) 03020-1. PMID 11164765. S2CID 29995925.
  66. ^ Вольпи-Абади Дж, Кайе AM, Кайе AD (2013). «Серотониновый синдром». Журнал Окснера. 13 (4): 533–40. ЧВК 3865832. PMID 24358002.
  67. ^ «Серотониновый синдром - PubMed Health». Ncbi.nlm.nih.gov. В архиве из оригинала от 01.02.2013. Получено 2013-01-28.
  68. ^ Пратор Б (2006). «Серотониновый синдром». J Neurosci Nurs. 38 (2): 102–5. Дои:10.1097/01376517-200604000-00005. PMID 16681290.
  69. ^ Jaunay E, Gaillac V, Guelfi J (2001). «[Серотониновый синдром. Какое лечение и когда?]». Пресс Мед. 30 (34): 1695–700. PMID 11760601.
  70. ^ Чечани В (февраль 2002 г.). «Серотониновый синдром, проявляющийся в виде гипотонической комы и апноэ: потенциально фатальные осложнения селективной терапии ингибиторами серотониновых рецепторов». Crit Care Med. 30 (2): 473–6. Дои:10.1097/00003246-200202000-00033. PMID 11889332. S2CID 28908329.
  71. ^ Хаддад П.М. (2001). «Синдромы отмены антидепрессантов». Drug Saf. 24 (3): 183–97. Дои:10.2165/00002018-200124030-00003. PMID 11347722. S2CID 26897797.
  72. ^ Мейсон П.Дж., Моррис В.А., Бальчезак Т.Дж. (июль 2000 г.). «Серотониновый синдром. Представление 2 случаев и обзор литературы». Медицина (Балтимор). 79 (4): 201–9. Дои:10.1097/00005792-200007000-00001. PMID 10941349. S2CID 41036864.
  73. ^ Sampson E, Warner JP (ноябрь 1999 г.). «Серотониновый синдром: потенциально смертельный, но трудно распознать». Br J Gen Pract. 49 (448): 867–8. ЧВК 1313553. PMID 10818648.
  74. ^ Броуди, Джейн (27 февраля 2007 г.). «Смесь лекарств, которые могут быть смертельными». Нью-Йорк Таймс. В архиве с оригинала 13 ноября 2013 г.. Получено 2009-02-13. Смерть Либби Зайон, 18-летней студентки колледжа, в больнице Нью-Йорка 5 марта 1984 года вызвала широко разрекламированный судебный процесс и создала серьезную причину отсутствия надзора со стороны неопытных и перегруженных работой молодых врачей. Но лишь намного позже эксперты обратили внимание на предотвратимое расстройство, которое, по-видимому, привело к смерти г-жи Зион: форма отравления лекарствами, называемая серотониновым синдромом.
  75. ^ Аш Д.А., Паркер Р.М. (март 1988 г.). «Дело Либби Сион. Шаг вперед или два назад?». N Engl J Med. 318 (12): 771–5. Дои:10.1056 / NEJM198803243181209. PMID 3347226.
  76. ^ Ян Хоффман (1 января 1995 г.). «Счета врачей меняются после смерти Либби Сиона». Нью-Йорк Таймс. В архиве из оригинала 16 августа 2009 г.. Получено 2008-12-08.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы