WikiDer > SgrS РНК
| SgrS РНК | |
|---|---|
 Предсказанный вторичная структура и сохранение последовательности SgrS | |
| Идентификаторы | |
| Символ | SgrS |
| Рфам | RF00534 |
| Прочие данные | |
| РНК тип | Ген; антисмысловой |
| Домен (ы) | Бактерии |
| ИДТИ | Термин GO должен начинаться с GO: Термин GO должен начинаться с GO: Термин GO должен начинаться с GO: |
| ТАК | ТАК: 0000655 |
| PDB структуры | PDBe |
SgrS (sтыграммар связанный с транспортом sРНК, ранее названная ryaA)[1] представляет собой небольшой размер 227 нуклеотидов РНК который активируется SgrR в кишечная палочка в течение глюкоза-фосфатный стресс. Природа глюкозо-фосфатного стресса до конца не изучена, но коррелирует с внутриклеточным накоплением глюкозо-6-фосфат.[2] SgrS помогает клеткам восстанавливаться после глюкозо-фосфатного стресса за счет образования пары оснований с ptsG мРНК (кодирует переносчик глюкозы) и вызывает его деградацию зависимым от РНКазы E.[3][4] Спаривание оснований между SgrS и ptsG мРНК также требует Hfq, шаперон РНК, часто требуемый малыми РНК, которые воздействуют на свои мишени посредством спаривания оснований.[5] Неспособность клеток экспрессировать sgrS для создания новых переносчиков глюкозы приводит к меньшему поглощению глюкозы и снижению уровней глюкозо-6-фосфат. SgrS - необычная малая РНК, поскольку она также кодирует 43 аминокислота функциональный полипептид SgrT, который помогает клеткам восстанавливаться после глюкозо-фосфатного стресса, предотвращая поглощение глюкозы. Активность SgrT не влияет на уровни ptsG мРНК белка PtsG. Было высказано предположение, что SgrT проявляет свои эффекты посредством регуляции транспортера глюкозы, PtsG.[6][7]
SgrS был первоначально обнаружен в Кишечная палочка но гомологи с тех пор были идентифицированы в других Гаммапротеобактерии Такие как Salmonella enterica и представители рода Citrobacter.[8] Был разработан подход к прогнозированию цели на основе сравнительной геномики, в котором используются эти гомологи, который использовался для прогнозирования цели SgrS, ptsI (b2416), что впоследствии было подтверждено экспериментально.[9]
Рекомендации
- ^ Vanderpool CK, Gottesman S (ноябрь 2004 г.). «Участие нового активатора транскрипции и малой РНК в посттранскрипционной регуляции системы фосфоенолпируват фосфотрансферазы глюкозы». Молекулярная микробиология. 54 (4): 1076–89. Дои:10.1111 / j.1365-2958.2004.04348.x. PMID 15522088.
- ^ Wadler CS, Vanderpool CK (декабрь 2007 г.). «Двойная функция бактериальной малой РНК: SgrS выполняет регуляцию, зависящую от спаривания оснований, и кодирует функциональный полипептид». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 104 (51): 20454–9. Дои:10.1073 / pnas.0708102104. ЧВК 2154452. PMID 18042713.
- ^ Vanderpool CK, Gottesman S (март 2007 г.). «Новый фактор транскрипции SgrR координирует реакцию на глюкозо-фосфатный стресс». Журнал бактериологии. 189 (6): 2238–48. Дои:10.1128 / JB.01689-06. ЧВК 1899371. PMID 17209026.
- ^ Райс Дж. Б., Вандерпул СК (май 2011 г.). «Малая РНК SgrS контролирует накопление сахара-фосфата, регулируя несколько генов PTS». Исследования нуклеиновых кислот. 39 (9): 3806–19. Дои:10.1093 / nar / gkq1219. ЧВК 3089445. PMID 21245045.
- ^ Кавамото Х., Койде Й., Морита Т., Айба Х. (август 2006 г.). «Требование спаривания оснований для подавления РНК малой бактериальной РНК и ускорения образования дуплекса с помощью Hfq». Молекулярная микробиология. 61 (4): 1013–22. Дои:10.1111 / j.1365-2958.2006.05288.x. PMID 16859494.
- ^ Маки К., Морита Т., Отака Х, Айба Х (май 2010 г.). «Минимальная область спаривания оснований бактериальной малой РНК SgrS, необходимая для репрессии трансляции мРНК ptsG». Молекулярная микробиология. 76 (3): 782–92. Дои:10.1111 / j.1365-2958.2010.07141.x. PMID 20345651.
- ^ Кавамото Х., Морита Т., Симидзу А., Инада Т., Айба Х. (февраль 2005 г.). «Влияние мембранной локализации целевой мРНК на действие малой РНК: механизм посттранскрипционной регуляции переносчика глюкозы в Escherichia coli». Гены и развитие. 19 (3): 328–38. Дои:10.1101 / gad.1270605. ЧВК 546511. PMID 15650111.
- ^ Хорлер Р.С., Вандерпул СК (сентябрь 2009 г.). «Гомологи малой РНК SgrS широко распространены у кишечных бактерий, но различаются по размеру и последовательности». Исследования нуклеиновых кислот. 37 (16): 5465–76. Дои:10.1093 / nar / gkp501. ЧВК 2760817. PMID 19531735.
- ^ Райт PR, Рихтер А.С., Папенфорт К., Манн М., Фогель Дж., Хесс В.Р., Бекофен Р., Георг Дж. (Сентябрь 2013 г.). «Сравнительная геномика улучшает предсказание целей для бактериальных малых РНК». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 110 (37): E3487-96. Дои:10.1073 / pnas.1303248110. ЧВК 3773804. PMID 23980183.
дальнейшее чтение
- Vanderpool CK (апрель 2007 г.). «Физиологические последствия регуляции глюкозо-фосфатного стресса с помощью малых РНК». Текущее мнение в микробиологии. 10 (2): 146–51. Дои:10.1016 / j.mib.2007.03.011. PMID 17383224.
- Айба Х (апрель 2007 г.). «Механизм молчания РНК с помощью Hfq-связывающих малых РНК». Текущее мнение в микробиологии. 10 (2): 134–9. Дои:10.1016 / j.mib.2007.03.010. PMID 17383928.
- Sun Y, Vanderpool CK (ноябрь 2013 г.). «Физиологические последствия регуляции нескольких мишеней малой РНК SgrS в Escherichia coli». Журнал бактериологии. 195 (21): 4804–15. Дои:10.1128 / JB.00722-13. ЧВК 3807494. PMID 23873911.
- Бобровский М, Вандерпул СК (2014). «Малая РНК SgrS: роль в метаболизме и патогенезе кишечных бактерий». Границы клеточной и инфекционной микробиологии. 4: 61. Дои:10.3389 / fcimb.2014.00061. ЧВК 4021124. PMID 24847473.
- Папенфорт К., Сунь Й., Миякоши М., Вандерпул К.К., Фогель Дж. (Апрель 2013 г.). «Малая РНК-опосредованная активация мРНК сахарной фосфатазы регулирует гомеостаз глюкозы». Клетка. 153 (2): 426–37. Дои:10.1016 / j.cell.2013.03.003. ЧВК 4151517. PMID 23582330.
внешняя ссылка
 | Этот молекулярный или же клеточная биология статья - это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |