WikiDer > Резкие волны и рябь

Sharp waves and ripples

Резкие волны и рябь (КСВ) являются колебательными паттернами в мозгу млекопитающих гиппокамп видел на ЭЭГ при неподвижности и спать. В гиппокампе существует три основных типа сетевых колебаний: тета-волны, КСВ и гамма волны. Гамма-колебания обнаруживаются во всех основных структурах мозга, тогда как тета- и резкие волны характерны для гиппокампа и соседних с ним областей. КСВ состоят из резких волн большой амплитуды в потенциал местного поля и связанные с ними быстрые колебания поля, известные как рябь. Показано, что КСВ участвуют в консолидация памяти и воспроизведение воспоминаний, приобретенных бодрствованием. Эти сетевые колебания являются наиболее синхронными паттернами в мозгу, что делает их восприимчивыми к патологическим паттернам, таким как эпилепсия.

История и предыстория

Нейронные колебания являются важными компонентами исследований в области нейробиологии. В течение последних двух десятилетий колебания гиппокампа были основным направлением исследований колебаний нейронов.[1] Среди различных колебаний, присутствующих в головном мозге, SWR - это первая и единственная популяционная активность, которая начинается в развивающемся гиппокампе, но они являются наименее понятным сетевым паттерном гиппокампа.[2]

Первоначально эти большие волны наблюдались Корнелиус Вандервольф в 1969 г. и позже Джон О'Киф более подробно исследовали SPW-R в 1978 г. при изучении пространственной памяти крыс.[1] Дьёрдь Бужаки и его сотрудники подробно изучили и охарактеризовали SWR и описали их физиологические функции и роль в различных состояниях животных.[1][3]

Эти паттерны представляют собой апериодические повторяющиеся колебания большой амплитуды, возникающие в апикальном дендритном слое CA1 регионы гиппокампа. За резкими волнами следуют синхронные быстрые колебания поля (частота 140–200 Гц), называемые рябью.[4]
Особенности этих колебаний свидетельствуют об их роли в индукции синаптической пластичности и консолидации памяти. Среди этих особенностей - их широко распространенное влияние на популяционные нейроны в гиппокампе и зависимое от опыта содержание участвующих нейронов. Исследования показали, что устранение КСВ с помощью электрической стимуляции мешает способности крыс вспоминать информацию о пространственной памяти.[5][6] Эти функции поддерживают функциональную роль резких волн и ряби в консолидации памяти.

Формирование гиппокампа

Структуры

Схема

Контур гиппокампа в гиппокампе грызунов. Показаны связи между областями CA3 и CA1 со структурами парагиппокампа.

В трисинаптическая петля, как главный контур гиппокампа, ответственный за передачу информации между гиппокампом и корой, также является контуром, производящим КСВ. Эта схема обеспечивает путь, по которому КСВ воздействуют на области коры, а также получают от них входные данные. Следовательно, показано, что эта петля является путем, ответственным за превращение краткосрочная память к Долгосрочная память. Трисинаптическая петля гиппокампа - одна из наиболее тщательно изученных цепей для долгосрочное потенцирование.

Участвующие нейрональные популяции

Возникновение этих самоорганизованных событий в гиппокампе зависит от взаимодействия между различными пирамидальный и гранула нейроны с разными типами интернейроны в этой схеме. Пирамидные клетки CA3 и CA1 область дендритного слоя важна в генерации этих волн, и они влияют на субикулюм, парапубикулум, энторинальная кора, и в конечном итоге нейроны неокортекса.[2] Во время КСВ, которые длятся примерно 100 миллисекунд, 50 000–100 000 нейронов разряжаются синхронно, что делает КСВ наиболее синхронным событием в мозге.[2] Важное понятие о популяциях нейронов, участвующих в этих событиях, заключается в том, что они зависят от опыта. Последовательности, которые были активны во время активности животного, участвуют в SWR. Активность естественным образом распространяется по проводящим путям с более сильными синапсами. Это одна из особенностей КСВ, свидетельствующих об их роли в консолидации памяти.

Сетевые механизмы генерации

Самовозникающая сеть

Всплески населения пирамидные клетки в CA3 области гиппокампа через коллатерали CA3 вызывают деполяризацию пирамидных клеток в дендритном слое CA1 которые вызывают внеклеточные отрицательные волны - резкие волны, за которыми следует быстрая рябь.[7]Разряд пирамидных клеток области CA3 также активирует ГАМКергический интернейроны.[2] Редкая стрельба пирамидных клеток CA1 и синфазное ингибирование активированными интернейронами, вызывают высокая частота (200 Гц) колебания сети, представляющие собой рябь.[8] Всплески популяции CA1 приводят к высоко синхронизированной активности в целевой популяции структур парагиппокампа.[9]

Эффекты неокортикальных входов

шпиндель сна и К-комплекс в ЭЭГ

Несмотря на самовозникающую природу SWR, их активность может быть изменена входами от неокортекс через трисинаптическую петлю в гиппокамп. Активность неокортекса во время медленного сна детерминирована входами в гиппокамп; таламокортикальный шпиндели сна и дельта-волны паттерны сна неокортекса.[10] Эти входные данные вносят вклад в выбор различных нейронных сборок для инициирования КСВ и влияют на синхронизацию КСВ.[2] Различные таламокортикальные нейронные сборки дают начало сонным веретенам, и эти клеточные сборки влияют на инициатора взрыва резких волн. Таким образом, таламокортикальные входы влияют на содержание SWR, идущих в неокортекс.

Консолидация памяти

Острые волны и связанная с ними рябь присутствуют в мозге млекопитающих тех видов, которые были исследованы с этой целью, включая мышей, крыс, кроликов, обезьян и людей.[4] Было показано, что у всех этих видов они в первую очередь участвуют в консолидации недавно приобретенных воспоминаний во время неподвижности и медленный сон. Характеристики этих колебаний, такие как наличие зависящего от опыта нейронального содержимого, влияние кортикальных входов и реактивация неокортикальных путей, сформированных в результате недавнего опыта, подтверждают их роль консолидация памяти. Кроме того, некоторые прямые доказательства их роли получены из исследований, посвященных изучению последствий их удаления. Исследования на животных показали, что истощение пульсирующей активности за счет электрической стимуляции ухудшит формирование новых воспоминаний у крыс.[6][5] Кроме того, в задачах, не требующих больших пространственных затрат, таких как пассивное исследование, оптогенетическое нарушение событий SPW-R мешает стабилизации вновь сформированного кода клеток места гиппокампа (см.[11], но см. исх.[12]Что касается людей, то в настоящее время известно, что гиппокамп в целом важен для консолидации памяти. Самый известный пациент с поражением гиппокампа - это H.M., чей гиппокамп был удален с обеих сторон его мозга. Исследования, проведенные на HM, ясно доказали роль гиппокампа в формировании долговременной памяти.[13] Исследования также предоставляют убедительные доказательства, подтверждающие роль гиппокампа в консолидации определенных типов воспоминаний, таких как декларативный и пространственный воспоминания.[1] Однако четкие доказательства роли событий SPW-R в консолидации памяти в гиппокампе людей все еще отсутствуют.

Двухэтапная модель памяти

Основываясь на результатах исследования SPW-Rs, в 1989 году была предложена влиятельная двухэтапная модель памяти, предложенная Бужаки, и последующие свидетельства подтвердили ее. На основе этой модели первоначальные воспоминания о событиях формируются во время сбора данных и усиливаются во время воспроизведения. Приобретение происходит тета и гамма волны, активирующие нейрональные пути для первоначального формирования памяти. Позже этот путь будет воспроизводиться после распространения SPW-R в неокортекс. Нейронные последовательности во время воспроизведения происходят с большей скоростью и находятся как в прямом, так и в обратном направлении от первоначального образования.[3]

Рябь и быстрая гамма

Несмотря на то, что гиппокамп колеблется (140-220 Гц) и быстрая гамма (90–150 Гц) колебания имеют схожие механизмы генерации, это два различных паттерна в гиппокампе. Оба они продуцируются как ответ области CA1 на входы из области CA3. Пульсации присутствуют только тогда, когда тета-волны относительно отсутствуют во время острых волн, тогда как быстрые гамма-волны возникают во время тета-волн и острых волн.[9] Величина и частота как ряби, так и быстрых гамма-паттернов зависят от величины острых волн в гиппокампе. Более сильное возбуждение от резких волн приводит к колебаниям, тогда как более слабые стимулы генерируют быстрые гамма-модели.[14] Кроме того, показано, что они зависят от региона, рябь, которая является наиболее быстрыми колебаниями, присутствует в пирамидных клетках области CA1, в то время как гамма-колебания доминируют в области CA3 и парагиппокампальных структурах.[9]

Состояние болезни

Эпилепсия

Помимо продолжающихся исследований роли комплексов SPW-R в консолидации памяти и пластичности нейронов, еще одной важной областью внимания является их роль в развитии эпилепсии. Как упоминалось ранее, SPW-R являются наиболее синхронными колебаниями, наблюдаемыми в головном мозге; что подразумевает, что любая аномальная активность в этой сети может привести к серьезным последствиям. Одно из отклонений от нормальной активности - быстрая рябь. Быстрая рябь - это патологический узор, который возникает из физиологической ряби. Эти быстрые колебания представляют собой потенциалы поля гипер-синхронного взрыва возбуждающих нейронов. пирамидные клетки на частотах 250–600 Гц.[15] Активность с быстрой рябью в гиппокампе рассматривается как патологический паттерн, напрямую связанный с эпилепсия, но они проявляются как в физиологической, так и в патологической активности неокортекса.[16] Хотя лежащая в основе физиология и определяющая вклад быстрой ряби в генерацию припадки все еще исследуются, и дальнейшие исследования предполагают, что быстрая рябь может использоваться в качестве биомаркер эпилептогенных тканей.[17]

Смотрите также

Другие мозговые волны

Рекомендации

  1. ^ а б c d Maier, N; Draguhn A .; Schmitz D; Оба М. (март 2013 г.). «Быстрые сетевые колебания в гиппокампе. Явления, механизмы и открытые вопросы на стыке клеточной и системной нейробиологии». e-Neuroforum. 4 (1): 1–10. Дои:10.1007 / s13295-013-0038-0.
  2. ^ а б c d е Бужаки, Дьёрдь (2006). Ритмы мозга. Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите. С. 344–349. ISBN 978-0-19-982823-4.
  3. ^ а б Бужаки, Дьёрдьи (1989). «Двухэтапная модель формирования следов памяти: роль« шумных »состояний мозга». Неврология. 31 (3): 551–570. Дои:10.1016/0306-4522(89)90423-5. PMID 2687720. S2CID 23957660.
  4. ^ а б Logothetis, N.K .; О. Ещенко; Ю. Мураяма; М. Аугат; T. Steudel; Х. К. Эвард; М. Бессерв; А. Эльтерманн (ноябрь 2012 г.). «Гиппокампально-корковое взаимодействие в периоды подкорковой тишины». Природа. 491 (7425): 547–553. Bibcode:2012Натура 491..547L. Дои:10.1038 / природа11618. PMID 23172213. S2CID 4416746.
  5. ^ а б Жирардо, Габриель; Карим Бенченане; Сидней Винер; Дьёрдь Бужаки; Михаэль Б. Зугаро (сентябрь 2009 г.). «Избирательное подавление ряби гиппокампа ухудшает пространственную память». Природа Неврология. 12 (10): 1222–1223. Дои:10.1038 / № 2384. PMID 19749750. S2CID 23637142.
  6. ^ а б Эго-Стенгель, Валери; Мэтью А. Уилсон (январь 2010 г.). «Нарушение связанной с пульсацией активности гиппокампа во время отдыха ухудшает пространственное обучение у крыс» (PDF). Гиппокамп. 20 (1): 1–10. Дои:10.1002 / hipo.20707. ЧВК 2801761. PMID 19816984.
  7. ^ Бузаки, Дьердь; Хорват З; Urioste R; Hetke J; Мудрый К. (15 мая 1992 г.). «Высокочастотные сетевые колебания в гиппокампе». Наука. 256 (5059): 1025–1027. Bibcode:1992Научный ... 256.1025B. Дои:10.1126 / science.1589772. PMID 1589772.
  8. ^ Илинен, Аарен; Анатолий Брагин; Золтан Надасди; Габор Хандо; Имре Сезабо; Аттила Сик; Г. Бужаки (январь 1995 г.). «Высокочастотное колебание, связанное с резкими волнами (200 Гц) в интактном гиппокампе: сеть и внутриклеточный механизм». Журнал неврологии. 15 (1 Пет 1): 30–46. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.15-01-00030.1995. ЧВК 6578299. PMID 7823136.
  9. ^ а б c Бужаки, Дьёрдь; Фернанду Лопеш да Силваб (март 2012 г.). «Высокочастотные колебания в неповрежденном мозге». Прогресс в нейробиологии. 98 (3): 241–249. Дои:10.1016 / j.pneurobio.2012.02.004. ЧВК 4895831. PMID 22449727.
  10. ^ Сирота, Антон; Йожеф Чиксвари; Дерек Буль; Дьердь Бужаки (февраль 2003 г.). «Связь неокортекса и гиппокампа во время сна у грызунов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 100 (4): 2065–2069. Bibcode:2003ПНАС..100.2065С. Дои:10.1073 / pnas.0437938100. ЧВК 149959. PMID 12576550.
  11. ^ ван де Вен GM, Trouche S, McNamara CG, Allen K, Dupret D (7 декабря 2016 г.). «Автономная реактивация гиппокампа объединяет недавно сформированные паттерны сборки клеток во время резких волн-пульсаций». Нейрон. 92 (5): 968–974. Дои:10.1016 / j.neuron.2016.10.020. ЧВК 5158132. PMID 27840002.
  12. ^ Ковач К.А., О'Нил Дж., Шененбергер П., Пенттонен М., Рангуэль Герреро Д.К., Чиксвари Дж. (19 ноября 2016 г.). «Оптогенетическое блокирование явлений резкой волны во сне не мешает формированию стабильного пространственного представления в области CA1 гиппокампа». PLOS ONE. 11 (10): e0164675. Bibcode:2016PLoSO..1164675K. Дои:10.1371 / journal.pone.0164675. ЧВК 5070819. PMID 27760158.
  13. ^ Сковилл, Уильям Бичер; Бренда Милнер (февраль 1957 г.). «Потеря недавней памяти после двустороннего поражения гиппокампа». Неврология Нейрохирургия Психиатрия. 20 (1): 11–21. Дои:10.1136 / jnnp.20.1.11. ЧВК 497229. PMID 13406589.
  14. ^ Салливан, Дэвид; Йожеф Чиксвари; Кендзи Мидзусеки; Шон Монтгомери; Камран Диба; Дьёрдь Бужаки (июнь 2011 г.). «Взаимосвязь между резкими волнами гиппокампа, рябью и быстрым гамма-колебанием: влияние зубчатой ​​и энторинальной корковой активности». Неврология. 31 (23): 8605–8616. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.0294-11.2011. ЧВК 3134187. PMID 21653864.
  15. ^ Брагин А., Энгель-младший, Уилсон К.Л., Фрид I, Мазерн Г.В. (февраль 1999 г.). «Высокочастотные колебания гиппокампа и энторинальной коры (100-500 Гц) в эпилептическом мозге человека и у крыс с хроническими припадками, леченных каиновой кислотой». Эпилепсия. 40 (2): 127–37. Дои:10.1111 / j.1528-1157.1999.tb02065.x. PMID 9952257. S2CID 45089490.
  16. ^ Кёлинг, Рюдигер; Стейли Кевин (апрель 2011 г.). «Сетевые механизмы быстрой пульсации в эпилептической ткани». Исследования эпилепсии. 97 (3): 318–323. Дои:10.1016 / j.eplepsyres.2011.03.006. ЧВК 3152631. PMID 21470826.
  17. ^ Jacobs, J .; П. Леван; C.E. Chatillon; А. Оливье; Ф. Дюбо; Дж. Готман (март 2009 г.). «Высокочастотные колебания внутричерепных ЭЭГ указывают на эпилептогенность, а не на тип поражения». Мозг. 132 (4): 1022–1037. Дои:10.1093 / мозг / awn351. ЧВК 3792079. PMID 19297507.

дальнейшее чтение

  • Бужаки, Дьёрдь (2006). Ритмы мозга. Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите. С. 344–349. ISBN 978-0-19-982823-4.

внешняя ссылка