WikiDer > TNFAIP3

TNFAIP3
Доступные конструкции
PDB	Поиск ортолога: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB
	2EQF, 2EQG, 2VFJ, 3 КБ, 3OJ3, 3OJ4, 3VUW, 3VUX, 3VUY, 3ZJD, 3ZJE, 3ZJF, 3ZJG, 4ZRH, 4ZS5
Идентификаторы
Псевдонимы	TNFAIP3, A20, OTUD7C, TNFA1P2, AISBL, TNF альфа-индуцированный белок 3
Внешние идентификаторы	OMIM: 191163 MGI: 1196377 ГомолоГен: 4582 Генные карты: TNFAIP3
Расположение гена (человек)
Chr.	Хромосома 6 (человек)
Конец	137,883,312 бп
Расположение гена (Мышь)
Chr.	Хромосома 10 (мышь)
Конец	19,015,657 бп
Экспрессия РНК шаблон
	; ;
	Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция	• Связывание ДНК; • активность пептидазы цистеинового типа; • связывание ионов цинка; • связывание ионов металлов; • активность убиквитин-протеинтрансферазы; • связывание протеазы; • самоассоциация белков; • пептидазная активность; • активность лигазы; • связывание киназы; • Связанное с K63 связывание с белком, зависимым от модификации полиубиквитина; • связывание убиквитина; • GO: 0001948 связывание с белками; • каталитическая активность; • тиол-зависимая убиквитин-специфическая протеазная активность; • гидролазная активность; • идентичное связывание с белками; • Lys63-специфическая активность деубиквитиназы; • трансферазная активность;
Сотовый компонент	• цитоплазма; • цитозоль; • лизосома; • внеклеточная экзосома; • ядро клетки; • внутриклеточная мембраносвязанная органелла;
Биологический процесс	• регуляция образования зародышевого центра; • положительная регуляция пролиферации гепатоцитов; • отрицательная регуляция процесса апоптоза эндотелиальных клеток; • отрицательная регуляция выработки интерлейкина-1 бета; • отрицательная регуляция пролиферации гладкомышечных клеток; • регуляция заживления сосудистых ран; • В-1 гомеостаз В-клеток; • деубиквитинирование белка K48; • положительная регуляция белкового катаболического процесса; • отрицательная регуляция активности циклин-зависимой протеин-серин / треонинкиназы; • регулирование защитного ответа на вирус со стороны хозяина; • деубиквитинирование белка, участвующее в убиквитин-зависимом катаболическом процессе белка; • отрицательная регуляция сигнального пути toll-подобного рецептора 2; • отрицательная регуляция нуклеотид-связывающего домена олигомеризации, содержащего 2 сигнальных пути; • регуляция сигнального пути, опосредованного фактором некроза опухоли; • отрицательная регуляция продукции интерлейкина-6; • отрицательная регуляция активации В-клеток; • отрицательная регуляция сигнального пути толл-подобного рецептора 5; • индукция толерантности к липополисахариду; • ответ на мурамилдипептид; • отрицательная регуляция хронической воспалительной реакции; • отрицательная регуляция гибели клеток; • отрицательная регуляция передачи сигналов I-kappaB киназы / NF-kappaB; • протеолиз; • установление локализации белка в вакуоли; • деубиквитинирование белков; • отрицательная регуляция убиквитинирования белков; • убиквитинирование, связанное с белком K48; • деубиквитинирование, связанное с белком K63; • отрицательная регуляция сигнального пути CD40; • отрицательная регуляция внешнего апоптотического сигнального пути через рецепторы домена смерти; • олигомеризация белков; • деубиквитинирование, связанное с белком K11; • регуляция воспалительного ответа; • отрицательная регуляция нуклеотид-связывающего домена олигомеризации, содержащего 1 сигнальный путь; • отрицательная регуляция врожденного иммунного ответа; • отрицательная регуляция пролиферации остеокластов; • отрицательная регуляция выработки фактора некроза опухоли; • отрицательная регуляция выработки интерферона I типа; • метаболизм; • воспалительная реакция; • ответ на молекулу бактериального происхождения; • отрицательная регуляция активности фактора транскрипции NF-kappaB; • отрицательная регуляция продукции интерлейкина-2; • отрицательная регуляция воспалительного ответа; • отрицательная регуляция сигнального пути toll-подобного рецептора 3; • нуклеотид-связывающий домен олигомеризации, содержащий сигнальный путь; • клеточный ответ на липополисахарид; • отрицательная регуляция сигнального пути толл-подобного рецептора 4; • отрицательная регуляция резорбции костной ткани; • клеточный ответ на перекись водорода; • апоптотический процесс; • убиквитинирование белков; • организация цитоскелета; • миграция клеток; • положительная регуляция сигнального пути Wnt; • деубиквитинирование, связанное с белком К29; • положительная регуляция катаболического процесса клеточного белка; • деубиквитинирование, связанное с белком К33;
	Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
	7128
	21929
	ENSG00000118503
	ENSMUSG00000019850
	P21580
	Q60769
	NM_001270507; NM_001270508; NM_006290
	NM_001166402; NM_009397
	NP_001257436; NP_001257437; NP_006281
	NP_001159874; NP_033423
	Викиданные
Просмотр / редактирование человека	Просмотр / редактирование мыши

TNFAIP3

Фактор некроза опухоли, альфа-индуцированный белок 3 или A20 это белок что у людей кодируется TNFAIP3 ген.^[5]^[6]

Этот ген был идентифицирован как ген, экспрессия которого быстро индуцируется фактором некроза опухоли (TNF). Белок, кодируемый этим геном, представляет собой белок цинковых пальцев и деубиквитинирующий фермент, и было показано, что он подавляет NF-каппа B активация, а также TNF-опосредованная апоптоз. Белок A20 - древний, а белок гомолог можно найти еще в книдария (кораллы, медуза, анемоны) с сохраненным белковый домен сочинение. ^[7] Использование нокаутных мышиных моделей TNFAIP3 и его репрессора транскрипции (т.е. КЧИП3), TNFAIP3, как было показано, имеет решающее значение для ограничения воспаления за счет прекращения индуцированных эндотоксином и TNF ответов NF-каппа B.^[8]^[9] Вкратце, было показано, что функция деубиквитиназы TNFAIP3 удаляет убиквитиновые цепи из VE-кадгерин для предотвращения потери VE-кадгерина в эндотелиальном прилипает к стыкам. ^[8]

Взаимодействия

TNFAIP3 был показан взаимодействовать с участием TNIP1,^[10] TRAF1,^[11]^[12] TRAF2,^[11] ИКБКГ,^[13] TAX1BP1,^[14] YWHAB,^[15] YWHAZ,^[15]^[16] TRAF6^[12]^[17] и YWHAH.^[15]^[16]

Связь с ревматоидным артритом

Локус TNFAIP3 участвует в качестве положительно ассоциированного фактора в ревматоидный артрит (РА). RS5029937 (T) и RS6920220 (A) SNP увеличивают риск РА от 20 до 40% соответственно.^[18] Третий SNP, rs10499194 (T), встречается реже при ревматоидном артрите, но эта отрицательная связь может не иметь статистической значимости.

Прочие болезни

Сообщалось также о связи с младенческим началом неизлечимого воспалительного заболевания кишечника.^[19]

Смотрите также

Гаплонедостаточность A20

использованная литература

^ ^а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000118503 - Ансамбль, Май 2017
^ ^а ^б ^c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000019850 - Ансамбль, Май 2017
^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
^ Opipari AW Jr; Богуски М.С.; Диксит В.М. (октябрь 1990 г.). «КДНК А20, индуцированная фактором некроза опухоли альфа, кодирует новый тип белка цинкового пальца». J Biol Chem. 265 (25): 14705–8. PMID 2118515.
^ «Ген Entrez: фактор некроза опухоли TNFAIP3, альфа-индуцированный белок 3».
^ Стаал Дж., Дриеж Й., Хэгман М., Борги А., Хюльпио П., Ливенс Л. и др. (2018). «Древнее происхождение CARD-Coiled Coil / Bcl10 / MALT1-подобного сигнального комплекса паракаспаза указывает на неизвестные критические функции». Границы иммунологии. 9: 1136. Дои:10.3389 / fimmu.2018.01136. ЧВК 5978004. PMID 29881386.
^ ^а ^б Soni D, Wang DM, Regmi SC, Mittal M, Vogel SM, Schlüter D, Tiruppathi C (май 2018 г.). «Деубиквитиназная функция A20 поддерживает и восстанавливает эндотелиальный барьер после повреждения сосудов легких». Открытие смерти клетки. 4 (60). Дои:10.1038 / s41420-018-0056-3. ЧВК 5955943. PMID 29796309.
^ Тируппати С., Сони Д., Ван Д.М. и др. (Март 2014 г.). «Фактор транскрипции DREAM подавляет A20 и опосредует воспаление». Нат Иммунол. 15 (3): 239–247. Дои:10.1038 / ni.2823. ЧВК 4005385. PMID 24487321.
^ Хайнинк, К; Де Валк Д; Vanden Berghe W; Ван Крикинг В; Contreras R; Fiers W; Haegeman G; Бейерт Р. (июнь 1999 г.). «Белок цинкового пальца A20 ингибирует TNF-индуцированную экспрессию NF-kappaB-зависимого гена путем вмешательства в сигнал трансактивации, опосредованный RIP или TRAF2, и напрямую связывается с новым ингибирующим NF-kappaB белком ABIN». J. Cell Biol. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 145 (7): 1471–82. Дои:10.1083 / jcb.145.7.1471. ISSN 0021-9525. ЧВК 2133159. PMID 10385526.
^ ^а ^б Песня, H Y; Rothe M; Геддел Д. В. (июнь 1996 г.). «Белок цинкового пальца A20, индуцируемый фактором некроза опухоли, взаимодействует с TRAF1 / TRAF2 и ингибирует активацию NF-kappaB». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 93 (13): 6721–5. Bibcode:1996PNAS ... 93.6721S. Дои:10.1073 / пнас.93.13.6721. ISSN 0027-8424. ЧВК 39093. PMID 8692885.
^ ^а ^б Хайнинк, К; Бейерт Р. (январь 1999 г.). «Цитокин-индуцируемый белок цинкового пальца А20 ингибирует индуцированную IL-1 активацию NF-kappaB на уровне TRAF6». FEBS Lett. НИДЕРЛАНДЫ. 442 (2–3): 147–50. Дои:10.1016 / S0014-5793 (98) 01645-7. ISSN 0014-5793. PMID 9928991. S2CID 19072203.
^ Zhang, S Q; Коваленко А; Cantarella G; Уоллах Д. (март 2000 г.). «Рекрутирование сигнаносомы IKK на рецептор TNF p55: RIP и A20 связываются с NEMO (IKKgamma) при стимуляции рецептора». Иммунитет. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 12 (3): 301–11. Дои:10.1016 / S1074-7613 (00) 80183-1. ISSN 1074-7613. PMID 10755617.
^ Де Валк, Д. Jin D Y; Heyninck K; Ван де Краен М; Contreras R; Fiers W; Jeang K T; Beyaert R (июль 1999 г.). «Белок цинкового пальца А20 взаимодействует с новым антиапоптотическим белком, который расщепляется специфическими каспазами». Онкоген. АНГЛИЯ. 18 (29): 4182–90. Дои:10.1038 / sj.onc.1202787. ISSN 0950-9232. PMID 10435631.
^ ^а ^б ^c Винченц, К; Диксит В. М. (август 1996 г.). «Белки 14-3-3 связываются с А20 специфическим для изоформы образом и действуют как шапероны и как адаптерные молекулы». J. Biol. Chem. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 271 (33): 20029–34. Дои:10.1074 / jbc.271.33.20029. ISSN 0021-9258. PMID 8702721.
^ ^а ^б Де Валк, Д. Heyninck K; Ван Крикинг В; Vandenabeele P; Fiers W; Бейерт Р. (сентябрь 1997 г.). «A20 ингибирует активацию NF-kappaB независимо от связывания с белками 14-3-3». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 238 (2): 590–4. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7343. ISSN 0006-291X. PMID 9299557.
^ Evans, P.C; Тейлор Э. Р.; Coadwell J; Heyninck K; Beyaert R; Килшоу П. Дж. (Август 2001 г.). «Выделение и характеристика двух новых A20-подобных белков». Biochem. J. Англия. 357 (Пт 3): 617–23. Дои:10.1042/0264-6021:3570617. ISSN 0264-6021. ЧВК 1221992. PMID 11463333.
^ Шталь Э.А., Райчаудхури С., Реммерс Э.Ф. и др. (Июнь 2010 г.). «Полногеномный метаанализ исследования ассоциации выявил семь новых локусов риска ревматоидного артрита». Nat. Genet. 42 (6): 508–14. Дои:10,1038 / нг.582. ЧВК 4243840. PMID 20453842.
^ Zheng C, Huang Y, Ye Z, Wang Y, Tang Z, Lu J, Wu J, Zhou Y, Wang L, Huang Z, Yang H, Xue A (2018) Неизлечимое воспалительное заболевание кишечника с младенческим началом из-за новых гетерозиготных мутаций в TNFAIP3 (A20). Воспаление кишечника. Dis doi: 10.1093 / ibd / izy165.

дальнейшее чтение

Диксит В.М., Грин С., Сарма В. и др. (1990). «Индукция фактора некроза опухоли альфа новых генных продуктов в эндотелиальных клетках человека, включая хемотаксин, специфичный для макрофагов». J. Biol. Chem. 265 (5): 2973–8. PMID 2406243.
Купер Дж. Т., Строка Д. М., Бростян С. и др. (1996). «A20 блокирует активацию эндотелиальных клеток посредством NF-kappaB-зависимого механизма». J. Biol. Chem. 271 (30): 18068–73. Дои:10.1074 / jbc.271.30.18068. PMID 8663499.
Мэн З., Чжао Т., Чжоу К. и др. (2017). «A20 уменьшает воспалительные поражения, вызванные внутримозговым кровоизлиянием, регулируя полиубиквитинирование TRAF6». J. Immunol. 198 (2): 820–31. Дои:10.4049 / jimmunol.1600334. ЧВК 5220121. PMID 27986908.
Песня HY, Rothe M, Goeddel DV (1996). «Белок цинкового пальца A20, индуцируемый фактором некроза опухоли, взаимодействует с TRAF1 / TRAF2 и ингибирует активацию NF-kappaB». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 93 (13): 6721–5. Bibcode:1996PNAS ... 93.6721S. Дои:10.1073 / пнас.93.13.6721. ЧВК 39093. PMID 8692885.
Винченц К., Диксит В.М. (1996). «Белки 14-3-3 связываются с А20 специфическим для изоформы образом и действуют как шапероны и как адаптерные молекулы». J. Biol. Chem. 271 (33): 20029–34. Дои:10.1074 / jbc.271.33.20029. PMID 8702721.
Де Валк Д., Хейнинк К., Ван Крикинг В. и др. (1996). «А20, ингибитор гибели клеток, самоассоцируется с помощью домена цинкового пальца». FEBS Lett. 384 (1): 61–4. Дои:10.1016/0014-5793(96)00283-9. PMID 8797804. S2CID 29040964.
Де Валк Д., Хейнинк К., Ван Крикинг В. и др. (1997). «A20 ингибирует активацию NF-kappaB независимо от связывания с белками 14-3-3». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 238 (2): 590–4. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7343. PMID 9299557.
Элиопулос А.Г., Блейк С.М., Флоттманн Дж. Э. и др. (1999). «Латентный мембранный белок 1, кодируемый вирусом Эпштейна-Барра, активирует путь JNK через свой крайний С-конец через механизм, включающий TRADD и TRAF2». Дж. Вирол. 73 (2): 1023–35. Дои:10.1128 / JVI.73.2.1023-1035.1999. ЧВК 103922. PMID 9882303.
Heyninck K, Beyaert R (1999). «Цитокин-индуцируемый белок цинкового пальца A20 ингибирует индуцированную IL-1 активацию NF-kappaB на уровне TRAF6». FEBS Lett. 442 (2–3): 147–50. Дои:10.1016 / S0014-5793 (98) 01645-7. PMID 9928991. S2CID 19072203.
Хайнинк К., Де Валк Д., Ванден Берге В. и др. (1999). «Белок цинкового пальца А20 ингибирует TNF-индуцированную экспрессию NF-kappaB-зависимого гена путем вмешательства в сигнал трансактивации, опосредованный RIP или TRAF2, и напрямую связывается с новым ингибирующим NF-kappaB белком ABIN». J. Cell Biol. 145 (7): 1471–82. Дои:10.1083 / jcb.145.7.1471. HDL:1854 / LU-113881. ЧВК 2133159. PMID 10385526.
Де Валк Д., Джин Д. Ю., Хейнинк К. и др. (1999). «Белок цинкового пальца А20 взаимодействует с новым антиапоптотическим белком, который расщепляется специфическими каспазами». Онкоген. 18 (29): 4182–90. Дои:10.1038 / sj.onc.1202787. PMID 10435631.
Чжан С.К., Коваленко А., Кантарелла Г., Уоллах Д. (2000). «Рекрутирование сигнаносомы IKK на рецептор TNF p55: RIP и A20 связываются с NEMO (IKKgamma) при стимуляции рецептора». Иммунитет. 12 (3): 301–11. Дои:10.1016 / S1074-7613 (00) 80183-1. PMID 10755617.
Ли Э. Г., Бун Д. Л., Чай С. и др. (2000). «Неспособность регулировать TNF-индуцированный NF-kappaB и ответы клеточной гибели у мышей с дефицитом A20». Наука. 289 (5488): 2350–4. Bibcode:2000Sci ... 289.2350L. Дои:10.1126 / science.289.5488.2350. ЧВК 3582399. PMID 11009421.
Клинкенберг М., Ван Хаффель С., Хейнинк К., Бейерт Р. (2001). «Функциональная избыточность цинковых пальцев A20 для ингибирования активации NF-kappaB и белок-белковых взаимодействий». FEBS Lett. 498 (1): 93–7. Дои:10.1016 / S0014-5793 (01) 02504-2. PMID 11389905. S2CID 32414520.
Ван Хаффель С., Делай Ф., Хейнинк К. и др. (2001). «Идентификация нового A20-связывающего ингибитора активации ядерного фактора каппа B, названного ABIN-2». J. Biol. Chem. 276 (32): 30216–23. Дои:10.1074 / jbc.M100048200. PMID 11390377.
Эванс П.К., Тейлор Э.Р., Коадвелл Дж. И др. (2001). «Выделение и характеристика двух новых A20-подобных белков». Biochem. J. 357 (Пт 3): 617–23. Дои:10.1042/0264-6021:3570617. ЧВК 1221992. PMID 11463333.
Балтатакис I, Алькантара О, Болдт Д.Х. (2001). «Экспрессия различных генов пути NF-kappaB в дендритных клетках (DC) или макрофагах, оцененная с помощью профилирования экспрессии генов». J. Cell. Биохим. 83 (2): 281–90. Дои:10.1002 / jcb.1231. PMID 11573245. S2CID 12756967.
Зетун Ф.С., Мурти А.Р., Шао З. и др. (2002). «A20 ингибирует активацию NF-каппа B ниже нескольких киназ Map3 и взаимодействует с сигнаносомой I каппа B». Цитокин. 15 (6): 282–98. Дои:10.1006 / cyto.2001.0921. PMID 11594795.
Ву В.С., Сюй ZX, Чанг К.С. (2002). «Белок промиелоцитарного лейкоза подавляет транскрипцию, опосредованную А20». J. Biol. Chem. 277 (35): 31734–9. Дои:10.1074 / jbc.M201648200. PMID 12080044.
Soni D, Wang DM, Regmi SC, Mittal M, Vogel SM, Schlüter D, Tiruppathi C (май 2018 г.). «Деубиквитиназная функция A20 поддерживает и восстанавливает эндотелиальный барьер после повреждения сосудов легких». Открытие смерти клетки. 4 (60). Дои:10.1038 / s41420-018-0056-3. ЧВК 5955943. PMID 29796309.
Он К.Л., Тинг А.Т. (2002). «A20 ингибирует апоптоз, индуцированный фактором некроза опухоли (TNF) альфа, нарушая рекрутирование TRADD и RIP в комплекс рецептора TNF 1 в Т-клетках Jurkat». Мол. Cell. Биол. 22 (17): 6034–45. Дои:10.1128 / MCB.22.17.6034-6045.2002. ЧВК 133997. PMID 12167698.

внешние ссылки

Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt: P21580 (Белок 3, индуцированный фактором некроза опухоли альфа) на PDBe-KB.

[refGRCh38Ensembl-1] а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000118503 - Ансамбль, Май 2017

[refGRCm38Ensembl-2] а ^б ^c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000019850 - Ансамбль, Май 2017

[3] "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[4] "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[pmid2118515-5] Opipari AW Jr; Богуски М.С.; Диксит В.М. (октябрь 1990 г.). «КДНК А20, индуцированная фактором некроза опухоли альфа, кодирует новый тип белка цинкового пальца». J Biol Chem. 265 (25): 14705–8. PMID 2118515.

[entrez-6] «Ген Entrez: фактор некроза опухоли TNFAIP3, альфа-индуцированный белок 3».

[7] Стаал Дж., Дриеж Й., Хэгман М., Борги А., Хюльпио П., Ливенс Л. и др. (2018). «Древнее происхождение CARD-Coiled Coil / Bcl10 / MALT1-подобного сигнального комплекса паракаспаза указывает на неизвестные критические функции». Границы иммунологии. 9: 1136. Дои:10.3389 / fimmu.2018.01136. ЧВК 5978004. PMID 29881386.

[Soni_2018-8] а ^б Soni D, Wang DM, Regmi SC, Mittal M, Vogel SM, Schlüter D, Tiruppathi C (май 2018 г.). «Деубиквитиназная функция A20 поддерживает и восстанавливает эндотелиальный барьер после повреждения сосудов легких». Открытие смерти клетки. 4 (60). Дои:10.1038 / s41420-018-0056-3. ЧВК 5955943. PMID 29796309.

[PMC4005385-9] Тируппати С., Сони Д., Ван Д.М. и др. (Март 2014 г.). «Фактор транскрипции DREAM подавляет A20 и опосредует воспаление». Нат Иммунол. 15 (3): 239–247. Дои:10.1038 / ni.2823. ЧВК 4005385. PMID 24487321.

[pmid10385526-10] Хайнинк, К; Де Валк Д; Vanden Berghe W; Ван Крикинг В; Contreras R; Fiers W; Haegeman G; Бейерт Р. (июнь 1999 г.). «Белок цинкового пальца A20 ингибирует TNF-индуцированную экспрессию NF-kappaB-зависимого гена путем вмешательства в сигнал трансактивации, опосредованный RIP или TRAF2, и напрямую связывается с новым ингибирующим NF-kappaB белком ABIN». J. Cell Biol. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 145 (7): 1471–82. Дои:10.1083 / jcb.145.7.1471. ISSN 0021-9525. ЧВК 2133159. PMID 10385526.

[pmid8692885-11] а ^б Песня, H Y; Rothe M; Геддел Д. В. (июнь 1996 г.). «Белок цинкового пальца A20, индуцируемый фактором некроза опухоли, взаимодействует с TRAF1 / TRAF2 и ингибирует активацию NF-kappaB». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 93 (13): 6721–5. Bibcode:1996PNAS ... 93.6721S. Дои:10.1073 / пнас.93.13.6721. ISSN 0027-8424. ЧВК 39093. PMID 8692885.

[pmid9928991-12] а ^б Хайнинк, К; Бейерт Р. (январь 1999 г.). «Цитокин-индуцируемый белок цинкового пальца А20 ингибирует индуцированную IL-1 активацию NF-kappaB на уровне TRAF6». FEBS Lett. НИДЕРЛАНДЫ. 442 (2–3): 147–50. Дои:10.1016 / S0014-5793 (98) 01645-7. ISSN 0014-5793. PMID 9928991. S2CID 19072203.

[pmid10755617-13] Zhang, S Q; Коваленко А; Cantarella G; Уоллах Д. (март 2000 г.). «Рекрутирование сигнаносомы IKK на рецептор TNF p55: RIP и A20 связываются с NEMO (IKKgamma) при стимуляции рецептора». Иммунитет. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 12 (3): 301–11. Дои:10.1016 / S1074-7613 (00) 80183-1. ISSN 1074-7613. PMID 10755617.

[pmid10435631-14] Де Валк, Д. Jin D Y; Heyninck K; Ван де Краен М; Contreras R; Fiers W; Jeang K T; Beyaert R (июль 1999 г.). «Белок цинкового пальца А20 взаимодействует с новым антиапоптотическим белком, который расщепляется специфическими каспазами». Онкоген. АНГЛИЯ. 18 (29): 4182–90. Дои:10.1038 / sj.onc.1202787. ISSN 0950-9232. PMID 10435631.

[pmid8702721-15] а ^б ^c Винченц, К; Диксит В. М. (август 1996 г.). «Белки 14-3-3 связываются с А20 специфическим для изоформы образом и действуют как шапероны и как адаптерные молекулы». J. Biol. Chem. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 271 (33): 20029–34. Дои:10.1074 / jbc.271.33.20029. ISSN 0021-9258. PMID 8702721.

[pmid9299557-16] а ^б Де Валк, Д. Heyninck K; Ван Крикинг В; Vandenabeele P; Fiers W; Бейерт Р. (сентябрь 1997 г.). «A20 ингибирует активацию NF-kappaB независимо от связывания с белками 14-3-3». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 238 (2): 590–4. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7343. ISSN 0006-291X. PMID 9299557.

[pmid11463333-17] Evans, P.C; Тейлор Э. Р.; Coadwell J; Heyninck K; Beyaert R; Килшоу П. Дж. (Август 2001 г.). «Выделение и характеристика двух новых A20-подобных белков». Biochem. J. Англия. 357 (Пт 3): 617–23. Дои:10.1042/0264-6021:3570617. ISSN 0264-6021. ЧВК 1221992. PMID 11463333.

[pmid20453842-18] Шталь Э.А., Райчаудхури С., Реммерс Э.Ф. и др. (Июнь 2010 г.). «Полногеномный метаанализ исследования ассоциации выявил семь новых локусов риска ревматоидного артрита». Nat. Genet. 42 (6): 508–14. Дои:10,1038 / нг.582. ЧВК 4243840. PMID 20453842.

[Zheng2018-19] Zheng C, Huang Y, Ye Z, Wang Y, Tang Z, Lu J, Wu J, Zhou Y, Wang L, Huang Z, Yang H, Xue A (2018) Неизлечимое воспалительное заболевание кишечника с младенческим началом из-за новых гетерозиготных мутаций в TNFAIP3 (A20). Воспаление кишечника. Dis doi: 10.1093 / ibd / izy165.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

Navigation