WikiDer > Техасская корневая гниль
| Техасская корневая гниль | |
|---|---|
 | |
Научная классификация  | |
| Королевство: | Грибы |
| Разделение: | Аскомикота |
| Учебный класс: | Пезизомицеты |
| Заказ: | Pezizales |
| Семья: | Rhizinaceae |
| Род: | Фимотрихопсис |
| Разновидность: | П. всеядный |
| Биномиальное имя | |
| Фимотрихопсис всеядный (Дуггар) Хеннеберт, (1973) | |
| Синонимы | |
Грандиниелла всеядная (Shear) Burds., (1977) | |
Техасская корневая гниль (также известный как Корневая гниль фимотрихопсиса, Корневая гниль Phymatotrichum, хлопковая корневая гниль, или, в более старой литературе, Озоний корневая гниль) этовозбудитель довольно часто в Мексика и юго-западный Соединенные Штаты что вызывает внезапное увядать и смерть пострадавших растения, обычно в теплые месяцы. Это нефть грибок из разновидность Фимотрихопсис всеядный что атакует корни восприимчивых растений. Впервые он был обнаружен в 1888 г. Паммел, и был назван Дуггар в 1916 г.[1][2]
Монография по этому заболеванию, включающая исторический обзор, была написана Р. Б. Стритсом и Х. Цветут в 1973 году.[3]
Хозяин и симптомы
Фимотрихопсис всеядный представляет собой некротический грибковый патоген, который имеет очень широкий круг хозяев и поражает почти 2000 видов двудольных. Известно, что он обитает на щелочных, известковых почвах на юго-западе США.[4] Он особенно нацелен на двудольные, так как большинство однодольных обладают иммунитетом.[5] К экономически важным растениям-хозяевам, пораженным этим видом, относятся: арахис, хлопок, люцерна, яблоки, орехи пекан и декоративные деревья.
Часто первые симптомы болезни хлороз на листьях. Затем следует потемнение и увядание листьев. В конце концов, через две недели после появления первых симптомов растение погибает.[4] В поле инфицированные растения хлопчатника в середине-конце лета увядают, образуя большие круглые пятна, а затем погибают. При ближайшем рассмотрении сосудистая система растения-хозяина обнаружит значительное обесцвечивание.[4] Под почвой присутствуют более заметные признаки. На инфицированной ткани корня обнаруживаются отчетливые клиновидные разветвленные гифы, которые можно наблюдать с помощью сложного микроскопа (рис. 1). Кроме того, стержневые корни зараженного растения будут покрыты миклиальными нитями.[6]
Другой макро-признак - благоприятные условия окружающей среды с высокой влажностью, когда появляются споровые маты.[4] Несмотря на название, неизвестно назначение этих споровых ковриков в их распространении. Хотя присутствие кондиальной фазы на споровых матах известно, функция продуцируемых кондий остается неизвестной, поскольку прорастание кондий наблюдается редко.[2] Коврики со спорами желто-коричневого цвета и находятся на поверхности почвы рядом с зараженным растением.[4]
Среда
Фимотрихопсис всеядный Хорошо растет во влажных теплых погодных условиях. Заболевание наиболее заразно во влажных и теплых условиях. Симптомы растений наиболее заметны в теплых условиях, поскольку в этих условиях растения становятся все более зависимыми от своих корней.[5] Возбудитель, П. всеядное животное, также предпочитает алкановые карбонатные почвы, которые редко промерзают, поэтому он в основном ограничен юго-западом США.[7]
Цикл болезни
Зимует болезнь в виде склероции или мицелия на отмерших тканях растений. Когда наступает весна - начало лета, фаза прорастания с ростом гиф продолжается. После этого происходит колонизация корней. В середине и конце лета вы начинаете видеть болезнь на ее инфекционной стадии, когда начинаете наблюдать сопутствующие симптомы.[2] Патоген проникает в хозяина и колонизирует ткани корня растений, вызывая гниение корней. Сначала это вызывает первые симптомы хлоротичных листьев и, в конечном итоге, увядание.[2] Кольца корневой гнили увеличиваются, и поле можно разделить на три зоны в зависимости от статуса растения: бессимптомное, переднее заболевание и выживающее. [8]Затем патоген в конечном итоге будет распространяться, заражая соседние растения, при этом инфицированная растительная ткань служит вторичным инокулятом, подпитывающим болезнь. В условиях высокой влажности конидии образуются на матах со спорами, но их роль в распространении в настоящее время неизвестна, так как было обнаружено, что очень редко конидии прорастают и способствуют распространению болезни.[2]
П. всеядное животное образуют несколько дифференцированных гиф. Первоначально зародышевые трубочки выходят из зимующих почвенных склероций.[2] Структура склероции действует как первичный инокулят на пораженных полях.[9] Гифы патогена либо заражают корень хозяина, либо образуют мицелий с дифференцированной коркой. При контакте с корнями хозяина, П. всеядное животное образует мицелиальную оболочку на поверхности корня.[9] Это приводит к некрозу эпидермиса и подлежащей корковой ткани, что приводит к поражению корней. По мере прогрессирования болезни корни покрываются характерными нитями мицелия цвета корицы, покрытыми круглыми стерильными гифами, что является диагностическим признаком техасской корневой гнили.[9] Корни на более поздних стадиях заражения демонстрируют обширное изменение цвета сосудов из-за некрозов корней. Прядь мицелия и развитие симптомов у корней, пораженных полевыми инфекциями, еще более заметны на хлопке.[9] В конце лета и осенью мицелиальные нити, образующиеся на поверхности корней или в почве, образуют склероции, чтобы пережить зиму, завершая таким образом жизненный цикл.
Патогенез
Как почвенный патоген, Фимотрихопсис всеядный попадает в растение-хозяин через корни.[2] Он проникает в организм хозяина путем роста инфекционных гиф, которые покрывают эпидермис корня растения-хозяина, и в конечном итоге заражает эпидермис и соединения корковых клеток растения-хозяина вместо того, чтобы иметь специализированные органы проникновения, такие как аппрессории.[2] Отсюда грибковый патоген заражает корневую сосудистую систему и начинает вызывать повреждения коры корня, что наиболее ярко проявляется при анализе микроматрицы хлопка, а профили экспрессии генов показали, что определенные пути, связанные с защитой растений, такие как производство жасмоновой кислоты, этилена и флавоноидов, позже были снижены инфекционные стадии.[9] Это говорит о том, что во избежание защиты растений Фимотрихопсис всеядный подавляет производство этих фитохимических защит, чтобы гарантировать успех.[9]
Контроль
В настоящее время нет успешных методов контроля тяжести и частоты возникновения заболевания в промышленных масштабах. [1],.[9] Никакие фунгициды и стратегии фумигации почвы не оказались успешными.[1] Такие химические вещества, как бромистый метил, безводный аммиак и соли аммония, были протестированы как эффективные, но их необходимо глубоко вводить в почву, поэтому они дороги и коммерчески нецелесообразны.[2] Кроме того, было показано, что системные фунгициды, такие как бензимидазолы и ингибиторы биосинтеза стеролов, ограничивают П. всеядное животное также, но системные фунгициды дороги и плохо проникают в почву, поэтому их следует применять осторожно.[10] В настоящее время лучшие методы ограничиваются в основном культурными практиками. Самая эффективная стратегия - выявление больных участков и посадка нечувствительных растений.[1] Другая стратегия - это побег хозяина путем посадки раннеспелых сортов для сбора урожая до лета, когда болезнь наиболее активна6. Также, нацелившись на склероции, структуру выживания, используя глубокую вспашку отвального плуга (6-8 дюймов). Есть также некоторые мысли о биоконтроле через микробную конкуренцию, которая может ограничить П. всеядное животное, предлагаемые роды Глиокладия и Триходермия считаются антагонистами П. всеядное животное, однако эти результаты не были должным образом проверены и представлены.[2][10]
Важность
Патоген является особенно экономически важным патогеном хлопка, вызывающим значительные убытки в среднем на 100 миллионов долларов в год (на основе оценок потерь от болезней и данных о ценах за 1980–2008 годы; предоставлено Национальным хлопковым советом Америки, http://www.cotton.org ).[2] Это также серьезное заболевание, которое может вызвать серьезную потерю урожая многих садовых культур, таких как арахис, яблоки, персики и декоративные деревья.[2]
Рекомендации
- ^ а б c d Дамиконе, Джон П. (январь 2014 г.). "Корневая гниль Phymatotrichum" (PDF). Кооперативная служба поддержки Оклахомы. Получено 1 декабря, 2016.
- ^ а б c d е ж грамм час я j k л УППАЛАПАТИ С.Р., ЯНГ, К.А., МАРЕК, С.М. и МАЙСОР, К.С. (2010). «Корневая гниль Phymatotrichum (хлопчатника), вызываемая Phymatotrichopsis omnivora: ретроспективы и перспективы». Молекулярная патология растений. 11 (3): 325–334. Дои:10.1111 / j.1364-3703.2010.00616.x. ЧВК 6640249. PMID 20447281.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
- ^ R.B. Streets и H.E. Цветение. 1973. Корневая гниль Phymatotrichum. Монография №8. Американское фитопатологическое общество, Сент-Пол, Миннесота
- ^ а б c d е Гольдберг, Натали (2005). "Корневая гниль Phymatotrichum" (PDF). Государственный колледж штата Нью-Мексико по сельскому хозяйству, потребительским наукам и окружающей среде. Получено 17 ноября 2016.
- ^ а б Олсон, Мэри (февраль 2000 г.). "Хлопковая (Техасская) гниль корня". Кооперативное расширение, Колледж сельского хозяйства и наук о жизни, Университет Аризоны. Получено 1 декабря 2016.
- ^ Marek, S.M .; Hansen, K .; Романский, М .; Торн, Р. (2016-12-08). «Молекулярная систематика возбудителя хлопковой гнили Phymatotrichopsis omnivora». Persoonia. 22: 63–74. Дои:10.3767 / 003158509X430930. ISSN 0031-5850. ЧВК 2789547. PMID 20198139.
- ^ Перси, Р.Г. (1983). «Возможный ареал phymatotrichum omnivorum, определяемый эдафическими факторами» (PDF). Болезнь растений. 69 (9): 981–983. Дои:10.1094 / pd-67-981.
- ^ "" Цифровая визуализация для оценки архитектурных изменений корневой системы, связанных с биотическими факторами почвы"". Журнал фитобиомов. Американское фитопатологическое общество.
- ^ а б c d е ж грамм Uppalapati, S. R .; и другие. (2009). «Глобальное профилирование экспрессии генов во время взаимодействия Medicago truncatula и Phymatotrichopsis omnivora показывает роль жасмоновой кислоты, этилена и пути флавоноидов в развитии заболеваний». Молекулярные взаимодействия растений и микробов. 22 (1): 7–17. Дои:10.1094 / mpmi-22-1-0007. PMID 19061398.
- ^ а б 7Кенерли, К. и Стек, Дж. П. (1987). «Влияние методов оценки на выбор грибковых анатагонистов склероций-образующего гриба Phymatotrichum omnivorum». Канадский журнал микробиологии. 33 (7): 632–635. Дои:10,1139 / м87-110.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)