WikiDer > Тироидный шторм

Thyroid storm
Тироидный шторм
Другие именаТиреотоксический криз
СпециальностьЭндокринология Отредактируйте это в Викиданных

Тироидный шторм это редкое, но серьезное и потенциально опасное для жизни осложнение гипертиреоз (чрезмерная активность щитовидная железа). Он характеризуется высокая температура (температуры часто выше 40 ° C / 104 ° F), быстрый и часто нерегулярный сердцебиение, повышенное артериальное давление, рвота, понос, и волнение. Гипертония с широким пульсовое давление возникает в начале и в середине кризиса, с гипотония сопровождая шок происходящие на поздней стадии.[1] Сердечная недостаточность и острое сердечно-сосудистое заболевание может возникнуть. Смерть может наступить, несмотря на лечение.[2] Большинство эпизодов возникает либо у пациентов с известным гипертиреозом, лечение которых было прекращено или стало неэффективным, либо у пациентов с нелеченым легким гипертиреозом, у которых развилось интеркуррентное заболевание (например, инфекция).[2]

Первичное лечение тиреоидного шторма - неорганический йод и антитиреоидные препараты (пропилтиоурацил или метимазол) для уменьшения синтеза и высвобождения гормона щитовидной железы. Контроль температуры и внутривенное введение жидкости также являются основой лечения. Бета-блокаторы часто используются для уменьшения воздействия гормона щитовидной железы.[3] Пациентам часто требуется госпитализация в реанимационное отделение.[4]

Признаки и симптомы

Тиреоидный шторм характеризуется острым началом симптомов гипертиреоза (быстрое сердцебиение, беспокойство, возбуждение), сопровождающиеся другими признаками, такими как лихорадка (температура часто выше 40 ° C / 104 ° F), гипертония, изменения психического статуса, диарея и рвота.[5]

У людей могут наблюдаться различные признаки дисфункции органов. У пациентов может наблюдаться нарушение функции печени, и желтуха (пожелтение кожи) считается плохим прогностическим признаком. Сердечные (сердечные) симптомы включают: аномальные сердечные ритмы, инфаркт миокарда (сердечный приступ), и хроническая сердечная недостаточность, что может привести к сердечно-сосудистый коллапс. Смертность может достигать 20-30%.[6]

В некоторых ситуациях люди могут не испытывать классических признаков беспокойства и возбуждения, а вместо этого проявлять апатические признаки слабости и замешательства.[5]

Причины

Переход от гипертиреоза к тиреоидному шторму обычно вызывается инсультом, не связанным с щитовидной железой, включая, помимо прочего, высокая температура, сепсис, обезвоживание, инфаркт миокарда и психические заболевания.[расплывчатый][7][8] Люди подвергаются более высокому риску заболевания щитовидной железой, если их гипертиреоз не лечится полностью или если их антитиреоидные препараты прекращены. У многих из этих людей есть основные причины гипертиреоза (Болезнь Грейвса, токсичный многоузловой зоб, солитарная токсическая аденома). Однако тиреоидный шторм может возникнуть у людей с нераспознанным тиреотоксикозом, перенесших хирургическое вмешательство, роды, инфекцию или воздействие определенных лекарств и контрастных красителей.[нужна цитата]

Факторы, вызывающие тиреоидный шторм[5][9]
Тяжелая инфекция
Диабетический кетоацидоз
Гипогликемия
Хирургия щитовидной железы
Операции, не связанные с щитовидной железой
Роды
Зоб яичников
Молярная беременность
Травма (т.е. перелом бедра)
Ожоги
Инфаркт миокарда
Легочная эмболия
Инсульт
Сердечная недостаточность
Лечение радиоактивным йодом
Побочное действие лекарств (анестетики, салицилат, псевдоэфедрин, амиодарон)
Воздействие на йодированный контраст
Отмена антитиреоидного лечения
Эмоциональный стресс
Интенсивные упражнения

Патофизиология

Вектор щитовидной железы

Точный механизм развития тиреоидного шторма плохо изучен. В человеческом теле гормон щитовидной железы может быть свободным (биологически активный T3 / T4) или связанным с гормоном, связывающим тироид (биологически неактивным) для транспортировки. Высвобождение гормона щитовидной железы строго регулируется системой обратной связи, включающей гипоталамус, гипофиз и щитовидную железу. Гипертиреоз возникает в результате нарушения регуляции этой системы, что в конечном итоге приводит к увеличению уровней свободного Т3 / Т4. Переход от простого гипертиреоза к неотложной медицинской помощи тиреоидного шторма может быть вызван состояниями (см. Причины), которые приводят к следующим:

Увеличение свободного гормона щитовидной железы

Люди с тиреоидным штормом, как правило, имеют повышенный уровень свободных гормонов щитовидной железы, хотя общий уровень гормонов щитовидной железы может быть не намного выше, чем при неосложненном гипертиреозе.[9] Повышение доступности свободных гормонов щитовидной железы может быть результатом манипулирования щитовидной железой. В условиях индивидуума, получающего терапию радиоактивным йодом, уровни свободных гормонов щитовидной железы могут резко увеличиваться из-за высвобождения гормона из удаленной ткани щитовидной железы.[нужна цитата]

Снижение уровня связывающего гормоны щитовидной железы белка

Снижение уровня связывающего гормоны щитовидной железы белка на фоне различных стрессоров или лекарств также может вызвать повышение уровня свободного гормона щитовидной железы.[3]

Повышенная чувствительность к гормону щитовидной железы

Помимо увеличения доступности гормонов щитовидной железы, также предполагается, что тиреоидный шторм характеризуется повышенной чувствительностью организма к гормонам щитовидной железы, что может быть связано с активацией симпатической нервной системы (см. Ниже).[9]

Симпатическая активация

Симпатическая нервная система активация во время стресса также может играть важную роль в тиреоидном шторме.[3] Симпатическая активация увеличивает производство гормона щитовидной железы щитовидной железой. На фоне повышенного уровня гормона щитовидной железы плотность рецепторы гормонов щитовидной железы (особенно бета-рецепторы) также увеличивается, что усиливает реакцию на катехоламины. Вероятно, это является причиной нескольких сердечно-сосудистых симптомов (увеличение сердечного выброса, частоты сердечных сокращений, ударного объема), наблюдаемых при тиреоидном шторме.[нужна цитата]

Тиреоидный шторм как аллостатическая недостаточность

Согласно более новым теориям, тиреоидный шторм является результатом аллостатический неудача в ситуации, когда тиреотоксикоз препятствует развитию синдром не щитовидной железы,[10] которые помогут сэкономить энергию при критических заболеваниях и других ситуациях, требующих повышенного метаболизма.[8]

Обычно в критических заболеваний (например. сепсис, инфаркт миокарда и другие причины шок) функция щитовидной железы снижается, что приводит к синдрому низкого уровня Т3 и, иногда, также к низким концентрациям ТТГ, синдрому низкого уровня Т4 и нарушению связывания гормонов щитовидной железы с белками плазмы. Этот эндокринный паттерн называется синдром эутиреоидной болезни (ESS), синдром не щитовидной железы (NTIS) или аллостаз щитовидной железы при критических заболеваниях, опухолях, уремии и голодании (ТАЦИТ). Хотя NTIS ассоциируется со значительно худшим прогнозом, также предполагается, что он представляет собой благоприятную адаптацию (аллостаз 1 типа). В случаях, когда критическое заболевание сопровождается тиреотоксикозом, эта сопутствующая патология предотвращает снижение функции щитовидной железы. Следовательно, потребление энергии, кислорода и глутатион остается высоким, что приводит к дальнейшему увеличению смертность.[10]

Эти новые теории предполагают, что тиреоидный шторм является результатом взаимодействия тиреотоксикоза со специфической реакцией организма на избыток гормонов щитовидной железы.[7]

Диагностика

Диагноз тиреоидного шторма основывается на наличии признаков и симптомов, соответствующих тяжелому состоянию. гипертиреоз.[9] Было предложено несколько подходов для расчета вероятности тиреоидного шторма на основе клинических критериев, однако ни один из них не был принят врачами повсеместно. Например, Burch и Wartofsky опубликовали балльную шкалу Берча-Вартофски (BWPS) в 1993 году, присвоив числовое значение на основе наличия определенных признаков и симптомов, организованных по следующим категориям: температура, сердечно-сосудистая дисфункция (включая частоту сердечных сокращений и наличие предсердий). фибрилляция или застойная сердечная недостаточность), дисфункции центральной нервной системы (ЦНС), желудочно-кишечного тракта или печени и наличие провоцирующего события.[9][11] Оценка Берча-Вартофски ниже 25 не указывает на тиреоидный шторм, тогда как от 25 до 45 указывает на надвигающийся тиреоидный шторм, а более 45 - на текущий тироидный шторм.[12] С другой стороны, критерии Японской тироидной ассоциации (JTA), полученные на большой когорте пациентов с тироидным штормом в Японии и опубликованные в 2012 году, обеспечивают качественный метод определения вероятности тироидного шторма. В Критерии JTA разделите диагноз тиреоидного шторма на определенный и предполагаемый на основе конкретной комбинации признаков и симптомов, которые проявляет пациент и требует повышенного бесплатного трийодтиронин (T3) или бесплатно тироксин (T4) для определенного тиреоидного шторма.[13]

Шкала Берча-Вартофски[9]
ТемператураГолЧастота сердцебиенияГолСимптомы сердечной недостаточностиГолНаличие мерцательной аритмииГолСимптомы дисфункции ЦНСГолЖелудочно-кишечная или печеночная дисфункцияГолНаличие провоцирующего событияГол
От 99,0 до 99,95От 90 до 1095Никто0Отсутствует0Никто0Никто0Никто0
От 100,0 до 100,910110 к 11910Легкая форма (например, отек педали)5настоящее время10Легкая (например, с признаками возбуждения)10Умеренные (например, диарея, тошнота, рвота или боль в животе)10настоящее время10
От 101,0 до 101,915120 до 12915Умеренные (например, бибазилярные хрипы)10Умеренная (например, делирий, психоз, летаргия)20Тяжелая (т.е. необъяснимая желтуха)20
102,0–102,920130 к 13920Тяжелая (например, отек легких)15Тяжелая (например, судороги или кома)30
103 к 103,925Больше или равно 14025
Больше или равно 10430

Результаты лабораторных исследований

Как и при гипертиреозе, TSH подавляется. Как свободный, так и сывороточный (или общий) Т3 и Т4 повышены.[5] Повышение уровня гормонов щитовидной железы указывает на тиреоидный шторм, когда сопровождается признаками тяжелого гипертиреоза, но не является диагностическим, поскольку оно также может коррелировать с неосложненным гипертиреозом.[9][11] Более того, уровень Т3 в сыворотке крови может быть нормальным у пациентов в критическом состоянии из-за пониженного превращения Т4 в Т3.[9] Другие потенциальные отклонения включают следующее:[9][11]

Управление

Основные стратегии борьбы с тиреоидным штормом - это уменьшение производства и высвобождения гормона щитовидной железы, уменьшение воздействия гормона щитовидной железы на ткани, восполнение потерь жидкости и контроль температуры.[3] Тиреоидный шторм требует немедленного лечения и госпитализации. Часто поступление в отделение интенсивной терапии необходим.[14]

Йод

Руководящие принципы рекомендуют введение неорганического йодида (йодистый калий или Йод Люголя[4][14]) для уменьшения синтеза и высвобождения гормона щитовидной железы. Йод снижает синтез гормона щитовидной железы через Вольф-Чайкофф эффект.[3] Некоторые руководящие принципы рекомендуют вводить йод после начала приема антитиреоидных препаратов, потому что йод также является субстратом для синтеза гормона щитовидной железы и может усугубить гипертиреоз, если его вводить без антитиреоидных препаратов.[3]

Антитиреоидные препараты

Антитиреоидные препараты (пропилтиоурацил или метимазол) используются для уменьшения синтеза и высвобождения гормона щитовидной железы. Пропилтиоурацил предпочтительнее метимазола из-за его дополнительных эффектов на снижение периферического превращения Т4 в Т3,[3] однако обычно используются оба.

Бета-блокаторы

Введение бета-1-селективного бета-блокаторы (например. метопролол) рекомендуется для снижения воздействия циркулирующего гормона щитовидной железы на конечные органы.[2][14][4] Кроме того, пропранолол в высоких дозах также снижает периферическое превращение Т4 в Т3, который является более активной формой гормона щитовидной железы.[14] Хотя ранее неселективные бета-адреноблокаторы (например, пропранолол) были предложены как полезные из-за их ингибирующего действия на периферические дейодиназы, недавние исследования показывают, что они связаны с повышенной смертностью.[15] Таким образом, кардиоселективные бета-адреноблокаторы могут быть благоприятными.[8]

Кортикостероиды

Высокий уровень гормона щитовидной железы приводит к гиперметаболическому состоянию, что может привести к усиленному распаду кортизола, гормона, вырабатываемого надпочечниками. Это приводит к состоянию относительной недостаточности надпочечников, при котором количество кортизола недостаточно.[15] Руководства рекомендуют назначать кортикостероиды (гидрокортизон и дексаметазон предпочтительнее преднизолона или метилпреднизолона) всем пациентам с тиреоидным кризом. Однако дозы следует изменять для каждого отдельного пациента, чтобы обеспечить адекватное лечение относительной надпочечниковой недостаточности при минимизации риска побочных эффектов.[15]

Поддерживающие меры

При высокой температуре контроль температуры достигается с помощью жаропонижающих средств, таких как парацетамол/ ацетаминофен и внешние охлаждающие средства (прохладные одеяла, пакеты со льдом). Обезвоживание, которое происходит из-за потери жидкости из-за потоотделения, диареи и рвоты, лечат частыми замена жидкости.[14] В тяжелых случаях механическая вентиляция может быть необходимо. Также рассматриваются любые предполагаемые первопричины.[2]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ «Клиническая презентация тиреоидного бури: история болезни, физикальное обследование, осложнения».
  2. ^ а б c d Клубо-Гвездзинская, Иоанна; Вартофски, Леонард (март 2012). «Неотложные состояния щитовидной железы». Медицинские клиники Северной Америки. 96 (2): 385–403. Дои:10.1016 / j.mcna.2012.01.015. PMID 22443982.
  3. ^ а б c d е ж г Chiha M; Самара С; Кабакер А. (март 2015 г.). «Thyroid Storm: обновленный обзор». Журнал интенсивной терапии. 30 (3): 131–140. Дои:10.1177/0885066613498053. PMID 23920160. S2CID 21369274.CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка на сайт)
  4. ^ а б c Bahn, RS; Burch, HB; Купер, Д.С. Гарбер, младший; Гринли, MC; Кляйн, I; Лаурберг, П; McDougall, IR; Монтори, ВМ; Ривкис, SA; Росс, DS; Sosa, JA; Стэн, Миннесота; Американская тироидная ассоциация; Американская ассоциация клинических эндокринологов (июнь 2011 г.). «Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: руководящие принципы лечения Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов». Щитовидная железа. 21 (6): 593–646. Дои:10.1089 / ты.2010.0417. PMID 21510801.CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка на сайт)
  5. ^ а б c d Гарднер Д.Г. (2017). «Эндокринные состояния». В Gardner DG, Shoback D (ред.). Фундаментальная и клиническая эндокринология Гринспена (10-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
  6. ^ Полсон Дж. М., Холленберг А. Н. (2017). «Неотложные состояния щитовидной железы». В McKean SC, Ross JJ, Dressler DD, Scheurer DB (ред.). Принципы и практика госпитальной медицины (2-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. ISBN 978-0-07-184313-3.
  7. ^ а б Дитрих, JW (сентябрь 2012 г.). "Thyreotoxische Krise [тиреоидный шторм]". Медицинская клиника, Intensivmedizin und Notfallmedizin. 107 (6): 448–53. Дои:10.1007 / s00063-012-0113-2. PMID 22878518. S2CID 31285541.
  8. ^ а б c Дитрих, Дж. (15 июня 2016 г.). "Thyreotoxische Krise und Myxödemkoma". Der Nuklearmediziner. 39 (2): 124–131. Дои:10.1055 / с-0042-105786.
  9. ^ а б c d е ж г час я Чиха, Магуй; Самарасингхе, Шаника; Кабакер, Адам С. (5 августа 2013 г.). «Тиреоидный шторм». Журнал интенсивной терапии. 30 (3): 131–140. Дои:10.1177/0885066613498053. PMID 23920160. S2CID 21369274.
  10. ^ а б Хацитомарис, Апостолос; Херманн, Рудольф; Мидгли, Джон Э .; Геринг, Штеффен; Урбан, Алин; Дитрих, Барбара; Абуд, Ассджана; Klein, Harald H .; Дитрих, Йоханнес В. (20 июля 2017 г.). «Аллостаз щитовидной железы - адаптивные ответы управления тиротропной обратной связью к условиям напряжения, стресса и программирования развития». Границы эндокринологии. 8: 163. Дои:10.3389 / fendo.2017.00163. ЧВК 5517413. PMID 28775711.
  11. ^ а б c Клубо-Гвездзинская, Иоанна; Вартофски, Леонард (март 2012). «Неотложные состояния щитовидной железы». Медицинские клиники Северной Америки. 96 (2): 385–403. Дои:10.1016 / j.mcna.2012.01.015. ISSN 1557-9859. PMID 22443982.
  12. ^ Burch, H. B .; Вартофски, Л. (июнь 1993 г.). «Опасный для жизни тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз». Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки. 22 (2): 263–277. Дои:10.1016 / S0889-8529 (18) 30165-8. ISSN 0889-8529. PMID 8325286.
  13. ^ Акамидзу, Такаши; Сато, Тецуро; Исодзаки, Осаму; Сузуки, Ацуши; Вакино, Шу; Ибури, Тадао; Цубои, Кумико; Монден, Цуёси; Коуки, Цуёси (июль 2012 г.). «Диагностические критерии, клинические особенности и частота тиреоидного шторма на основе общенациональных опросов». Щитовидная железа. 22 (7): 661–679. Дои:10.1089 / ты.2011.0334. ISSN 1557-9077. ЧВК 3387770. PMID 22690898.
  14. ^ а б c d е Bahn, RS; Берч, HB; Купер, Д.С. Гарбер, младший; Гринли, MC; Кляйн, I; Лаурберг, П; McDougall, IR; Монтори, ВМ; Rivkees, SA; Росс, DS; Sosa, JA; Стэн, Миннесота; Американская тироидная ассоциация; Американская ассоциация клинических эндокринологов (июнь 2011 г.). «Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: руководящие принципы управления Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов». Щитовидная железа. 21 (6): 593–646. Дои:10.1089 / ты.2010.0417. PMID 21510801.CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка на сайт)
  15. ^ а б c Исодзаки, О; Сато, Т; Вакино, S; Сузуки, А; Ибури, Т; Цубои, К; Канамото, N; Отани, H; Фурукава, Y; Терамукаи, S; Акамизу, Т. (июнь 2016 г.). «Лечение и лечение тиреоидного шторма: анализ общенациональных обследований: рабочая группа Японской ассоциации тиреоидов и Японского эндокринного общества по установлению диагностических критериев и общенациональных обследований тиреоидного шторма». Клиническая эндокринология. 84 (6): 912–8. Дои:10.1111 / с.12949. PMID 26387649.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы