WikiDer > Ремоделирование тканей

Tissue remodeling

Ремоделирование тканей это реорганизация или обновление существующих ткани. Ремоделирование тканей может быть физиологическим или патологическим. Этот процесс может изменить характеристики ткани, например, кровеносный сосуд ремоделирование, или привести к динамическое равновесие ткани, такой как в ремоделирование костей. Макрофаги заживлять раны и реконструировать ткани, производя внеклеточный матрикс и протеазы чтобы изменить эту конкретную матрицу.[1]

А инфаркт миокарда вызывает ремоделирование тканей сердца в трехфазном процессе: воспаление, распространение, и созревание. Воспаление характеризуется массивным некроз в области инфаркта. Воспалительные клетки очищают мертвые клетки. В фазе пролиферации воспалительные клетки погибают от апоптоз, заменяемый на миофибробласты которые производят большое количество коллаген. В фазе созревания количество миофибробластов уменьшается за счет апоптоза, что позволяет инфильтрировать эндотелиальные клетки (для сосудов) и кардиомиоциты (клетки ткани сердца). Однако обычно большая часть ремоделирования тканей является патологической, что приводит к большому количеству волокнистый ткань.[2] Напротив, упражнение аэробики может вызвать благотворное ремоделирование сердечной ткани у тех, кто страдает гипертрофия левого желудочка.[3]

Запрограммировано клеточное старение способствует благотворному ремоделированию тканей во время эмбриональный развитие плод.[4]

Ремоделирование сосудов относится к компенсаторным изменениям в стенках кровеносных сосудов из-за роста бляшек. Расширение сосудов называется положительным ремоделированием, а сужение сосудов - отрицательным ремоделированием.[5]

Ремоделирование тканей происходит в жировая ткань при увеличении жировых отложений.[6] У лиц с ожирением это ремоделирование часто бывает патологическим, характеризующимся чрезмерным воспалением и фиброзом.[7]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Ли BC, Ли Дж. (2014). «Клеточные и молекулярные игроки в воспалении жировой ткани в развитии инсулинорезистентности, вызванной ожирением». Biochimica et Biophysica Acta. 1842 (3): 446–462. Дои:10.1016 / j.bbadis.2013.05.017. ЧВК 3800253. PMID 23707515.
  2. ^ Талман В, Рускоахо Х (2016). «Сердечный фиброз при инфаркте миокарда - от ремонта и ремоделирования до регенерации». Исследования клеток и тканей. 365 (3): 563–581. Дои:10.1007 / s00441-016-2431-9. ЧВК 5010608. PMID 27324127.
  3. ^ Фернандес Т., Барауна В.Г., Неграо CE, Филлипс М.И., Оливейра Е.М. (2015). «Аэробные упражнения способствуют физиологическому ремоделированию сердца с использованием набора микроРНК». Американский журнал физиологии. Сердце и физиология кровообращения. 309 (4): H543 – H552. Дои:10.1152 / ajpheart.00899.2014. ЧВК 4537939. PMID 26071549.
  4. ^ Хосла С., Фарр Дж. Н., Чкония Т., Киркланд Дж. Л. (2020). «Роль клеточного старения в старении и эндокринных заболеваниях». Обзоры природы Эндокринология. 16 (5): 263–275. Дои:10.1038 / с41574-020-0335-у. ЧВК 7227781. PMID 32161396.
  5. ^ Ли С.С., Со Й.Х., Янг Диджей, Ким К.Х., Пак Х.В., Юк Х.В., Ли М.С., Ким У.Х., Квон Т.Г., Бэ Дж.Х. (2012). «Положительное ремоделирование сосудов при поражении коронарных артерий связано с составом бляшек: внутрисосудистое ультразвуковое исследование - виртуальное гистологическое исследование». Корейский журнал обращения. 42 (11): 747–752. Дои:10.4070 / kcj.2012.42.11.747. ЧВК 3518708. PMID 23236326.
  6. ^ Ито М., Суганами Т., Хачия Р., Огава Ю. (2011). «Ремоделирование жировой ткани как гомеостатическое воспаление». Международный журнал воспаления. 2011: 720926. Дои:10.4061/2011/720926. ЧВК 3132651. PMID 21755030.
  7. ^ Чхве СС, Ха Дж.Й., Хван Ай Джи, Ким Джи, Ким Джи Би (2016). «Ремоделирование жировой ткани: его роль в энергетическом метаболизме и метаболических нарушениях». Границы эндокринологии. 7: 30. Дои:10.3389 / fendo.2016.00030. ЧВК 4829583. PMID 27148161.